LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI PADA NY.

S DI RUANG SAKURA
RSUD Dr.DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA

OLEH :

ACHMAD MUFLIHUDDIN YAZID

(20210114901001)

YAYASAN STIKES EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI NERS ANGKATAN IX
TAHUN AJARAN 2021/2022
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep penyakit

1.1.1 Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan dalam
menggambarkan suatu keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA) infark miokard gelombang nonQ atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI)(Morton,2012). Infark miokard
akut adalah sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan tidak adekuatnya aliran
darah akibat sumbata pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di sebabkan
karena terjadinya trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi,dan microembolisasidistal.
(Muttaqin,A,2013).
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidak seimbangan permintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2016).
NSTEMI, Non-ST Elevation Myocardial Infarction merupakan klinis yang terdiri dari
infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak
stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi.

1.1.2 Anatomi Fisiologi

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran limfe. Jantung
merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh.
Arteri membawa darah dari jantung. Vena membawa darah ke jantung. kapiler
menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas
antara makanan dan bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan
ekstraseluler dan interstisial. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,
berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring
kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Kedudukan jantung: jantung berada
didalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap
ke kiri daripada ke kanan.
Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
1.Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan
perikardium viseral.
2.Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam
menentukan kekuatan kontraksi.
3.Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi
bagian dalam jantung dan menutupi katunp jantung.
KATUP JANTUNG : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui
bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
1.Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel saat diastole
ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup
atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup
triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan
terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2.Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup
semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonaris disebut katup
semilunar pulmonal. Katup yang membatasi ventikel kiri dan aorta disebut katup
semilunar aorta. Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran
balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel
RUANG JANTUNG : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ
rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam bentuk yang
paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan kedua atrium, yang
mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena kontraksi bersamaan kedua
ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi. Satu kali
siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel kontraksi) dan satu
periode diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya, siklus jantung dimulai dengan
depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA node dan berakhir dengan keadaan
relaksasi ventrikel. Pada siklus jantung, sistole (kontraksi) atrium diikuti sistole
ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darahdari ventrikel ke
arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi.
Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri
dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis.
Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian
relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus kembali.

1.1.3 Etiologi
Penyebab paling umum Sindrom Coroner Akut (SKA), Non ST Elevation Myocardial Infarct
(NSTEMI) adalah atreosklerosis, atreosklerosis digolongkan sebagai akumuklasi sel-sel otot halus,
lemak. Dan jaringan konektif disekitar lapisan intima arteri. Sebagai plak fibrous adalah lesi khas dari
atreosklerosis. lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah. Yang dapat
mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun kimplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi
tersebut terdiri dari plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan throumbus.
Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada jaringan di sekitarnya
(Udjianti, 2018).
Penyebab lain dari spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah terjadi bila serat
otot halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat
menggiringi terjadinnya iskemik aktual atau peluasaan dari infrak miokard. Penyebab lain diluar
arterosklerosis yang dapat memepengaruhi diameter pembuluh darah koroner dapat berhubungan
dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini dapat meliputi hipoperfusi, hipovelemik, pilisetimia, dan
masalah-masalah atau gangguan katup jantung (Udjianti, 2018).
Beberapa faktor terjadinya SKA, Non-ST-Segmen Elevasi Miokard menurut (Rochifika. 2019):
1. Aterosklerosis
2. Trombosis
3. Spasme

1.1.4 Klasifikasi
Sindroma coroner akut,penyebab kematian tertinggi secara global,merupakan kumpulan dari gejala
dan tanda klinis dari iskemik miokardium akut yang erat disebabkan oleh penyakit aterosklerosis.
Klasifikasinya adalah:
1)angina tidak stabil atau unstable angina
2)non-st segment elevation myocardial infarction (nstemi)
3)st segment elevation myocardial infarction(stemi)

1.1.5 Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arterI besar. Timbunan ini,
dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan penyakit aterosklerosis. Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan
thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak,
dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang
pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana
arteri coroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah
suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifatsementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen
akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara
khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek,
serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah
jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.
Angina pectoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium Angina pektoris dapat
dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina
variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah
nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri
berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina
tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit
dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut
infark).

