INFARK MIOKARD SGD 3

LO 1 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

 PEMBAGIAN FISIOLOGI JANTUNG
1. Elektrofisiologi jantung
2. Otot kontraksi jantung
3. Lingkaran tekanan volume
4. Curah jantung
5. Siklus jatung
6. Regulasi tekanan atrial
7. Hemodinamika dan sirkulasi vaskular perifer
 1. ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG
Elektrofisiologi jantung terdiri atas :
1.Potensial membran istirahat
2. Potensial aksi jantung

Pada potensial aksi jantung tergantung pada :

1. Potensial aksi dari ventrikel respon cepat .
2. Potensial aksi dari pacemaker respon lambat
3. Pacmaker
4. Kecepatan hantaran
5. Periode refrakter
Yang terdiri atas : Absolut
Efektif
Relatif
 2. OTOT KONTRAKSI JANTUNG
1. Perangkaian eksitas kontraksi
Yang mengkordinasikan Sarkomer, Tubulu T, Retikulum sarkoplasma, Diskus interkalatus, GapJunction
2. Kontraktilitas
Yang ditinggkatkan oleh : Peninggkatan fruekensi jantung dan Stimulasi simpatik
3. Hubungan panjang teganggan dalam ventrikel
Yang berkaitan dengan : Preload dan Afterload

3. Lingkaran Tekanan Volume

Terdiri dari dari : Diastol dan Sistol
Yang terjadi pada sistol yaitu : Ejeksi sistolik
Relaksasi isovolumetrik
Pengisian cepat
Pengisian lambat
 4. CURAH JANTUNG
Curah hantung terdiri atas : Curah jantung dari fick dan Isi stroke volume

5. SIKLUS JANTUNG
1. Pemeriksaan tekanan selama siklus jantung
Yang dapat dilihat yaitu : Perubahan tekanan pada diastol dan sistol
Perubahan tekanan dalam denyutan vena jugularis
Perubahan ventrikel kiri dan aorta
2. Bunyi jantung (S1 S2 S3 S4)

6. REGULASI TEKANAN ATRIAL

Regulasi tekanan terdiri dari : Regulasi tekanan rerata
Regulasi jangka pendek tekanan darah
Regulasi jangka panjang tekanan darah
Autoregulasi
 7. HEMODINAMIKA DAN SIRKULASI VASKULER PERIFER
Faktor yang mempengarugi hemodinamika dan sirkulasi vaskuler perifer , yaitu :
1. Darah
2. Komponen pembuluh darah
3. Parameter hemodinamik
Terdiri atas : Vakositas aliran darah
Aliran darah
Resistensi
4. Aliran laminar versusu tubulen
5. Pertukaran cairan dalam kapiler
Terdiri dari : Tekanan filtrasi netto
Aliran cairan dalam netto
Pembuluh limfatik
Cairan edema
 LO 2 ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium
1. Angina pektoris stabil
Mempunyai karakteristik tertentu yaitu nyeri retrosternal yang lokasi terseringnya di dada,
substernal atau sedikit ke kiri dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan
lengan dan jari - jari bagian ulnar, punggung / pundak kiri dan dapat menghilang dengan
istirahat atau pemberian nitrogliserin . Karakteristik yang penting dari AP adalah adanya
perburukan dari nyeri dada yang berhubungan dengan aktivitas fisik dan stress emosi.
2. Angina pektoris tak stabil
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai angina pectoris (atau ekuivalen rasa tidak
nyaman di dada tipe iskemik) dengan satu diantara tampilan subklinis :
Terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika
tidak ada penggunanaan nitrat atau analgetik )
Nyeri hebat dan biasanya nyerinya jelas atau biasanya lambat laun bertambah beratnya
(misalnya nyeri yang membangunkan pasien dari tidur atau yang semakin parah, terus menerus
atau lebih sering dari sebelumnya ) .
Menurut pedoman American college of cardiology (ACC) dan America heart
association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction ) ialah apakah iskemia yang timbul
cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium , sehingga
adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa . Diagnosis angina tak stabil
bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CK -MB dengan ataupun tanpa perubahan ACG untuk iskemia , seperti adanya
depresi segmen ST maupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang
negating. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam , maka pada tahap
awal serangan , angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.
3. ANGINA VARIAN PRINZMETAL
Pada tahun 1959 , prinzmetal et al menggambarkan suatu sindrom nyeri iskemia berat yang
muncul saat istirahat , tetapi biasanya tidak muncul dengan aktivitas fisik dan disertai elevasi
segmen ST sementara. Sindrom ini terjadi karena spasme fokal arteri koroner di epikardium
sehingga terjadi iskemia miokardium berat. Penyebab spasme belum sepenuhnya diketahui,
tetapi mungkin karena hiperkontraktilitas otot polos pembuluh akibat vasokontriktor nitogen,
leukotrien atau serotonin.
 LO 3 DEFINISI ETIOLOGI
EPIDEMIOLOGI MCI
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Penyebab infark miokard paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari
arteri koroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh
pembentukan thrombus.
Ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan :
- Paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid
- Masuknya darah ke dalam plak, menyebabkan plak membesar, memicu pembentukan
trombus, dan oklusi parsial atau komplet dari arteri coroner
Faktor Resiko :
Hipertensi , Usia , Obesitas , Perokok , Kurangnya aktivitas

