SKENARIO E BLOK 27

Tn. A 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada

anamnesis, tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebardebar. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasan olahraga jarang, kadangkadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes Melitus.
Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada,
dirawat inap, dan dinyatakan menderita penyakit jantung koroner.
Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut
nadi 80 x/menit, irama reguler, isian cukup, respiration rate 18 x/menit, JVP tidak
meningkat.
Pada Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:
Inspeksi menunjukan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis
sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis
sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks
di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi janutng I
intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada
murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto
thorax CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang
jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral bawah. Pemeriksaan exercise
stress test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukan
jantung dalam batas normal.
I.

Klarifikasi istilah
1. Berdebar-debar
2.

Diabetes melitus

: Denyut jantung tidak teratur yang sifatnya

subjektif.
: Penyakit metabolik dengan manifestasi

hiperglikemia,

akibat

gangguan

kerja

insulin, penurunan sekresi insulin, maupun

3.

Nyeri dada

4.
5.

Sesak napas
Apeks

6.

Heaving

keduanya.
: rasa tidak nyaman pada daerah dada, dapat
berupa seperti tertekan, tertindih beban
berat, terbakar, tertusuk benda tajam.
: pernafasan yang sukar atau sesak.
: Ujung lancip suatu struktur kerucut;
puncak tubuh,organ atau bagian
: Rigth Ventricular Lift, gerakan naik turun
di daerah linea sternalis kiri yang
ditimbulkan

akibat

terdapat

Hipertrofi

Ventrikel Kanan.
: Interval antar costa dimana terdapat otot,
arteri, vena, dan saraf interkosta.
: Bunyi auskultasi, terutama periodik
berdurasi singkat dan berasal dari jantung

7.

SIC

8.

Murmur

9.

Gallop

atau pembuluh darah.

: Kelainan bunyi jantung yang ditandai bila
pengisian darah ventrikel terhambat selama

10. Ronchi

diastolik.
: Bunyi koninyu seperti mengorok pada
tenggorokan atau tabung bronchial, terjadi

karena obstruksi partial.

11. CTR (Cardio Thoraks Ratio) : Suatu cara pengukuran besarnya jantung
dengan mengukur perbanding antara ukuran
jantung dengan lebarnya rongga dada pada
12. Echo Cardiography

foto thoraks proyeksi PA.

: Perekaman posisi dan gerakan dinding
jantung atau struktur internal jantung
melalui gema yang diperoleh dari pancaran
gelombang ultrasonik yang diarahkan lewat
dinding toraks.

II.

Identifikasi Masalah
1. Tn. A 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada
anamnesis, tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada
berdebar-debar.

2.

Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasan olahraga jarang,

3.

kadang-kadang seminggu sekali.

Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes Melitus. Dia takut terkena
penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat

4.

inap, dan dinyatakan menderita penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 80 x/menit, irama reguler, isian cukup, respiration rate 18

5.

x/menit, JVP tidak meningkat.

Pada Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:
Inspeksi menunjukan apeks tidak ada heaving, nampak di linea
medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV
linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan
pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra.
Pada auskultasi bunyi janutng I intensitas normal, bunyi jantung II
intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop.

6.

Tidak ada ronchi.

Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal.
Pada foto thorax CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak
menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral
bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal.
Pemeriksaan echocardiography menunjukan jantung dalam batas normal.

III.

Analisis Masalah
1. Tn. A 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada
anamnesis, tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada
berdebar-debar.
a. Bagaiaman hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan Tn. A?
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian
akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur
35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga
diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar
kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di
Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan
mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesterol
akan meningkat sampai umur 50 tahun.
Selain itu, faktor penuaan berhubungan dengan integritas dan
elastisitas pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya disfungsi
endotel. Penuaan juga berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif
yang juga mempengaruhi disfungsi endotel.
Laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada
perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan
selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita
hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah
melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi
daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang
seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause
hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Perbedaan risiko
laki-laki dan perempuan sebelum menopause berhubungan dengan
kadar hormon estrogen. Hormon estrogen diketahui bersifat protektif
terhadap pembuluh darah.

b. Apa saja kemungkinan etiologi nyeri dada berdasarkan karakteristik

nyeri dada?
Angina Pektoris
Kualitas nyeri

biasanya

nyeri

yang

tumpul

seperti

rasa

tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah. Tidak
jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di
dadanya.
Nyeri biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jarijari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi
tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke
kiri dan ke kanan. Nyeri dapat juga dipresipitasi oleh stres fisik
ataupun emosional.
Kuantitas nyeri biasanya dari beberapa menit sampai kurang dari
20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat makan dipertimbangkan
sebagai angina tak stabil (unstable angina).
Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan
sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
Perikarditis
Kualitas nyeri dada pada perikarditis biasanya nyeri yang tajam,
retrosternal sebelah kiri, bertambah sakit bila bernapas batuk atau
menelan.
Infark miokard
o Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang di
epigastrium dengan ciri seperti diperas. Perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

o Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Sifat nyeri dada STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina)
yang lebih lama dan berat. Nyeri dada terjadi saat istirahat dan
tidak membaik dengan pemberian nitroglycerine.
Pneumonia dan pleuritis
Biasanya nyeri yang dirasakan nyeri yang tajam.
Keadaan emosional/psikiatrik
Biasanya gejalanya rasa penuh di dada, nyeri berlangsung dalam
30 menit, dapat menusuk, tajam dan terlokalisir (biasanya tidak
khas).
Perbedaan sifat sakit dada
Jantung
Non Jantung
Tegang tidak enak
Tajam
Tertekan
Seperti pisau
Berat
Ditusuk
Mengencangkan/diperas
Dijahit
Nyeri/pegal
Ditimbulkan tekanan/posisi
Menekan/menghancurkan
Terus-menerus seharian
c. Bagaimana perbedaan gejala nyeri dada pada penyakit jantung dan
paru?
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia
miokard (nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi
atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah
apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah

Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura
perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi
pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh
kelainan di luar paru.
o Kardial
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau
nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa
nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral
tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang
juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang
karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
o Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium
parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah
sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke

epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti

ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.
Gerakan

tertentu

dapat

menambah

rasa

nyeri

yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan
nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.
o Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada
merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa
dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba
atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
luasnya pendesakan.
o Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri

esofageal. Neri esofageal lokasinya

ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang

kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis
akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang
dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi

dan

pemeriksaan

membantu menegakan diagnosa.

o Mulkuloskletal

gerakan

esofageal

dapat

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang

kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri
biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik.
Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot
juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.
o Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau
prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using
dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan
objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri iskemik miokard.
o Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi
laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi
pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada
menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi
pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri
prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke
pleura, organ medianal atau dinding dada.
d. Bagaimana mekanisme nyeri dada pada kasus?
Pada kasus ini Tn. A mempunyai faktor risiko yang mana Ia adalah
seorang laki-laki dengan kebiasaan merokok dua bungkus sehari, jarang
berolahraga, riwayat penyakit diabetes melitus dan memiliki riwayat
penyakit jantung koroner dalam keluarga (ayah). Beberapa hal diatas
dapat meningkatnya atherosklerosis, peningkatan trombogenesis,
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen.
Merokok menyebabkan meningkatnya atherosklerosis dengan
mekanisme injury endotel secara langsung akibat agent pada rokok

10

(karbon monoksida dan nikotin) yang menyebabkan timbulnya plak

pada permukaan lumen, formasi mikrofili dan lepasnya sel endotel
(endotel damage), perubahan trombosit, meningkatnya kadar fibrinogen
dan C-reactive protein dan menginduksi sitokin proinflamasi.
Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk LDLoksidasi dan menurunkan kolesterol HDL. Atherosklerosis pembuluh
koroner merupakan penyabab penyakit arteria koronaria yang paling
sering ditemukan.

Atherosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan

fibrosa

dalam

arteria

koronaria,

sehingga

secara

progresif

mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit, maka

resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan
aliran darah miokardium. Bila keadaan ini berlanjut, maka penyempitan
lumen akan diikuti dengan perubahan vaskular yang mengurangi
kemampuan pembuluh darah untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium
menjadi tidak seimbang, sehingga dapat menyebabkan nyeri dada,

11

penurunan cardiac output, dan infark miokardium. Nyeri berlangsung

terus menerus oleh stimulus noxious (inflamasi).
Kompleks
Atherosklerosis
(atheroma)
Ketidakseimbang
-an antara suplai
dan kebutuhan O2
miokardium

Penimbunan lipid dan

jaringan fibrosa dalam
arteria koronaria
Penurunan kemampuan
pembuluh vaskular
untuk melebar

Lumen
pembuluh darah
menyempit
Resistensi
terhadap aliran
darah

Penurunan
Infark
Nyeri dada
cardiac
e. Miokardium
Apa makna klinis tidak didapatnya sesak napas,
lekasoutput
lelah dan dada
berdebar-debar?
Untuk menyingkirkan DD infark miokard. Untuk membedakan
antara infark miokard dengan angina pectoris dilihat dari perekaman
EKG, gejala nyeri yang ditimbulkan pada infark miokard hampir sama
dengan angina pectoris prizmental. Lama nyeri berlangsung dari 35
sampai 45 menit atau lebih (terjadi dalm kurun waktu beberapa jam)
disertai dengan sesak nafas (dypsnea), diaporesis, gugup, nausea.

12

f. Bagaimana tatalaksana awal nyeri dada?

Dokter perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi
dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi
awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja
kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat
darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung.
Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin
(disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring (Kelas I-C)
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan
saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas
I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6
jam
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah
lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik (Kelas I-B) atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri
dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas
I-C). jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat
diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin
intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi
tiga dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti .

13

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit,

bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
2.

sublingual (kelas IIa-B).

Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasan olahraga jarang,
kadang-kadang seminggu sekali.
a. Bagaimana hubungan kebiasaan dengan keluhan nyeri dada?
Merokok memiliki peran yang kompleks dalam meningkatkan
risiko

terjadinya

aterosklerosis,

PJK.

memicu

Merokok

mempermudah

trombogenesis

dan

terjadinya

vasokonstriksi,

meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan myocard demand.

(Gray, 2005).
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat
inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi,
vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di
samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap,
kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki
perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes
disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok
cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan
perokok.
Exercise

dapat

meningkatkan

kadar

HDL kolesterol

dan

memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi.

