Anda di halaman 1dari 7

Fisiologi Aliran Darah Koroner

Dan
Aterosklerosis

Oleh
Mega Nur Purbo Sejati
072010101066

Fakultas Kedokteran
Universitas Jember
Fisiologi Aliran Darah Koroner

Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok (supply)


maupun kebutuhan (demand) jaringan tetap seimbang agar oksigenisasi jaringan
terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.

Perlu diingat bahwa metabolisme miokard hampir 100% memerlukan


oksigen, dan hal tersebut telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga
ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner akan habis dalam keadaan tersebut.
Peningkatan kebutuhan oksigen hanya memungkinkan dengan menambah aliran
dan bukan dengan meningkatkan ekstraksi aliran darah. Meskipun tampaknya
sederhana, bahwa kebutuhan konsumsi oksigen jaringan tergantung pada pasok
arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari cukup komplek.

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Aliran Koroner

Faktor-faktor yang mempengaruhi besaran sifat arus koroner antara lain


keadaan anatomi dan faktor mekanis, sistem otoregulasi, dan tahanan perifer.

Anatomi dan Mekanis


Arteri koroner bermuara di pangkal aorta pada sinus valsava, yang berada
di belakang katup aorta. Arus darah yang keluar dari bilik kiri bersifat turbulen
yang meyebabkan terhambatnya aliran koroner.

Faktor Mekanis Akibat Tekanan pada Arteri Koroner


Arteri koroner tidak seluruhnya berada di permukaan jantung, tetapi
sebagian besar berada di miokard, sehingga sewaktu jantung berkontraksi atau
sistol tekanan intramiokard meningkat, hal mana akan menghambat aliran darah
koroner. Karena itu dapat dipahami aliran darah koroner 80% terjadi pada saat
diastol dan hanya 20% saat sistol.
Besar kecilnya liang arteri koroner juga menentukan aliran. Makin kecil
liang yang disebabkan oleh proses aterosklerosis, maka makin kecil pula aliran
darah koroner.

Sistem Otoregulasi
Otot polos arteriol mampu melakukan adaptasi, berkontraksi
(vasokontriksi) maupun berdilatasi (vasodilatasi) baik oleh rangsangan metabolis
maupun adanya zat-zat lain seperti adenin, ion K, prostaglandin dan kinin.
Demikian pula oleh karena adanya regulasi saraf, baik yang bersifat alfa dan beta
adrenergik maupun yang bersifat tekanan (baroreseptor).

Tekanan Perfusi
Meskipun aliran darah dalam arteri koroner dapat terjadi, tetapi perfusi ke
dalam jaringan memerlukan tekanan tertentu, yang disebut tekanan perfusi.
Tekanan perfusi dipengaruhi oleh tekanan cairan dalam rongga jantung,
khususnya tekanan ventrikel kiri, yang secara umum diketahui melalui
pengukuran tekanan darah. Tekanan perfusi normal antara 70-130 mm Hg.
Pada tekanan perfusi normal tersebut sistem otoregulasi di atas dapat
berjalan dengan baik. Bila tekanan perfusi menurun di bawah 60 mm Hg, maka
sistem regulasi darah koroner tidak bekerja, sehingga aliran darah koroner hanya
ditentukan oleh tekanan perfusi itu sendiri. Hal ini menyebabkan kebutuhan
jaringan tidak tercukupi. Dalam klinis keadaan ini menunjukkan suatu fase
hipotensif yang mengarah gagal jantung. Artinya kerja jantung tidak mencukupi
kebutuhan dirinya sendiri, karena sistem regulasi lumpuh.

Sumber:
Kusmana, Dede dan Hanafi, Moechtar. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI

Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-
cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai
darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama.
Aterosklerosis tidak menyerang arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena.
Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak
aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa.
Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk darah. Bercak aterosklerotik
mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam
pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian
muskuloelastika dinding pembuluh.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital
lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang
menuju ke otak (arteri karotis), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam
arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan
terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak
yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut
kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi
koroner. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan
karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa
masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan
mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan
lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah (thrombus). Selanjutnya
bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan
terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah
lain (emboli). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah
dan timbul rasa nyeri di dada, sering pusing dan berlanjut ke gejala serangan
jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke
dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan.
Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai faktor.
Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi
dalam keluarga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria
memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai
banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke
jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial,
kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih
banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita
hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan
beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal.
Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah)
jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi
pulmonal.
Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika
arteri berukuran sedang, seperti cabang utama arteria koronaria, dengan garis
tengah lumen beberapa milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan
penyempitan atau obstruksi total lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat
ini, komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan
mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang
bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak
aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung
ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk
komplikasi lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar
arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak
disertai penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan
penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan
lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh
yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi atersklerosis dapat menembus
dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri, sehingga
melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya aterosklerosis
yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media
mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan
penggelembungan dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling
berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan.

Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada


endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti
endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai
primary event dibuktikan oleh :
a. Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri.
Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang
arteriosclerosis, dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis
yang terdiri dari: usia, jenis kelamin, golongan darah, diabetetes militus, perokok,
hipertensi, hiperlipidemia, obesitas.
b. Adanya disfungsi endotel menyebabkan :
Endotel kehilangan fungsinya seperti fungsi barier hilang sehingga sel
darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel kehilangan
antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu
mengeluarkan faktor kemotatik yang akan menarik sel-sel lain yang terlibat dalam
proses aterogenesis, seperti monosit dan sel otot polos.
Penyebab kematian paling umum didunia adalah penyakit jantung koroner
yang dikarenakan proses aterosklerosis (pengurangan aliran darah koroner).
Proses aterosklerosis berhubungan dengan metabolisme lipid atau pada orang-
orang tertentu yang memiliki predisposisi genetik terhadap aterosklerosis atau
pada orang yang terlalu banyak kolestrol dan lemak, sehingga lemak tersebut
menumpuk pada bagian endotel dan menyebabkan timbulnya plak aterosklerosis
dan menghambat seluruh aliran darah.

Sumber:

Price Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-


Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology.
New York. Thieme e-book.
Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC