TUGAS PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

DOSEN PENGAMPU MATAKULIAH : Dr.

Kadek Ayu Erika, S.Kep.,Ns.,M.Kes

Andi Nabila Tenri Ukie

R011211110

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2022
1. Siklus jantung
Urutan proses depolarisasi seperti yang telah diuraikan di atas akan memicu
gelombang kontraksi yang menyebar ke seluruh bagian pada otot jantung. Kontraksi
pada satu sel otot jantung dimulai segera setelah depolarisasi dam berakhir kira-kira
50 milidetik setelah repolarisasi lengkap. Kontraksi otot jantung terjadi dalam satu
rangkaian tertentu, sesuai dengan perjalanan depolarisasi. Sehingga mengakibatkan
serangkaian perubahan tekanan dan aliran dalam ruang jantung. Rangkaian perubahan
yang terjadi disebut juga sebagai siklus jantung, yang terdiri dari :
1. Akhir diastolic
Katup atrioventrikuler membuka dan katup pulmonal dan aorta menutup; darah
mengalir ke atrium dari sistem vena; darah mengalir secara pasif dari atrium ke
ventrikel; laju pengisian ventrikel menurun setelah ventrikel makin teregang.
2. Sistole atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah kecil darah tambahan ke ventrikel.
Sebagian besar (70 %) pengisian darah ventrikel terjadi selama pengisian pasif
sebelumnya. Kontraksi atrium mengakibatkan muara vena cafa semakin mengecil.
3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Kontraksi isovolumetrik (isovolumik dan isometric) mengakibatkan menutupnya
katup atrioventrikuler. Pada fase ini terjadi peningkatan tajam dari tekanan
intraventrikuler. Fase ini berlangsung kira-kira 0,05 detik, sampai tekanan dalam
ventrikel kiri dan kanan masing-masing melampaui tekanan dalam aorta (80
mmHg) dan arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonal membuka.
4. Ejeksi ventrikel
Dengan terbukanya katup aorta dan pulmonal, mulailan fase ejeksi ventrikel.
Puncak tekanan ventrikel kiri adalah sekitar 120 mmHg dan ventrikel kanan
sekitar 25 mmHg.
5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Setelah seluruh otot ventrikel berelaksasi yang diikuti penutupan katup aorta dan
pulmonal, tekanan ventrikel akan menurun dengan tajam. Periode ini berlangsung
selama 0,04 detik. Periode relaksasi isovolumetrik ini berakhir ketika tekanan
intraventrikuler turun di bawah tekanan atrium dan katup atrioventrikuler
membuka.
Bagaimana Cara Jantung Berdenyut
Jantung memiliki system yang memungkinkan mereka untuk berdenyut
sendiri. System ini disebut sistem penghantar yang terdiri dari simpul sinoatrial (SA
node), lintasan antar simpul di atrium, simpul atrioventrikuler (AV node) dan berkas
His (bundle of His) dan cabangnya serta serabut Purkinje. Nodus SA letaknya pada
muara dari vena cava inferior dan nodus AV letaknya pada bagian posterior kanan
septum antar atrium. Serabut antar simpul atrium terdiri dari tiga berkas, yaitu bagian
anterior (berkas Bachman), bagian medial (Wenckebach), dan bagian posterior
(Thorel). Secara histologis sistem penghantar ini merupakan modifikasi otot jantung,
 dimana serat lintangnya lebih sedikit dan batas selnya tidak tegas. Simpul SA dna AV
mengandung sel bulat kecil dengan sedikit organela di dalamnya. Pada keadaan
normal, SA node merupakan pencetus denyut jantung. Kecepatan cetusan listriknya
menentukan frekuensi jantung. Impuls tersebut kemudian berjalan melalui lintasan
antar simpul atrium menuju simpul AV, kemudian dari simpul ini menuju ke berkas
His. Akhirnya akan mencapai otot jantung melalui cabang berkas His dan serabut
Purkinje. Depolarisasi dimulai dari nodus SA dan disebarkan secara radial ke seluruh
atrium yang kemudian seluruh impuls tersebut bertemu dengan nodus AV.
Depolarisasi atrium keseluruhan berlangsung selama 0,1 detik. Hantaran yang terjadi
pada nodus AV lebih lambat, sehingga terjadi perlambatan selama 0,1 detik sebelum
impuls menyebar ke ventrikel. Kemudian depolarisasi menyebar dengan cepat dalam
serabut purkinje ke seluruh ventrikel dalam waktu 0,08 – 0,1 detik. Pada manusia,
depolarisasi otot ventrikel dimulai di pada sisi kiri septum interventrikuler dan
bergerak pertama-tama ke kanan menyebrangi bagian tengah septum. Setelah itu
menyebar ke bagian bawah septum menuju puncak jantung. Kemudian menyebar di
sepanjang dinding ventrikel kembali ke daerah AV, berjalan terus dari bagian dalam
jantung (endokardium) ke bagian luar (epikardium). Bagian terakhir jantung yang
mengalami depolarisasi adalah bagian posterobasal ventrikel kiri. Pada jantung orang
normal, tiap denyut berasal dari simpul SA sehingga irama jantungnya disebut sebagai
irama sinus. Pada keadaan istirahat, jantung berdenyut kira- kira 70 kali per menit.
Frekuensi akan lebih lambat pada waktu tidur (bradikardia) dan bertambah cepat
(takikardia) selama olah raga, emosi, demam, dan sebab lainnya.
2. Patofisiologi Infarak Miokard Akut
Infark adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh iskemia. Infark miokard