Exercise bermanfaat karena .
a. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
b. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol.
c. Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada
penderita DM.
d. Menurunkan tekanan darah.

14

e. Meningkatkan kesegaran jasmani.

b. Bagaimana intensitas, frekuensi, durasi dan jenis olahraga yang untuk
jantung berdasarkan ACSM?
Menurut American College of Sport Medicines Cardiorespiratory
Fitness and Body Composition:
- Frekuensi latihan : 3-5 hari dalam seminggu
- Intensitas latihan: 55/65%-90% dari denyut jantung maksimum, atau
40/50%-80% dari ambilan oksigen cadangan (VO2R) atau HRmax
cadangan.
- Durasi latihan : 20-60 menit secara kontinu atau intermiten.
- Model aktivitas : menggunakan otot-otot besar seperti berjalan3.

mendaki, berlari-jogging,bersepeda dll.

Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes Melitus. Dia takut terkena
penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat
inap, dan dinyatakan menderita penyakit jantung koroner.
a. Bagaimana hubungan penyakit DM dengan Keluhan nyeri dada?
Diabetes melitus meningkatkan risiko dua hingga empat kali untuk
menderita PJK. Iskemia dan infark miokard yang terjadi pada
penyandang DM kadang-kadang tidak disertai gejala khas berupa nyeri
dada setelah aktivitas fisik dan menghilang setelah istirahat. Keadaan
ini disebut Silent Myocardial Ischaemia (SMI). Terjadinya SMI pada
penyandang DM berhubungan dengan komplikasi kronis DM seperti
gangguan sensitivitas sentral terhadap sensasi nyeri, penurunan
konsentrasi beta endorphin, dan neuropati perifer yang mengganggu
hantaran impuls saraf sensorik.
Pada penyandang DM yang mengalami SMI, gejala yang timbul
biasanya tidak khas, tanpa nyeri dada dan sesak seperti penderita angina
atau MI tanpa DM. Keluhan yang biasanya dirasakan hanya berupa
mudah lelah, dyspnoe deffort, atau dispepsia.
b. Bagaimana hubungan riwayat ayah PJK dengan Keluhan nyeri dada?
Menurut World Heart Federation, riwayat penyakit jantung dalam
keluarga berhubungan secara signifikan sebagai risiko terjadinya
kembali penyakit jantung. Namun, mekanisme hubungan tersebut masih
belum diketahui secara jelas. Didapatkan bahwa jika ayah dan saudara
laki-laki menderita serangan jantung sebelum usia 55 tahun atau ibu

15

dan saudara perempuan menderita serangan jantung sebelum usia 65

tahun, maka akan timbul risiko yang lebih besar untuk terjadinya
penyakit jantung.
Jika kedua orang tua menderita penyakit jantung sebelum usia 55
tahun, maka risiko untuk terjadi penyakit jantung dapat meningkat
sampai 50% dibandingkan dengan populasi pada umumnya.
c. Apa hubungan DM dengan PJK?
Pembentukan advanced glycation end products (AGEs) terjadi
akibat glikasi pada protein dan DNA pada keadaan hiperglikemia.
AGEs bersifat toksik karena dapat menyebabkan ekspresi molekul
adhesin, hipertrofi sel, dan inhibisi nitrat oksida (NO). Gangguan pada
NO menyebabkan terjadinya perubahan tekanan intravaskular dan
vasokonstriksi. Hipertrofi sel endotel dan otot polos disebabkan karena
ekspresi berlebihan growth factors yang selanjutnya akan menyebabkan
neovaskularisasi. Selain itu, AGEs juga akan mengaktivasi nuclear
factor kappa B (NF-kB) dan activator protein-1 (AP-1) yang
meningkatkan sintesis kemokin, sitokin, dan migrasi monosit, serta
peningkatan matriks metaloproteinase yang berhubungan dengan
percepatan aterosklerosis dan ruptur plak aterosklerosis (Shahab,
2014).
Hiperglikemia

akan

meningkatkan

stres

oksidatif

akibat

peningkatan reactive oxygen species (ROS), peningkatan lipoprotein

teroksidasi, terutama LDL yang bersifat aterogenik, dan peningkatan
konsentrasi asam lemak bebas. Hiperglikemia juga menyebabkan
gangguan pada sistem pembekuan darah akibat penurunan konsentrasi
NO. Selain itu, aktivitas koagulasi juga dipengaruhi oleh pembentukan
AGEs akibat peningkatan tissue factor (TF) dan penurunan sintesis
heparin sulfat (Shahab, 2014).
Diabetes Melitus
Hiperglikemia

Asam Lemak
bebas (FFA)
Stress Oksidatif
Aktivasi PKC
Aktivasi RAGE

Resistensi Insulin

16

NO
ET-1
AT-II

TF
PAI-1
NO

NF-kB
AP-1

Vasokonstriksi
Trombosis
Inflamasi
Hipertensi
Hiperkoagulasi
Kemokin (MCP-1)

VSMC
Aktivasi
Platelet
Sitokin ( IL-1)
Gambar Patofisiologi Komplikasi
Vaskular pada Penyandang
CAM (ICAM-1)

Diabetes Melitus Tipe 2.

