A.

PENDAHULUAN
B. ANATOMI FISIOLGI SISTEM
 Lapisan jantung terdiri atas perikardium (lapisan pembungkus jantung, miokardium
(lapisan otot jantung) dan endokarium (permukaan dalam jantung). Didalam miokardium,
lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koroner kiri bercabang
menjadi arteri desending anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri koroner kanan memerikan
darah untuk sino atrial node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena
koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersirkulasi langung kedalam paru.
(Syaifudin, 2011)
 Peredaran darah jantung (Syaifudin, 2011) :
1. Arteri koroner kanan
Berasal dari sinus anterior berjalan kedepan antara trunkus pulmunalis dan
aurikula dekstra, memberikan cabang-cabang ke atrium dekstra dan ventrikel dekstra.
Pada tepi inferior jantung menuju sulkus atrioventrikularis untukberanastomosis dengan
arteri koroner kiri memperdarahi ventrikel dekstra.
2. Arteri koroner kiri
Lebih besar dari arteri koronaria dekstra, dari sinus posterior aorta sinistra
berjalan kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula kiri masuk ke sulkus
atrioventrikularis menuju ke apeks jantung memberikan darah untuk ventrikel dekstra
dan septum interventrikularis.
3. Vena jantung
Sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalaui sinus
koronaris yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan
dari V. Kardiak magna yang bermuara ke atrium dekstra sebelah kiri vena cava inferior.
Vena kardiak minimae dan media merupakan cabang sinus koronaris, sisanya kembali ke
atrium dekstra melalui vena kardiak anterior melalui vena kecil keruang-ruang jantung.

Proses metabolisme jantung adalah aerobik yang membutuhkan oksigen dan

berhubungan erat dengan aktivitas metabolisme. Pada kondisi basal. Konsumsi oksigen
jantung 7-10 ml/100 gram miokarium/menit. Jika jantung mendapat oksigen selama
beberapa meitmaka aktivitas mekanik akan terhenti. Jika aktivitas meningkat, misalnya
kerja berat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat dan peningkatan oksigen ini hanya
didapat dengan eningkatkan aliran darah koroner. (Syaifudin, 2011)
Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain
yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya di atrium
kanan tetapi pada 55% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari
arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang dari arteria
sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari
arteria koronaria kanan pada 90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria
sirkumfleksa kiri (Yanti, 2013).
Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi arteria
koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan penghantaran nodus
AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu
fungsi pompa ventrikel kiri. Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada
sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi
mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi
alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah
akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal (Yanti, 2013).
C. PENGERTIAN
 Penyakit jantung koroner adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang mengalami
penyempitan pada arteri koronaria, penyempitan tersebut diakibatkan oleh aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan suatu kelainan yang terdiri dari pembentukan firolipid local
didalam bentuk plak plak yang menonjol atau menebal yang sering disebut atheroma yang
terdapat pada tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Atheroma kemudian
berkembang dan dapat menimbulkan komplikasi seperti perdarahan, ulserasi dan
thrombosis. (WHO, 2013 dalam Oktavia 2017)

Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai
kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung,
biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke
miokard (Long, 1996).

Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq
yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah
artery (Naettina, 2005).

Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah

coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot
jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
D. KLASIFIKASI
E. ETIOLOGI
Menurut Udjianti (2010), etiologi CAD meliputi:
1. Penyebab paling umum CAD adalah aterosklerosis.
Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulas isel-sel otot halus, lemak, dan jarigan
konektif disekitar lapisan intima arteri. Suatu plak fibrous adalah lesi khas dari
aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang
dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi lebih
lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh
pembentukan thrombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran
darah kepada jaringan di sekitarnya.
2. Penyebab lain adalah spasme arteri koroner.
Penyempitan dari lumen pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding
pembuluh darah berkontraksi (vasokontriksi).Spasme arteri koroner dapat menggiring
terjadinya iskemik actual atau perluasan dari infark miokard. Penyebab lain di luar
ateroskelosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat
berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, hipovolemik,
polisitemia, dan masalah-masalah atau gangguan katup jantung.
F. PATOFISIOLOGI
 Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intma arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh dara yang terkena
akan mengalami nerotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin
sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali
tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses in
disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah
lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark
menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak
mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
menjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel
otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu
beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot
per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100
gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena
itu,bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat,
maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar,
dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
G. TANDA DAN GEJALA

1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa
semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa
 menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini
muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap
selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita
infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi
neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit
akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling
selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf
seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat
berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal
dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat
sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
 Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup.
Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya
terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila
terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI,
yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa
S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

I. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan EKG
a) Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang
Tinverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b) Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impulssaraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Peubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R
tinggi
Lateral I, aVL, V5- ST elevasi, gelombang Q
v6
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
2) Pemeriksaan foto dada
 Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif
atau aneurisma ventrikel.
3) Pemeriksaan laboratorium
a) Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
 CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-
6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
 LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dankembali normal
dalam 7-14 hari
 Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut,meningkat sampai hari ke 7.
b) Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c) Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
d) Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah
selamaserangan.
4) Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga
yangmengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini
akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5) Echocardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.
I. PENATALAKSANAAN
a. Medis
b. Keperawatan
J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
K. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
L. PERENCANAAN KEPERAWATAN
M. PERENCANAAN KEPERAWATAN
a. Intervensi dan Tindakan Keperawatan
b. Tindakan Keperawatan Meliputi
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. (2013). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan . Edisi 3 .

Jakarta :EGC

Hudak & Gallo. (2008). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II  . Jakarta :EGC.

Long, Barbara C. (2008). Perawatan Medical Bedah  . Bandung : Pajajaran.

Price and Wilson. (2008). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.Volume
2  . Jakarta : EGC.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Suzanne CS & Brenda GB. (2008). Buku Ajar Medikal Bedah  .Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.