akut terjadi saat iskemia miokard yang terlokalisasi menyebabkan perkembangan
suatu regio nekrosis dengan batas yang jelas. IMA paling sering disebabkan oleh
ruptur lesi aterosklerosis pada arteri koroner. Hal ini menyebabkan pembentukan
trombus yang menyumbat arteri, sehingga menghentikan atau mengurangi pasokan
darah ke jantung (Aaronson dan Ward, 2008). Akut IMA terjadi ketika ada perubahan
iskemik abnormal miokardium disebabkan oleh ketidakmampuan perfusi koroner
memenuhi permintaan kontraktil miokard. Pada tahun 2012, Joint Task Force of the
European Society of Cardiology American College of Cardiology Foundation,
American Heart Association, dan Federasi Kesehatan Dunia
(ESC/ACCF/AHA/WHF) mendefinisikan ulang IMA sebagai kenaikan dan/atau
penurunan biomarker jantung dengan setidaknya 1 nilai di atas persentil ke-99 dari
batas referensi tertinggi. Selain kenaikan dan/atau penurunan biomarker jantung,
disertai pula bukti iskemia miokard dengan setidaknya 1 dari berikut:
1. Gejala iskemia miokard
2. Pengembangan patologis gelombang Q pada elektrokardiogram (EKG)
3. Perubahan New ST-T atau terdapat blok cabang berkas kiri (LBBB) baru
4. Kehilangan akut miokard yang layak atau kelainan baru dinding daerah gerak
5. Identifikasi suatu trombus intrakoroner dengan angiografi atau otopsi mendadak
6. Kematian jantung tak terduga dengan gejala sugestif dari iskemia miokard dan
diduga terjadi elevasi segmen ST baru, LBBB, dan/atau dengan adanya trombus
segar dengan angiografi koroner dan/atau otopsi (Rimawi et al, 2013).
Pada pasien IMA terjadi regulasi sirkulasi yang abnormal, proses dimulai
karena obstruksi pembuluh koroner yang menyebabkan iskemik daerah jantung, jika
terjadi iskemik berlanjut maka terjadi infark. Suplai oksigen yang tidak cukup untuk
jantung menurunkan kekuatan kontraksi otot, gerakan dinding sistolik, relaksasi
diastolik dan menyebabkan fungsi abnormal kontraksi jantung di daerah infark. Jika
infark cukup luas, menekan fungsi pompa LV sehingga menurunkan stroke volume,
cardiac output, tekanan darah, dan meningkatkan LVEDP. Meningkatnya LVEDP dan
kongestif paru menyebabkan hipoksemia. Hipoksemia terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan edem interstisial sehingga
menghasilkan perfusi ventilasi alveoli memburuk. Selain hipoksemia juga terjadi
penurunan kapasitas difusi. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipokapnea dan
alkaliosis pernafasan khususnya pasien menjadi gelisah, cemas dengan rasa sakit
(Antman, 2012). Suplai oksigen yang kurang pada jantung dengan cepat juga
menyebabkan terjadi perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob. Karena
mitokondria tidak bisa lagi mengoksidasi lemak atau produksi glikolisis, secara
dramastis terjadi penurunan ATP dan glikolisis anaerob menyebabkan akumulasi
asam laktat. Hal ini menyebabkan penurunan pH. Selain itu kekurangan ATP
meningkatkan kadar Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler, peningkatan kadar Na+
intraseluler memicu edema sel. Meningkatnya K+ memberikan perubahan potensial
elektrikal transmembran, mempengaruhi jantung untuk terjadinya aritmia. Akumulasi
yang terjadi pada Ca++ pada miosit yang rusak memicu terjadinya jalur akhir
kerusakan sel (Rhee et al, 2011).
A. Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut atau yang biasa di kenal dengan IMA adalah suatu nekrosis
miokardium yang diakibatkan oleh ketidakadekuatan pasokan darah akibat dari sumbatan
akut pada arteri koroner. Sumbatan yang terjadi secara garis besar dikarenakan oleh
ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian disusul dengan terjadinya
trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembiolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan akut ini terjadi disebabkan karena adanya spasme arteri koroner, emboli, atau
vaskulitis. (Perki dalam Muttaqin, 2014). Infark miokard mengarah pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak dapat mencukupi kebutuhan sehingga
aliran darah koroner berkurang (Engram dalam Wijaya, Putri, 2013).
Infark Miokard disebabkan karena adanya nekrosis pada miokardium akibat
perfusi darah yang tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Dalam keadaan ini dapat
menyebabkan perubahan mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke aliran
darah. Faktor resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulable, vaskulitis, dan
faktir yang menjadi predisposisi aterosklerosis. (Tao, Kendall, 2014).
Berdasarkan definisi yang dituliskan diatas infark miokard akut atau serangan
jantung secara mendadak dapat di artikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi secara
tiba tiba berkurangnya atau tidak ada sama sekali aliran darah ke jantung, karena
diakibatkan adanya sumbatan atau obstruksi yang menyebabkan otot jantung mati karena
berkurangnya atau tidak adanya oksigen.