Epidemiologi :
Berdasarkan EKG dapat menentukan terjadinya STEMI. Kejadian STEMI sekitar 25-40% dari infark
miokard, yang dirawat dirumah sakit sekitar 5-6% dan mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18%.Sekitar
865.000 penduduk Amerika menderita infark miokard per tahun dan sepertiganya menderita
STEMI.Pada tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat ini,
prevalensi STEMI meningkat dari 25% hingga40% berdasarkan presentasi infark miokard
(DepkesRI2013). Penelitian oleh Torry et al tahun 2011-2012 di RSU Bethesda Tomohon, angka
kejadian STEMI paling tinggi dari keseluruhan kejadian SKA yaitu 82%, sedangkan untuk NSTEMI hanya
11% dan 7% pasien angina pektoris tidak stabil. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSUP
Sanglah Denpasar pada tahun 2012-2013, STEMI juga merupakan kejadian tertinggi dari keseluruhan
SKA yaitu sebesar 66,7% (2015).Sumatera Barat merupakan provinsi dengan prevalensi penyakit
jantung tertinggi ke-4 di Indonesia yaitu 15,4% setelah provinsi Sulawesi Tengah (16,9%), Aceh
(16,6%)dan Gorontalo (16,0%). Berdasarkan hasil penelitian di RS Khusus Jantung Sumatera Barat
pada tahun 2011-2012, menyatakan bahwa kejadian SKA terbanyak adalah STEMI dengan persentase
sebesar 52% dari keseluruhan SKA2013. STEMI.Berdasarkan hasil penelitian,ditemukan sekitar 53.01%
infark miokard yang berada di lokasi anterior. Hal ini disebabkan olehpembuluh darah arteri koronaria
kiri lebih banyak mendarahi 75% bagian jantung terutama bagian anteriorjantung yang mengalami
penyumbatan oleh trombus dan spasme koroner dalam waktu yang lama .
 LO 4 PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan faktor etiologi utama yang mendasari
terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plak dari aterosklerosis menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plak ini pecah dan berdarah
menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner.
Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30–40%).
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner.
Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard.
Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam
laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan
menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35–45 menit menyebabkan kerusakan sel-
sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu,
kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan
irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial
dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate,
vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.
 Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona:
-zona nekrotik
-injury
-iskemia
 Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan
jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark
tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering
mengenai ventrikel kiri dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (Infark
Transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (Infark Subendokardial).
 Daerah lain yang biasanya terserang infark adlah bagian inferior, lateral, posterior dan septum.
Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu:
Anteroseptal dan Anterolateral
Inferolateral sesudah infark miokardium akan terlihat spektrum disfungsi ventrikel kiri yang luas.
Derajat gangguan ini bergantung pada berbagai faktor:
- Ukuran Infark
- Lokasi Infark
- Fungsi miokardium yang tak terlihat
- Sirkulasi kolateral
- Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular
 TRIAS DIAGNOSTIK IMA
GEJALA GEJALA KHAS

1. Riwayat nyeri dada yg khas a. Nyeri dada bagian depan ( bawah sternum)
dengan / tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri
dagu, leher/seperti sakit gigi, penderita tidak
bisa menunjukan rasa nyeri dengan satu jari
tetapi dengan tangan.
b. Kualitas nyeri seperti ditekan , rasa berat/panas
terbakar.
c. Durasi 15 menit sampai 30 menit
d. Kadang disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hilang dengan istirahat/ nitrogliserin
sublingual
2. Adanya perubahan EKG a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis
b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun
3. Kenaikan enzim otot jantung a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda
terjadinya kerusakan otot jantung, enzim ini
meningkat 6 – 10 jam setelah nyeri dada &
kembali normal dalam 48 – 72 jam.
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Datang
setelah hari ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat sesudah hari ke 4 &
normal pada hari ke 10
 LO 5 DIAGNOSIS &
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG, Pemeriksaan enzim jantung. Terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis.
ANAMNESIS
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri
dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.
PEMERIKSAAN FISIS
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
NYERI DADA
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien
menderita IMA atau tidak.
NYERI DADA
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah
pasien menderita IMA atau tidak.
Nyeri dada tripikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
- Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
- Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sperti ditusuk,
rasa
diperas dan dipelintir
- Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
- Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di IGD.
LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI
namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
PETANDA (BIOMARKER) KERUSAKAN JANTUNG
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiacc specific troponin
(eTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial, cTn harus digunakan sebagai pertanda optimal
untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi
diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
 DIAGNOSIS BANDING

