ASKEP INFARK MIOKARDIUM

(IMA)
DEFINISI
Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/
tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)
Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri
koroner  trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi & mikroembolisasi
distal  spasme arteri koroner, emboli/ vaskulitis

Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai darah yg tdk adekuat shg
aliran darah koroner berkurang ( Brunner & Sudarth, 2002 )
PENYEBAB
1. Faktor Penyebab
Berkurangnya suplai O2 ke miokard * Faktor Pembuluh
darah
 Aterosklerosis, spasme, arteritis
* Faktor sirkulasi
 Hipotensi, stenosis aorta,
insufisiensi
* Faktor Darah
 Anemia, hipoksemia
Curah Jantung ↑
* aktifitas yang berlebih , emosi,hipertiroid
Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada  kerusakan miokard,
hipertropi miokard, hipertensi
2. Faktor Predisposisi
yg tidak dapat diubah : umur >
40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause,
ras kulit hitam ↑
Yg dpt diubah :
* mayor  hipertensi, obesitas,
diabetes, merokok
* Minor  stress psikologis, inaktifas fisik
PATOFISIOLOGI
 TRIAS DIAGNOSTIK IMA
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
nyeri dada sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa
yg khas nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk bs
menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg
tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa berat/panas
terbakar.
c. Durasi . 15 “ smp 30 ‘
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin
sublingual
2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
perubahan patologis
EKG b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda

enzim otot tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
jantung meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada &
kembali normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps.
Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 &
normal pd hr ke 10
 PENGKAJIAN
A. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
B. Riwayat Peny Saat Ini :
1. Provoking Incident : nyeri stl beraktifitas, tdk hilang dg istirahat/ peb
nitrogliserin.
2. Quality of Pain : sifat nyeri spt tertekan, diperas atau diremas.
3. Regional Radiation : lokasi pd daerah substernal/diatas perikardium
menyebar hingga area dada & ketidakmampuan menggerakan bahu dan
tangan.
4. Severity(skala) : antara 3 – 4 ( 0-4)/ 7 – 9 (skala 0 -10 )
5. Time : onset > 15 ‘
C.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM, hiperlipidemia.
D. Riwayat Keluarga : apakah ada
yg mengalami hal yg sama sprt ini.
E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll
PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
Perub Integritas ego : klien menyangkal, kuatir, takut mati
Perub Integritas sosial : stres berbagai aspek pekerjaan,
lingkungan,ekonomi, kesulitan koping.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gg yg melibatkan perfusi
sistem saraf pusat

1. B 1 (breathing)
Sesak spt tercekik, frekuensi melebihi normal, akibat pengerahan tenaga ,
↑ tekanan akhir diastolik ventrikel kiri ↑ tekanan vena pulmonalis
Kegagalan ↑ curah drh ventrikel kiri pd waktu melakukan kegiatan fisik.
2. B2 ( BLOOD )
Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri daerah
substernal/diatas perikardium menyebar meluas kedada, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan.
Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA tanpa komplikasi tdk
diketemukan
Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol sekucup , bunyi jantung tambahan
tdk terdengar
Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
3. B3 ( BRAIN )

Tdk ditemukan sianosis perifer,

objektif klien wajah meringis, perub
postur tbh, menangis, merintih,
meregang dan mengeliat merupakan
respon nyeri dada.
4. B4 ( BLADDER )

Pengukuran vol keluaran urine bd

asupan cairan  oliguria yg mrpk
tanda awal syok kardiogenik
5. B 5 (BOWEL )

mengalami mual dan muntah, palpasi

abdomen didptkan nyeri tekan keempat
kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda
utama.
6. B6 ( BONE ) :
lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola
hidup menetap, jadwal olah raga tak
teratur,kaji hegienis personal
Tanda : takikardi, dispnea pd saat
istirahat/aktivitas
PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase serangan akut

1. Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker

2. Membatasi ukuran Infark Miokardium  ↑ suplai darah & O2 ke jaringan

miokardium u/ memelihara, mempertahankan & memulihkan sirkulasi 
antikoagulanmencegah pembekuan drh.

trobolitik penghancur bekuan drh.

antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh
yg menyempit krn vasospasme

4. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt

diukur dg pulsa oksimetri
5. Pembatasan aktifitas fisik
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2
dg kebutuhan miokardium akibat sekunder
dari penurunan suplai drh ke miokardium, ↑
produksi asam laktat.
2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d
perubahan, irama, konduksi elektrikal
3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola
napas yg b. d pengembangan paru tdk
optimal, kelebihan cairan akibat sekunder
dari udema paru.
4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah
jantung
5. Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer
akibat sekunder dr ketidakmampuan antara
suplai dan kebutuhan 02
6. Cemas b.d. rasa takut akan kematian /
perubahan kesehatan
7. Ketidakefektifan koping individu b.d takut
akan kematian
INTERVENSI
Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg
kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan
suplai drh ke miokardium, ↑ produksi asam laktat

Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan

respon nyeri dada.
Kriteria hasil :
1. Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa
nyeri dada.
2. Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas
normal, wajah rileks, tdk terjadi penurunan perfusi
perifer, produksi urine > 600 ml.
 INTERVENSI RASIONAL

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan & perilaku

intensitas, lamanya dan klien krn nyeri yg terjadi dianggap
penyebarannya sebagai temuan pengkajian

Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri Nyeri berat dpt mengakibatkan

dg segera syok kardiogenik yg dampak pd
kematian mendadak

Lakukan managemen nyeri

keperawatan
1. Atur posisi fisiologis ↑ asupan 02 kejarinag yg
mengalami iskemik
2. Istirahatkan klien
3. Beri 02 dg canul/ masker
sesuai indikasi
4. Manajemen lingkungan ,
tenang & batasi
pengunjung
5. Ajarkan tehnik relaksasi
pernapasan dalam pd saat
nyeri
6. Ajarkan tehnik distrasi pada
saat nyeri
↓ kebutuhan 02 jar perifer shg
akan ↓ keb miokardium & ↑ suplai
drh dan 02 ke miokardium yg
membthkan 02 utk ↓ iskemia
↑ jml 02 yg ada utk pemakaian
miokardium sekaligus ↓
ketidaknyamanan sekunder thd
iskemia
↓ stimulus nyeri eksternal dan ↑
kondisi 02 ruangan
↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri
Pengalihan perhatian dpt ↓
stimulus internal mll produksi
endorfin & enkefalin yg dpt
memblok respon nyeri shg tdk
dikirim ke korteks serebri.
7. Lakukan manajemen Berupa sentuhan yg
sentuhan merupakan dukungan
psikologis dpt membantu
↓nyeri , masase ringan dpt ↑
aliran drh dg otomatis
membantu suplai drh & 02
ke area nyeri

Kolaborasi
Antiangina ( nitrogliserin) Berguna u/ kontrol nyeri dg
efek vasodilatasi koroner

Analgesik ( morfin ) ↓ nyeri hebat, memberikan

sedasi dan ↓ beban kerja
miokardium
PTCA (Angioplasti Koroner Usaha u/ memperbaiki aliran
Transluminal Perkutan ) drh arteri koroner dg
menhancurkan plak/ateroma
yg tlah tertimbun&
mengganggu aliran drh ke
jtg

CABG ( Coronary Arteri Tandur pintas arteri koroner

Bypass Graft ) bertujuan ↑asupan suplai
darah ke miokardium dg
mengganti alur pintas
2. AKTUAL/ RESIKO TINGGI ↓ CURAH JTG YG B.D PERUBAHAN, IRAMA,
KONDUKSI ELEKTRIKAL AKTUAL/ RESIKO TINGGI KETIDAK EFEKTIFAN
POLA

Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd ↓ curah jantung

Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn, Curah jantung ↑,int & out sesuai,
urine > 600 ml, tanda disritmia
 Intervensi Rasional

Auskultasi TD Hipotensi dpt tjd pd

,bandingkan ke 2 lengan disfungsi ventrikel,
hipertensi  dg nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin

Evaluasi kualitas dan ↓ curah jantung

kesamaan nadi mengakibatkan ↓
kekuatan nadi
Pantau frekuensi jtg & Perub frekuensi & irama
irama jtg menunjukan
komplikasi disritmia