B. Etiologi
Menurut ( M.Black, Joyce 2014 ) Infark Miokard Akut memiliki beberapa penyebab
internal maupun external diantranya adalah:
1. Adanya ruptur plak aterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus.
2. Penyumbatan total pada arteri oleh trombus.
3. Aktifitas fisik yang berat.
4. Stress emosional yang berlebihan.
5. Peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak
6. Terpapar udara dingin pada waktu tertentu yang dapat menyebabkan mengalami
rupture plak.
Ketika aliran darah berhenti secara mendadak, maka jaringan pada miokardium yang
biasanya mendapat suplai dari arteri akan mati secara mendadak, okulasi dapat
disebabkan oleh adanya spasme arteri hal tersebut merupakan faktor yang dapat memicu
serangan jantung pada pasien.
C. Klasifikasi
1. Infark miokard dengan ST-elevasi atau ST Segment Elevation Myocardial Infarction
(STEMI) Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih
luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG.
2. Infark miokard non ST- elevasi atau Non ST Segment Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI) Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh
 ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. (Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk, dalam Haniastri 2015)

D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut

Riwayat pasien diperlukan untuk membuat diagnosis. Gejala awal biasanya
ditandai dengan nyeri dada menyerupai angina pektoris klasik. Hal ini dapat terjadi
pada saat istirahat atau dengan aktivitas lebih sedikit dari biasanya dan dapat
diklasifikasikan sebagai angina tidak stabil, namun seringkali tidak cukup
mengganggu pasien untuk mencari bantuan medis. Perasaan lelah sering menyertai
gejala lain sebelum terjadi STEMI (Bonow et al, 2012). Rasa sakit biasanya
retrosternal, menyebar ke kedua sisi anterior dengan kecenderung pada sisi kiri.
Seringkali, rasa sakit menjalar ke ulnaris lengan kiri, tangan dan jari-jari. Beberapa
pasien merasakan hanya rasa nyeri atau mati rasa pada pergelangan tangan. Pada
pasien lain ketidaknyamanan menjalar ke bahu, ektremitas atas, leher, dan rahang.
Pasien dengan riwayat angina pektoris (AP), merasakan rasa sakit IMA sama dengan
gejala AP. Namun, jauh lebih parah dan tidak hilang dengan istirahat ataupun
nitrogliserin (Antman, 2012).Pasien datang dengan gejala nyeri dada di tengah seperti
ditekan, yang dapat menjalar ke lengan, rahang, atau leher. Nyeri berlangsung lebih
dari 30 menit dan tidak mereda dengan nitrogliserin. Pasien seringkali berkeringat dan
tampak dingin. Mual atau muntah dan timbul perasaan sangat cemas. Beberapa
individu tampak atipikal, tanpa gejala (silent infarction, paling umum terjadi pada
pasien diabetes), lokasi nyeri yang tidak biasa, sinkop, atau embolisasi perifer. Denyut
dapat menjadi takikardia atau bradikardia. Tekanan darah biasanya normal. Namun
demikian, tekanan sistolik <90 mmHg dan bukti hipoperfusi organ merupakan tanda