1. Perikardium Akut
Peradangan primer maupun sekunder peritalis / viseralis keduanya disebabkan oleh virus,
bakteri tuberkolosis keluhan paling sering nyeri dada tajam sebelah kiri.

2. Emboli Paru :
Peristiwa infark jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri oleh peristiwa
emboli.
- Diseksi aorta akut dan kostokontriksi dan gangguan gastrointestinal nyeri dada tidak
selalu ditemui pada st elevasi infark miokard akut dengan elevasi st tanpa nyeri lebih
sering dijumpai pada diabetes melitus.
 LO 6 PENATALAKSANAAN
NON FARMAKOLOGI MCI
1. Aktivitas
Harus dikurangi maksimal 12 jam
2. Pola Hidup
-Perbaiki pola hidup tidak baik contohnya merokok
-Melakukan olahraga ringan
3. Sedasi
Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan
periode inaktivasi dengan penenang.
Diazepam 5mg, Oksazepam 15-30 Mg atau Lorazepam 0,5-2 mg
diberikan 3-4x sehari
4. Diet, yang bertujuan:
-Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
-Memberi makanan secukupnya agar tidak memberatkan kerja jantung
-Mencegah dan menghilangkan penimbunan garam dan air di tubuh.
 FARMAKOLOGI MCI

Bertujuan untuk :

-Penanganan darurat untuk menghilangkan nyeri dan mencegah atau

menangani henti jantung
-Pencegahan perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi akut seperti
kegagalan pompa jantung, syok, aritmia, dll.
 Nama Obat Kegunaan Dosis

1. Nitrogliserin (NGT) Mengurangi nyeri dada, meningkatkan Dosis : 0,4mg sampai 3 dosis interval 5
suplai O₂ miokard dengan cara dilatasi menit
pembuluh koroner yang terkena infark,
menurunkan beban kerja jantung

2. Morfin Mengurangi nyeri dada dan analgesik Dosis 2-4mg diulang 5-15 menit sampai
pilihan, mengurangi kebutuhan O₂, dosis total 20mg
mengurangi beban kerja miokardium,
memberikan efek sedasi

3. Terapi Antiplatelet /
Antitrombotik
- Aspirin Menghambat agregasi trombus melalui Dosis awal : 160mg
penekanan sintesis tromboksan A2 dalam Dosis pemeliharaan : 80-325mg/hari
trombosit sehingga mencegah perluasan
trombus, analgesik dan menghilangkan
nyeri dada, anti inflamasi.

- Klopidogrel Mengurangi agregasi pada platelet, Dosis awal : 300mg

mungurangi tingkat kematian, stroke Dosis pemeliharaan :
iskemik, infark miokard. 75mg/hari
4. Terapi Antikoagulan Mencegah pembekuan darah pada arteri
dan mengencerkan darah

- Heparin Membantu trombolisis dan Dosis : 60U/kg bolus IV dilanjutkan

mempertahankan patensi arteri yang 12U/kg/hari IV
terkait infark.