Beri makan kecil/ mdh Mkn besar dpt ↑kerja

dikunyah, batasi asupan miokardium. Kafein dpdt
kafein merangsang lgs ke jtg
shg ↑frekuensi jtg

Kolaborasi Jalur paten pemberian

Pertahankan cara msk obat darurat
heparin (IV) sesuai
indikasi Memantau perluasan
Pantau lab enzim jtg, infark,elektrolit
GDA & elektrolit berpengaruh thd irama
jantung
3. AKTUAL/ RESIKO TINGGI KETIDAK EFEKTIFAN POLA NAPAS
YG B. D PENGEMBANGAN PARU TDK OPTIMAL,
KELEBIHAN CAIRAN AKIBAT SEKUNDER DARI UDEMA PARU

Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas

Kriteria hasil :
- tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20 x /mnt, respon batu berkurang
 Intervensi rasional
Bunyi napas(krakles ) Indikasi edema paru sekunder
akibat dekompensasi jtg

Kaji adanya edema Curiga ggl kongesti/kelebihan

cairan

Ukur intake & output ↓curah jtg mengakibatkan gg

ferfusi ginjal,retensi
natrium/air & ↓urine

Timbang BB Perub tiba 2 dr BB  gg

keseimbangan cairan
Pertahankan pasokan Memenuhi keb cairan ttp
cairan 2000/24 j dlm memerlukan batasan dg
toleransi kardiovaskuler adanya dekompensasi jtg

Kolaborasi : Natrium ↑ retensi cairan

Diet tanpa garam & ↑ vol plasma yg
berdampak thd ↑ beban
kerja jtg shg a/ ↑
kebutuhan miokardium
Berikan diuretik ↓ vol plasma & retensi
cairan di jar shg ↓ risiko
tjdnya edema

Pantau data lab Hipokalemia dpt

membatasi keefektifan
terapi
 4. AKTUAL/ RESTI GG PERFUSI PERIFER YG
B.D ↓ CURAH JANTUNG
Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer ↑
Kriteria hasil :
klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn, CRT < 3” , urine > 600 ml/hr
 Intervensi Rasional
TD bandingkan kanan & Hipotensi dpt tjd pd
kiri disfungsi ventrikel,
hipertensi  dg nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin
Kaji status mental klien Mengetahui derajat
scr teratur hipoksia pd otak

Kaji warna kulit, suhu, Mengetahui derajat

sianosis, nadi perifer & hipoksia pd & ↑tahanan
diaforesis scr teratur perifer
Kaji kwalitas Menget pegaruh
peristaltik, jk perlu hipoksia thd fs sal
psg sonde cerna serta dampak
penurunan elektrolit
Pantau urine ↓curah jtg  ↓produk
urine < 600 ml/ hr tanda
tjd syok kardiogenik

Catat adanya keluhan Manifes ↓ suplai darah

pusing ke jar otak

Pantau frekuensi jtg Perub frekuensi & jtg

dan irama  komplikasi
disritmia
5.INTOLERANSI AKTIFITASYG B. D. ↓ PERFUSI
PERIFER AKIBAT SEKUNDER DR
KETIDAKMAMPUAN
ANTARA SUPLAI DAN KEBUTUHAN 02

Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien mengalami peningkatan

Kriteria hasil :
* tdk mengeluh pusing, ttv dbn, CRT
<3“
 Intervensi Rasional
Catat frekuensi jtg, Respon klien thd aktifitas
irama perub TD selama & dpt mengidentifikasi ↓O2
sesudah aktifitas miokardium

Tingkatkan istirahat, ↓ kerja miokardium/

batasi aktifitas & beri konsumsi O2
aktifitas yg tdk berat

Anjurkan u/ menghindari Mengakibatkan

↑tekanan abdomen  bradikardi, ↓ curah jtg,
mengejan ↑TD
Jelaskan pola ↑ bertahap Aktifitas yg maju
memberikan kontrol jtg,
↑ regangan & mencegah
aktifitas berlebih

Rujuk ke program ↑ O2 yg ada u/

rehabilitasi jatung pemakaian miokardium
sekaligus > ketidak
nyamanan karena
iskemik
EVALUASI
Hasil yg diharapkan pd proses perawatan klien tanpa komplikasi