khas syok kardiogenik, di mana curah jantung tidak sesuai dengan perfusi jaringan
yang adekuat. Pemeriksaan fisik lainnya pada sistem kardiovaskular mungkin tidak
berarti, namun mungkin terdapat bunyi ketiga atau keempat yang terdengar pada
auskultasi dan juga murmur sistolik (Aaronson dan Ward, 2008). Pasien yang
mengalami IMA akan merasakan nyeri di dada. Nyeri bersifat dalam, viseral, dan
seperti beban berat, menekan, kadang-kadang nyeri seperti terbakar atau tertusuk.
Karakter nyeri infark miokard akut hampir sama dengan rasa tidak nyaman akibat
angina pektoris, tetapi biasanya lebih parah dan lebih lama. Nyeri sering diikuti
dengan keadaan lemah, berkeringat, mual, muntah, ansietas. Nyeri mulai terasa
ketika pasien sedang istirahat. Ketika nyeri mulai muncul saat periode beraktivitas,
maka nyeri biasanya tidak reda meskipun kegiatan telah dihentikan. Walaupun nyeri
merupakan gejala yang paling sering terjadi, nyeri ini tidak selalu ada. Resiko
terjadinya infark miokard akut tanpa terasa nyeri pada pasien diabetes mellitus lebih
besar dan faktor resiko meningkat sesuai usia. Pada lansia, infark miokard akut terjadi
dengan gejala sulit bernafas secara tiba-tiba. Gejala lainnya dengan atau tanpa nyeri
namun jarang terjadi adalah hilang kesadaran secara tiba-tiba, kondisi kebingungan,
rasa lemah, aritmia, terdapat embolisme perifer, atau penurunan tekanan darah arteri
yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya. Nyeri infark miokard akut dapat merangsang
nyeri dari perikarditis akut, embolisme paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan
penyakit gastrointestinalis. Oleh karena itu, kondisi ini harus dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial (Syamsudin, 2011). Rasa sakit dari STEMI mungkin telah
mereda pada saat pasien bertemu dokter (atau pasien mencapai rumah sakit), atau
dapat bertahan selama berjam- jam. Opiat, morfin tertentu, biasanya mengurangi rasa
sakit. Keduanya, angina pektoris dan rasa sakit STEMI diperkirakan muncul dari
ujung saraf ketika iskemik atau terluka, tapi tidak nekrotik. Dengan demikian, dalam
kasus-kasus STEMI, stimulasi serabut saraf di zona iskemik miokardium sekitar
daerah pusat nekrotik infark mungkin menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit sering
menghilang tiba-tiba ketika aliran darah ke wilayah infark dipulihkan. Terkadang rasa
sakit infark yang berlangsung selama berjam-jam, mungkin merupakan rasa sakit
yang disebabkan oleh iskemia yang sedang dialami. Pada beberapa pasien, khususnya
pasien yang lebih tua, pasien diabetes, dan penerima transplantasi jantung, manifestasi
klinis STEMI bukan dengan nyeri dada, melainkan dengan gejala kegagalan LV akut
dan sesak dada atau dengan ditandai kelemahan atau frank syncope. Diaforesis, mual,
dan muntah dapat menyertai gejala ini (Bonow et al, 2012). Lebih dari 40% pasien
mengalami kematian kardiak mendadak sebagai gejala pertama MI (Wang dan
Ohman, 2009)
DAFTAR PUSTAKA