- β-blocker Memperbaiki suplai dan kebutuhan O₂, - Propanolol 2x40mg/hari

mengurangi nyeri, mengurangi luasnya - Metoprolol 5mg setiap 2-5 menit
infark dan anti hipertensi sampai 3 dosis
 TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT
IGD
- Cek tanda vital
Evaluasi saturasi O₂ >90% 4l/mnt
- Periksa elektrolit
Infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%
- Monitor EKG
Periksa enzim jantung dan koagulasi
- Pemberian Obat
a. Nitrogliserin IV (kontraindikasi bila
sistolik <90mmHg), sublingual atau
semprot
b. Morfin IV jika nyeri tidak berkurang
dengan nitrogliserin
c. β-blocker
Aspirin 160mg atau klopidogrel 300mg
Heparin
- Monitor ulang EKG dan enzim jantung →
normal → pasien berobat jalan dan
dievaluasi atau rawat inap
- EKG ada perubahan bermakna atau enzim
jantung meningkat → pasien rawat di ICCU
ICCU
-Istirahat total
-Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan
pemberian obat IV
-Oksigen 2-4l/menit
-Atasi nyeri
a. Nitrogliseril 0,4mg sampai 3 dosis interval 5
menit
b. Morfin 2-4mg diulang 5-15 menit sampai
dosis 20mg
c. Β-blocker propanolol 2x40mg/hari
-Antitrombotik : Aspirin 160mg dan Klopidogrel
300mg
-Antikoagulan : Heparin 60 U/kg bolus
-Diet makanan lunak/saring serta rendah garam
-Terapi tambahan
a. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
b. Sedasi untuk mengatasi rasa takut dan cemas
Diazepam 5mg
c. Bowels care untuk menghilangkan konstipasi
akibat penggunaan narkotik Laxadin 2x15ml
 Tindakan Non-Bedah dan Bedah untuk MCI

-PTCA (Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan)

Usaha untuk membuka arteri koroner yang tersumbat, menghancurkan plak
yang tertimbun dan untuk mengembalikan aliran darah arteri ke jaringan
jantung tanpa operasi terbuka jantung.

-CABG (Coronary Arteri Bypass Graff)

Prosedur pembedahan yang dilakukan untuk memintas arteri jantung yang
tersumbat untuk memulihkan aliran darah normal ke otot jantung.
 L0 7 PROGNOSIS & KOMPLIKASI
PROGNOSIS
Pada 25% episode infark miocard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai kerumah sakit. Mortalitas keseluruhan
15-30%. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat
penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas
serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia
dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut.
KOMPLIKASI
1. Renjatan Kardiogenik
Renjatan disebabkan oleh kerusakan miocard yang luas, biasanya lebih dari 40% dinding
ventrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai berkeringat
dingin, akral dingin, gelisah, dari keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak
terukur.
2. Gagal Jantung Kiri
Ditemui pada serangan infark miocard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya
timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderita gagal jantung, selain takikardia bisa terdengar
bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yg luas dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru
pd foto rontgen toraks. Tekanan pada pembuluh baji paru biasanya lebih dari 20 mmHg.
3. Gagal Ventrikel Kanan
Ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pd hari-hari pertama
sesudah infark akut. Infark ventrikel kanan hampir selalu bersamaan dgn infark dinding inferior
dapat menyebabkan tekanan vena yg tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel
kiri masih baik.
4. Emboli Paru dan Infark Paru
Lebih 20 tahun yg lalu emboli paru merupakan penyebab kematian pada 3% penderita
infark miocard akut yg masuk rumah sakit. Biasanya didahului oleh trombosis vena dalam kaki
yg secara klinis sering sekali tdk terlihat. Dugaan emboli paru ada bila timbul hipotensi
mendadak atau gagal jantung beberapa hari setelah serangan infark miocard dan juga bila
terdapat sakit pleura atau tanpa hemoptisis.
5. Emboli Arteri Sistemik
Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari trombus mural yg terdapat
diventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia.
6. Sumbatan Pembuluh Darah Otak
Komplikasi pd pembuluh darah otak bisa menduhului, bersama-sama, atau mengikuti infark
miocard akut. Tetapi infark serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada
penderita dengan penyakit pembuluh darah serebral.
7. Ruptur Jantung
Ruptur dinding ventrikel kiri adalah 10% dari semua penyebab kematian pada infark
miocard dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. Timbul dalam beberapa hari
pertama dan biasanya menyebabkan kematian mendadak, kadang-kadang menimbulkan
temponade jantung.
 KESIMPULAN AKHIR
Pasien Laki-laki 45 tahun dengan keluhan dada terasa berat yang menjalar ke lengan kiri dan
punggung setelah menaiki tangga. Pemeriksaan EKG ditemukan ST Elevasi. Pasien didiagnosis
menderita ST Elevation Miocard Infark yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
Oleh karena itu monitor ulang EKG dan beri penanganan farmakologi seperti:
Nitrogliserin 0,4mg- 3 dosis, Morfin 2-4mg jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin, β-
blocker Propanolol 2x4mg, Heparin 60U/kg (Cek koagulasi darah beri bila ada indikasi), Aspirin
160mg atau Klopidogrel 300mg.
Beri edukasi agar mengurangi aktivitas, perbaiki pola hidup seperti merokok, melakukan olahraga
ringan dan diet.
Infark Miokard merupakan kompetensi 3B (gawat darurat), dokter harus mampu mendiagnosis dan
terapi pendahuluan selanjutnya dapat merujuk ke spesialis jantung.