Jalur reduktase aldosa menyebabkan terbentuknya sorbitol dan
fruktosa yang dapat menyebabkan stress oksidatif. Selain itu sorbitol
dan fruktosa akan terakumulasi di dalam sel sehingga terjadi

peningkatan tekanan osmotik dan edema sel. Hiperglikemia dan

peningkatan

asam

lemak

bebas

akan

meningkatkan

sintesis

diacylglycerol (DAG) yang kemudian meningkatkan aktivasi Protein

Kinase-C (PKC). Peningkatan aktivasi PKC ini akan menurunkan
endothelin nitric oxide synthase (eNOS), peningkatan endotelin-1, dan
proliferasi sel otot polos yang akan memicu terjadinya vasokonstriksi.
Selain itu peningkatan aktivasi PKC juga akan menyebabkan penurunan
fibrinolisis akibat peningkatan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI1).
4. Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 80 x/menit, irama reguler, isian cukup, respiration rate 18
x/menit, JVP tidak meningkat.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pemeriksaan fisik
umum di atas?
NORMAL SEMUA.
5. Pada Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:
Inspeksi menunjukan apeks tidak ada heaving, nampak di linea
medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV
linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan
pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra.
Pada auskultasi bunyi janutng I intensitas normal, bunyi jantung II

17

intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop.
Tidak ada ronchi.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pemeriksaan fisik
thoraks di atas?
NORMAL SEMUA.
6. Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal.
Pada foto thorax CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak
menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral
bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal.
Pemeriksaan echocardiography menunjukan jantung dalam batas normal.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pemeriksaan
penunjang di atas?
NORMAL SEMUA.

18

b. Apa pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan untuk penegakan

diagnosis pada kasus ini?
Sudah lengkap.
c. Apakah EKG abnormal hanya ditemukan pada pasien penyakit jantung
saja?
Tidak, karena kegunaan EKG adalah:
Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)
Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial
dan ventrikel)
Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung
Mengetahui adanya gangguan elektrolit
Mengetahui adanya gangguan perikarditis
Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui :
aritmia,

fungsi

interventrikuler,

alat

pacu

pembesaran

jantung,

gangguan

ruangan-ruangan

konduksi

jantung,

IMA,

iskemik miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh

obat-obatan seperti digitalis, kinidin, kinine, dan berbagai kelainan
lain seperti penyakit jantung bawaan, korpulmonale, emboli paru,
mixedema.
d. Apa GOLD STANDARD penyakit jantung?
Angiografi koroner Adalah suatu tindakan pemeriksaan (test) yang
paling akurat (gold standard) untuk mendiagnosa penyakit jantung
koroner. Angiografi koroner (kateterisasi jantung). Pemeriksaan ini
menggunakan sinar X dan zat kontras yang diinjeksikan ke dalam
pembuluh darah arteri koroner / jantung untuk melihat adanya
penyempitan / sumbatan.
Angiografi koroner juga digunakan sebagai gold standard
penentuan Acute Coronary Syndrom.

19

e. Bagaiamana menilai CTR?

Cara menilai CTR adalah dengan menghitung rasio antara nilai
maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai
maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID). Nilai rasio
ini dikenal dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus a+b:c.
Pemeriksaan CTR dilakukan pada rontgen dengan posisi PA
(posterior-anterior) karena jika melakukan penilaian dengan posisi AP
(anterior-posterior) jantung tidak dikatakan membesar bahkan jika CTR
>50% karena posisi AP membesarkan ukuran jantung. Jika pada posisi
AP CTR <50% maka sudah pasti ukuran jantung normal.

20

21

IV.

Hipotesis
Tn. A 40 tahun mengalami Angina Pectoris
1. Diagnosis banding
Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan keluhan nyeri dada

2.

selain dari penyakit jantung koroner adalah :

a. Keluhan pada lambung seperi GERD atau adanya tukak lambung
b. Nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders)
c. Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze)
d. Splenic-flexure syndrome
e. Fraktur tulang rusuk
f. Herpes zoster
g. Aneurysma aorta disectans
h. Pleuro pneumonia
i. Etelectosis
j. Pneumo thorax spontan
k. Emboli paru-paru
l. Malignancy pada paru-paru
m. Pericarditis
n. Prolaps katup mitral
o. Hypertensi pulmonal
p. Cardiomyopathia
Penegakan diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, EKG.
a. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau non jantung.
Tanyakan bagaimana kualitas nyeri, lokasi nyeri, lama terjadinya
nyeri, apakah nyeri menjalar atau tidak, pencetus dan penghilang
nyeri (istirahat, berkegiatan, stres, makan), serta gejala yang
menyertai.
Sakit dada yang timbul mempunyai ciri khas yaitu :
o Timbul pada waktu aktivitas dan menghilang dengan istirahat.
o Kualitas rasa sakit dada seperti ditekan benda berat, perasaan
tercekik, rasa panas di dada atau kadang-kadang perasaan tak
enak di perut yang menyerupai sakit epigastrium.
o Lokalisasi rasa sakit dada biasanya substernal atau pada dada kiri
dan rasa sakit ini tak dapat ditunjuk dengan jari. Penjalaran rasa