1.1.6 WOC
Etiologi: faktor pencetus

Faktor perseorangan kelainan metabolisme(lemak,koagulasi darah,dan keadaan biofisika)

umur Ateroslerosis -hiperkolesterolemia
-dm
-merokok
-hipertensi
-usia lanjut
-kegemukan
jenis kelamin rupture plaque

keturunan aktivitas faktor dan pembekuan pletelet

hereditas produksi trombin

ras terjadinya adhesi dan agregasi

pembentukan thrombus

penurunan slirsn darah coroner

iskemia

NSTEMI

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaan dan suplai oksigen ke miokardium
terutama akibat penyempitan arteri coroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. . Iskemia
yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan
 B1(breathing) B2(blood) B3(brain) B4(bledder) B5(bowel) B6(bone

1.1.7 Manifestasi klinis

Konraksi
Konraksi
1.Nyeri dada di miokard
rasakan di retrosternal, Kebutuhan
terasa o2 dan terutamaPenurunan
sesak bila berat, adanya
miokard perfusi
penjalaran ke leher, atau ke bawah ke lengan kiri, meningkatkan kemungkinan iskemik Lomen
jaringan nyeri
sempit dan
miokard.
kaku
2.Nyeri yang berlangsung
Vasokonriksi selama >4 minggu,berkaitan erat dengan aktivitas namun
Vasokonriksi
padapembuluh
nyeri yang baru pembuluh
berlangsung <2 minggu seringkali mengejutkan
Metabolism Gangguan perfusi
3.Nyeridarah darah
persis sama dengan yang rasakan pada episode sebelumnya
anaerob yang
ginjal
telah dipastikan merupakan iskemia miokard
4.Jika terdapat beberapa episode nyeri beberapa minggu biasanya hanya
Tekanan darah
berlangsung sebentar tiap episode 20-30 menit (Rochifika. 2019)
naik
Tekanan darah naik
Produksi asam Retensi NA Mual/munt Aliran
1.1.8 Komplikasi ah
laktat dan air darah
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
Kardiak output tersumb
1. Aritmia at
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, danoutput
Kardiak perlambatan konduksi di zona iskemi miokard. Aritmia
Peningkatan
jantung yang mengancam nyawa yaitu ventricularMeransang tachycardia (VT), ventricular
protein plasma
nonsiseptor
fibrillation (VF), dan
Penurunan perfusi
AV blok total dapat menjadi manifestasi awal terjadinya SKA.
Insidensjaringan
aritmia ventrikel biasanya terjadi 48 jam pertama setelah onset SKA. anoreksia
2. Syok kardiogenik
Regurgitasi mitral akut biasanya terjadi dalam 2-7 hari SKA. Ada 3 mekanisme
Penurunan
terjadinya yaitu; dilatasi annulus curah
mitral Angina
akibat dilatasi pektoris kiri, disfungsi muskulus
ventrikel
jantung Menyerap Cardiac
papilaris akibat infark miokard inferior, ruptur dari badan atau ujung muskularis output
SuplayEvaluasi
o2 keparu regurgitasi dilakukan dengan ekokardiografi. Atrium kiri cairan
papilaris. biasanya
intenstisial
normal atau hanya sedikit membesar. Pasien harus dikirim segera untuk intervensi
bedah karena dapat menyebabkan syok kardiogenik Nyeri akut Resiko
ketidakseimbang
1.1.9 Kebutuhan o2
Pemeriksaan penunjang an nutrisi
Penegakan diagnosa tergantung dari 3 elemen yaitu : Hipervoemia
1. Penilaian klinis (termaksud riwayat adanya Coronary Artery Disease) Penurunan
2. Perubahan gambaran EKG kemampuan
Kompensasi RR pola nafas tidak
3. Adanya biochemical cardiac markers
Takipnea/dispnea tubuh untuk
efektif
menyediakan
energi

Intoleransi aktifitas Kelemahan/fatique

 American Heart Association/ American Collage Of Cardiology (AHA/ACC)
merekomendasikan lima komponen yang harus dikaji untuk mengetahui adanya iskemik
miokard yang berhubungan dengan sindrom coroner akut. Antara lain gejala yang
muncul riwayat penyakit jantung sebelumnya, jenis kelamin, usus dan faktor lainnya
yang muncul, nyeri berkepanjangan (>20 menit) odema pulmonal, hipotensi dan
aritmia. Pasien dengan suspect sindrom koroner akut harus segera untuk melakukan
pengkajian klinik serta segera untuk dilakukan perekaman EKG 12 lead. Manajemen
pada pasien sindrom koroner akut ditentukan berdasarkan karakteristik yang muncul
pada gambaran EKG yaitu muncul tidaknya segmen ST elevasi. Dikatakan sindrom
koroner akut, selain muncul penilaian klinis pada pasien, akan terjadi ST elevasi ≥
1mm ST elevasi minimal dua lead , ≥ 2mm ST elevasi minimal dua precordial lead.
Pada kondisi dimana tanpa adanya ST elevasi, manajemen pasien dilakukan tanpa
emergency reperfusion therapy (Fikriani, 2018)

1.1.10 Penatalaksanaan medis

Pasien yang mengalami NSTEMI di istirahat ditempat tidur atas pemantauan EKG
untuk memantau segmen ST dan irama jantung. Beberapa komponen utama harus
diberikan setiap pasien NSTEMI yaitu:
1.Istirahat
2.Diet jantung, rendah garam,makanan lunak.
3.Memberi digitalis untuk membantu kontraksi jantung atau memperlambat frekuensi
4.Vena dan volume darah peningkatan diuresis dapat mengurangi edema. Pada
pemberian ini pasien harus dipantau agar hilangnya ortopnea, dispnea, berkurangnya
krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan mual dan muntah,
anoreksia, namun selanjutnya terjadi perubahan pada irama,ventrikel
premature,bradikardi kontrak, gemini (denyut normal dan premature saling
berganti),dan takikardia atria proksimal