22

sakit meliputi persarafan segmen C7 -Th4, dan paling sering ke

bahu kiri, lengan atas, bagian voler lengan bawah dan jari ke 4-5.
o Lama serangan biasanya sekitar L sampai 5 menit. Apabila
serangan setelah marah atau setelah makan kenyang serangan
dapat terjadi lebih lama (sekitar 75 - n menit). Bilamana lama
serangan lebih dari 20 menit harus dipikirkan kemungkinan infark
miokard akut
Tanyakan kebiasaan (merokok, berolahraga, konsumsi alkohol,
makanan)
Tanyakan riwayat penyakit terdahulu
Tanyakan riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan
penyakit sekarang
b. Permeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih
dalam batas-batas normal. Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan
fisik adalah penyakit yang merupakan faktor predisposisi dari angina
pektoris. Pada waktu serangan dapat didengar bising sistolik, bunyi
jantung ketiga atau keempat dalam posisi lateral dekubitus kiri.
c. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Beberapa pemeriksaan lab yang dibutuhkan yaitu: hemoglobin,
hematokrit, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor risiko
koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut
bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti
enzim CK/CK-MB, CRP/hs CRP, dan troponin. Bila nyeri dada tidak
mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaan dilakukan.
Elektrokardiogram (EKG)
Di luar serangan, gambaran EKG pada 25 % penderita masih
normal. Pada waktu serangan, dijumpai depresi atau elevasi segmen
ST dan gelombang T negatif. Kelainan lain yang mungkin ditemukan
adalah tanda-tanda infark lama, pembesaran ventrikel kiri atau
gangguan hantaran.
Exercise Test
Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan EKG tidak
ditemukan kelainan. Dikenal beberapa jenis tes yaituTreadmill test

23

dan Bicycle ergometer. Tes ini dianggap positif bila pada waktu
menjalani tes timbul rasa nyeri di dada dan gambaran EKG
menunjukkan depresi segmen ST lebih dari 1. mm. Resiko mendapat
kematian atau serangan infark dalam tes ini sekitar 1 : 1000.
Tes ini tidak dikerjakan pada beberapa keadaan, yaitu:
o Sebelumnya pernah ada kecurigaan riwayat infark miokard.
o Kemungkinan adanya angina tak stabil.
o Kegagalan jantung.
o Stenosis aorta.
Tes ini dihentikan kalau selama menjalani tes timbul:
o Hipotensi atau hipertensi
o Keluhan angina
o Aritmia
o Sesak napas
o Kelelahan berlebihan
Thalium Exercise Myocardial lmaging
Zat radioaktif Thalium merupakan zat yang mudah diserap oleh
jaringan miokard normal. Pada tes ini dilakukan penyuntikan
Thalium intravena pada waktu puncak tes. Kemudian dilakukan
scanning jantung segera dan setelah istirahat. Miokard yang iskemik
hanya mengandung sedikit Thalium dibanding miokard normal,
sehingga pada waktu menjalani tes di daerah iskemia akan tampak
cold spot dan cold spot ini akan menghilang dengan istirahat.
Apabila cold spot menetap sampai 4 jam, hal ini menunjukkan
adanya iskemia berat atau kemungkinan adanya infark miokard.
Indikasi pemeriksaan:
o Angina berat
o Angina pektoris tidak stabil
o Prinzmetal angina
o Kemungkinan penyempitan pembuluh darah utama kiri atau
adanya Three vessels disease.
o Angina atau infark pada penderita di bawah umur 40 tahun
3. Definisi
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari
suatu iskemik miokard tanpa adanya infark.
Angina pektoris adalah jenis nyeri dada yang perlu diperhatikan
karena merupakan petunjuk ke arah penyakit jantung koroner dan indikasi
untuk mengirim penderita ke Rumah Sakit guna pemeriksaan lebih lanjut.

24

Untuk mengenal indikasi yang tepat pada penatalaksanaan angina

selanjutnya yaitu kapan silakukan arteriografi koroner, angioplasti koroner
ataupun cedah koroner maka perlu diketahui lebih dulu mengenai jenis
angina, prevalensi angina, patogenesis dan perjalanan penyakitnya serta
4.

pemeriksaan yang perlu dilakukan.

Epidemiologi
Di AS kurang lebih 50% dari penderita jantung koroner (PJK)
mempunyai manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit
diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada

5.

penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita/100.000 penduduk.

Etiologi
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan
oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja,
makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami
penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit,
maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah
diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.
Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70-80%, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada
saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada
jantung, adalah :
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap
menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin
(adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi
pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah:
a. Aterosklerosis.

25

b. Denyut jantung yang terlalu cepat.

c. Anemia berat.
d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan
oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat
terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun.
f. Spasme arteri coroner.

26

6.

Faktor risiko
Yang tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. Ras
Yang dapat diubah
Mayor :
a. Peningkatan lipid serum
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Gangguan toleransi glukosa
e. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor
Minor :
a. Gaya hidup yang kurang bergerak
b. Stress psikologik
c. Tipe kepribadian

27

7.