1.2 Manajemen asuhan keperawatan

1.2.1 Pengakajian
a.Identitas
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa,
agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan
diagnosa medik.
b.Keluhan Utama
1)Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
2)Lelah, pusing
3)Nyeri dada
4)Edema ektremitas bawah
5)Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
6)Urine menurun
c.Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang
kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti
vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal
akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
d.Riwayat Penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau
hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada
masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki
pasienSirkulasi

e.Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit keteurunan
lain seperti DM, Hipertensi. Diagnosa Keperawatan
2.Pengkajian Data
a.Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat, sakit
dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
b.Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi
atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
c.Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
d.Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
e.Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau konstipasi.
f.Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
g.Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
h.Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
3.Pemeriksaan Fisik
a.Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap dan
tingkah laku pasien.
b.Tanda tanda vital
1)Tekanan Darah
Nilai normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
2)Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi)
3)Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
4)Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
c.Head to toe examination
1)Kepala : bentuk , kesimetrisan
2)Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
3)Mulut: apakah ada tanda infeksi?
4)Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5)Muka; ekspresi, pucat
6)Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7)Dada: gerakan dada, deformitas
8)Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
9)Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing,
bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10)Pemeriksaan khusus jantung

1.2.2 Diagnosa keperawatan

Diagnose yang mungkin terjadi
a.Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler
b.Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas (mis: nyeri saat bernafas)
c.Penurunan curah jantung b.d perubahan preload / perubahan afterload / perubahan
kontraktilitas
d.Nyeri akut b.d gen penedera fisiologis (Mis: Iskemia)
e.Intoleransi aktifitas b.d kelemahan

1.2.3 Intervensi keperawatan

Standar Diagnosa Keperawatan Standar Luaran Keperawatan Standar Intervensi
Indonesia (SDKI) Indonesia Keperawatan Indonesia
(SLKI) (SIKI)
Gangguan pertukaran gas b.d
perubahan
membran
alveolus-kapiler
Pola nafas tidak efektif b.d hambatan
upaya nafas (mis: nyeri saat bernafas)
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan
pertukaran gas meningkat.
Kriterian hasil :
(Pertukaran gas
L.01003)
1.Dipsnea menurun
2.bunyi nafas tambahan
menurun 3.pola nafas
membaik
3.PCO2 dan O2 membaik
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan pola
nafas membaik.
Kriteria hasil :
Pola Nafas (L.01004)
1.Frekuensi nafas dalam
rentang normal
2.Tidak ada pengguanaan
otot bantu pernafasan
3.Pasien tidak menunjukkan
tanda dipsnea
(Pemantauan Respirasi
I.01014)
1.Monitor frekuensi irama,
kedalaman dan upaya nafas
2.Monitor pola nafas
3.Monitor kemampuan batuk
efektif
4.Monitor nilai AGD
5.Monitor saturasi oksigen
6.Auskultasi bunyi nafas
7.Dokumentasikan hasil
pemantauan
8.Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
9.Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu
10.Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktifitas
(Manajemen nyeri I.08238)
1.Identifikasi lokasi,
karakteristik nyeri, durasi,
frekuensi, intensitas nyeri
2.Identifikasi skala nyeri
3.Identifikasi faktor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
4.Berikan terapi non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
5.Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis:
suhu ruangan,
pencahayaan,kebisingan)
6.Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
7.Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
 mengurangi nyeri

Penurunan curah jantung b.d Tujuan :

perubahan preload / perubahan setelah dilakukan tindakan
afterload / keperawatan diharapkan
perubahan curah jantung meningkat.
kontraktilitas Kriteria hasil :
(curah jantung
L.02008)
1.Tanda vital dalam rentang
normal
2.Kekuatan nadi perifer
meningkat
3.Tidak ada edema

1.2.4 Implementasi keperawatan

Implementasi adalah tahap tindakan proses keperawatan dimana harus membutuhkan
penerapan intelektual,interpersonal,dan teknis (martin&griffin,2014)
Implementasi keperawatan adalah suatu tindakan yang sebelumnya telah direncanakan
pada intervensi keperawatan.

1.2.5 Evaluasi keperawatan

Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan yang meliputi evaluasi proses(formatif)
dan evaluasi hasil(sumatif) dan mencakup penilaian hasil tindakan asuhan keperawatan
yang telah di lakukan (martin&griffin,2014)
 DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif & Kumala Sari. (2013). Gangguan Gastrointestinal Aplikasi. Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis. Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC; 2016
Udjianti, Wajan J. 2018. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Salemba
Medika