Klasifikasi
Klasifikasi angina berdasarkan pada klasifikasi CCS (Canadian
Cardiovascular Society) yakni:
Kelas I

Angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari, seperti

berjalan, dan menaiki tangga. Angina timbul pada saat latihan

Kelas II

berat, tergesa-gesa, dan berkepanjangan

Dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari, seperti jalan cepat
atau menaiki tangga, jalan mendaki, aktivitas setelah makan,
hawa dingin, dalam keadaan stress emosional, atau hanya

Kelas III

timbul beberapa jam setelah bangun tidur

adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari,
angina timbul jika berjalan sekitar 100-200 meter, menaiki

Kelas IV

tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi yang normal

ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa

keluhan rasa nyaman atau angina saat istirahat

Klasifikasi angina pektoris:
a. Stable Angina Pectoris (angina pectoris stabil)
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan, sesuai
dengan berat ringannya pencetus, dibagi atas beberapa tingkatan:
Selalu timbul sesudah latihan berat.
Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
b. Unstable Angina Pectoris (angina pectoris tidak stabil/ATS)
Di masyarakat biasa disebut Angin Duduk. Bentuk ini merupakan
kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang
mempunyai ciri tersendiri.
c. Angina prinzmetal (Variant angina)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada
angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan

28

iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan

8.

dengan arterosklerosis.
Patofisiologi
Aterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks yang
dimulai dari pembentukan fatty streak hingga terbentuknya plak
aterosklerotik. Aterosklerosis diyakini berawal dari disfungsi pada endotel.
Endotel berfungsi menjaga homeostasis vaskular dengan menjaga
keseimbangan faktor vasoaktif, permeabelitas vaskular, adhesi, dan
intergritas vaskular (Forbes, 2013).
Lipoprotein yang beredar dalam sirkulasi darah akan masuk ke
dalam tunika intima dari endotel yang mengalami kerusakan dan terjadilah
akumulasi lemak. Di dalam tunika intima, LDL akan berikatan dengan
proteoglikans di matriks ekstraseluler sehingga akumulasi lipoprotein
tersebut terlindung dari antioksidan yang ada di dalam plasma. Kemudian
lipoprotein di dalam tunika intima teroksidasi dan menicu terjadinya reaksi
inflamasi. Pelepasan sitokin-sitokin dari endotel berupa interleukin-1 (IL1) dan TNF- akan merangsang migrasi leukosit (monosit dan limfosit) ke
dalam tunika intima. Monosit dari pembuluh darah akan masuk ke dalam
tunika intima dan berubah menjadi makrofag yang dapat memakan lipid.
Makrofag yang telah menelan lipid ini disebut foam cell atau lipid-laden
foam cell (Libby, 2008).
Apabila terjadi apoptosis pada banyak foam cell, maka akan
terbentuk necrotic core. Sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan
TNF- akan merangsang produksi growth factor seperti platelet-derived
growth factor (PDGF) dan fibroblast growth factor. Produksi growth
factor dan sitokin ini memicu terjadinya proliferasi jaringan fibroblas oleh
matriks ekstraseluler dan proliferasi sel otot polos pembuluh darah (Libby,
2008).
Apabila terjadi gangguan fisik pada plak aterosklerotik, maka
dapat terjadi ruptur plak. Ruptur ini dapat menyebabkan faktor koagulasi
yang ada di dalam lumen pembuluh darah mengalami kontak dengan
kolagen trombogenik sehingga dapat terbentuk trombus. Trombus yang
besar dapat menyumbat keseluruhan lumen pembuluh darah sehingga

29

terjadi gangguan aliran darah. Bila proses ini terjadi di dalam pembuluh
darah koroner, maka aliran darah ke otot jantung akan terganggu dan
menyebabkan iskemia hingga kematian otot jantung (infark miokard)
(Libby, 2008).
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi
plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
9.

mengalami nekrosis (infark miokard).

Manifestasi klinis
a. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya
sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
b. Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan

karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan

angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant.

30

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada

waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri
koroner
EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada
waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.
10. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah keseluruh tubuh, pada penyakit jantung koroner
disebabkan karena adanya kematian jaringan miokard sehingga jantung
tidak dapat memompakan darah secara optimal hal ini mengakibatkan
terjadinya penurunan perfusi jaringan.
b. Disritmia
Disritmia sering menyertai infark akut sering kali disebabkan oleh
kegagalan entrikel kanan dari pada sebagai akibat langsung dari
iskemik system konduksi. Disritmia setelah infark miokard akut sering
terjadi dan bervariasi jenisnya yang sering ditemukan adalah kontraksi
ventrikel premature, bradikardi, fibrilasi atrium, Atrio Ventrikular blok,
Ventrikel takhikardi, aritmia letal yang disebabkan karena ventrikel
fibrilasi dan gangguan yang terjadi pada disritmia yang sangat
berbahaya adalah asistole. Asistole merupakan berhentinya kerja
jantung ( jantung tidak dapat berfungsi kembali ) hal ini mengakibatkan
terjadinya kematian disaat serangan.
c. Perikarditis
Perikarditis merupakan peradangan pada lapisan jantung (Perikardium),
perikarditis terjadi beberapa saat setelah jantung mengalami serangan.
Pada perikarditis diketemukan adanya tanda nyeri yang semakin berat
dengan nafas dalam dan friction rub.
d. Ruptur jaringan jantung
Akibat dari penyakit jantung koroner yang berbahaya adalah apabila
terjadi rupture jaringan, adapun rupture jaringan pada penyakit jantung
koroner diantaranya : rupture septal interventrikuler, rupture otot
papilaris dan rupture jantung. Rupture diawali dengan terjadinya
kematian jaringan yang mengakibatkan jaringan menjadi keras (tidak

31

elastis lagi) karena jantung terus berdenyut sehingga jaringan yang

mengera tadi tertarik sehingga terjadi robek.
e. Kematian mendadak
Kematian mendadak pada penyakit jantung koroner disebabkan karena
ketidakmampuan kerja jantung dan gangguan konduksi / irama jantung
(Asistole).
11. Tatalaksana
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu
segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi
penanganan selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi
yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA
atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang
dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA),
yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
a. Tirah baring
b. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi
c. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6
jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
d. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah)
yang lebih cepat
e. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI
yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agenfibrinolitik, atau,
Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP
yang dianjurkan adalah clopidogrel)
f. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri
dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat jika nyeri
dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima

32

menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada

pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat dapat dipakai
sebagai pengganti
g. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

33

34

12. Prognosis
Dubia ad bonam.
13. SKDI
3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.

35

V.

Learning Issue
1. Angina Pectoris
a. Pengertian
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri
dada yang khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang
sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul
pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik
permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang
sementara di pembuluh darah koroner.
b. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina
ketidakadekuatansuplai

oksigen

ke

pektoris
sel-sel

didasarkan

pada

miokardium

yang

diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri

koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
seringditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhanoksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehatmaka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah
dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekauan atau menyempitakibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan

oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplaidarah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi
NO (nitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok
ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai
75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicudengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

36

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi

kebutuhan energimereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan

pH miokardium

dan

menimbulkan

nyeri.

Apabila

kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen

menjadi adekuat dan sel-sel otot kembalifosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan
hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektorismereda.
Dengan

demikian,

angina

pektoris

merupakan

suatu

keadaan

yang berlangsung singkat.

c. Faktor-faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah :
Usia.
Jenis kelamin.
Riwayat keluarga.
Ras.
Yang dapat diubah :
Mayor :
o Peningkatan lipid serum.
o Hipertensi.
o Merokok .
o Gangguan toleransi glukosa.
o Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor.
Minor :
o Gaya hidup yang kurang bergerak
o Stress psikologik
o Tipe kepribadian
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri
menjadisempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa
pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan
darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan
memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner. Jika
penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya

pasokan

menyebabkankerusakan
miokardial

darah)
jantung.

pada

otot

Penyebab

jantung
utama

dari

sehingga
iskemi

adalah penyakit arterikoroner.Komplikasi utama dari

37

penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark

miokardial)
d. Jenis Angina
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan
oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila
melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus
dibagi atas beberapa tingkatan :
o Selalu timbul sesudah latihan berat.
o Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
o Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
o Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .
Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
o Penghambat Beta
o Antagonis kalsium
o Kombinasi
Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme
tersebut

hingga

alphaadrenergik

kini
yang

belum

diketahui,

berlebihan

kemungkinan

(Histamin,

tonus

Katekolamin

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut

peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang
subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.
Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan
uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan
aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita
dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
o Nitrogliserin subligual dosis tinggi.

38

o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis

tinggi ataupun antagonis kalsium.
o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan
kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta.
o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau
coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan
padakenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat
spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
e. Diagnosis
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang
mempunyai cirikhas sebagai berikut :
Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di
bawahsternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadangkadang menjalar kelengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat
lain seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.
Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau
sepertidi peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan
baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.
Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat
melakukanaktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa,
atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. Pada kasus yang
berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi, makan
terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri

39

dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.

Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada
waktutidur malam.
Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadangkadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.
Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris
biasa. Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dadadisertai keringat
dingin.
f. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
seringmasih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa
pasien pernahmendapat infark miokard di masa lampau. Kadangkadang

menunjukkan pembesaran

ventrikel

kiri pada

pasien

hipertensi dan angina; dapat pulamenunjukkan perubahan segmen

ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saatserangan angina, EKG
akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi
negatif.
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal;
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
infark jantung akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT
atau LDH. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih normal.
Pemeriksaan

lipid

darah

seperti

kolesterol,

HDL,

LDL,

trigliseridadan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus

40

g. Penatalaksanaan
Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol
emosi, mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak
oksigen

dalam

aktivitasnya,

mengurangikonsumsi

makanan

berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubahgaya

hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan
ideal,mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara
teratur; jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan
diabetes secara teratur; danmelakukan kontrol terhadap kadar serum
lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi
denganterapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih
besar dari 50% denganatau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di
tiga pembuluh darah dengandisfungsi ventrikel kiri jantung, pasien
dengan angina tidak stabil, dan pasiendengan post-infark miokard
dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan
revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut
coronary

artery

bypass

grafting

(CABG)

dan

percutaneous

transluminal coronary angioplasty (PTCA).

Terapi farmakologis meliputi:
o Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama
dalam

pengobatanangina

pectoris.

Mekanisme

kerja

obat

golongan nitrat dimulai ketikametabolisme obat pertama kali

melepaskan ion nitrit (NO2). Di dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat
oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,terjadi
peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP)
intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi
otot polos, termasuk arteridan vena. Nitrat organik menurunkan
kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluhdarah sistemik.
Venodilatasi

menyebabkan

penurunan

aliran

darah

balik

ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban

41

hulu) dan volumeventrikel menurun. Beban hulu yang menurun

juga

memperbaiki

perfusi

subendokard.

Vasodilatasi

menyebabkan penurunan resistensi perifer sehinggategangan

dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir )berkurang.
Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.
o B bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen
jantung dengancara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
o Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya
pembuluh darah denganmenghambat masuknya ion kalsium melewati
slow channel yang terdapat padamembran sel (sarkolema) pada otot
polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga
terjadinya relaksasi. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih
terutama bila :
1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal
jantung, sick sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih
(untuk

keadaan-keadaan

inisebaiknya

dipilih

nifedipin),

penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes

melitus yang berat.
2. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta
bloker.Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis
kalsium biasanya digunakanuntuk kombinasi dengan golongan
nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan.
o Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian
antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan
penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2
tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens
infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil.
Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan
daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan
keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan

42

pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan

sebagai berikut:
1. Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan
rutin selama fase akut maupun

sesudahnya. Pada penderita

yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat

pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak
ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi betabloker

dengan

ca-antagonis

diberikan

sekaligus

pada

permulaan pengobatan.
2. Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-

2.

bloker dapat ditambah dengan nifedipin.

3. Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner (PJK) ialah penyakit jantung akibat
perubahan obstruktif pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan
fungsi jantung terganggu. Sebab utama dari PJK adalah proses
aterosklerosis, dimana prosesnya sudah mulai sejak saat lahir dan
merupakan suatu proses yang progresif dengan terbentuknya plaque pada
dinding arteri dan menyebabkan sirkulasi koroner terganggu. Gangguan
pada aliran darah koroner mengakibatkan ketidakseimbangan antara
penyediaan oksigen dalam darah dengan kebutuhan miokard, sehingga
menimbulkan gejala-gejala klinik.

43

a. Sirkulasi koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabangcabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Arteria koronaria Arteria koronaria adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di dalam sinus
valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri
dari: arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai
dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria
sirkumfleksa kiri.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan
intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk

percabangan septum yang memasok dua pertiga bagian anterior septum,

dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan
anterolateral dari ventrikel kiri, permukaan posterolateral dari ventrikel
kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteria sirkumfleksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria

44

koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria

koronaria dekstra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan
dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumfleksa sinistra
memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel
kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan
ventrikel kiri yang masif.
b. Patogenesis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit
arteri koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka
resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan
aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang
mengurangi kemampuannya untuk melebar. Dan kebutuhan oksigen
menjadi tidak stabil sehingga akan membahayakan miokardium yang
terletak di sebelah distal dari daerah lesi. Aterosklerosis pada arteri
besar dan kecil ditandai dengan penimbunan endapan lemak, trombosit,
neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima
(lapisan sel endothel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos).
Berbagai teori telah dilontarkan untuk menerangkan patogenesis
aterosklerosis ini. Seperti teori infiltrasi/incrustation, dan teori
pertumbuhan klonal/clonal growth yang dikemukakan oleh Benditt.
Pada tahun 1976, Russel Ross mengemukakan aterosklerosis bukan
merupakan suatu proses degeneratif, tetapi merupakan proses inflamasi
kronik yang diikuti oleh suatu proses reparasi di dinding arteri. Hal
inilah yang mendasari hipotesis response to injury yang dikemukakan
olehnya. Hipotesis ini menyatakan bahwa lesi aterosklerosis terjadi
sebagai respons platelet karena kerusakan sel endothel oleh
hiperkolesterolemi. Hipotesis ini telah mengalami banyak perubahan
seiring dengan perkembangan jaman. Ketidakseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen menyebabkan PJK atau infark

45

miokardium. Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan

kebutuhan oksigen miokardium. Berkurangnya penyediaan oksigen atau
meningkatnya kebutuhan oksigen ini dapat mengganggu keseimbangan
ini dan membahayakan fungsi miokardium. Bila kebutuhan oksigen
meningkat maka penyediaan oksigen juga meningkat. Sehingga aliran
pembuluh koroner harus ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen
miokardium dari darah arteri hamper maksimal pada keadaan istirahat.
Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria koronaria dan
meningkatkan aliran pembuluh darah koroner adalah hipoksia jaringan
lokal.
Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran
darah sekitar lima sampai enam kali di atas tingkat istirahat. Namun,
pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak dapat
melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan
oksigen meningkat melebihi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan
aliran. Iskemia adalah kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Secara klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama
infark miokardium. Dalam beberapa dekade terakhir telah dilakukan
penelitian yang intensif dari proses aterosklesrosis, terutama yang
berhubungan dengan pathogenesis dan epidemiologinya, serta tindakan
prevensi dengan memperhatikan faktor-faktor predisposisinya.
Pada proses aterosklerosis ada 3 tahap dan ketiga tahap ini dapat
dijumpai pada satu penderita :
Tahap I Lapisan berlemak (fatty streak)
Intima arteri di infiltrasi oleh lipid dan terdapat fibrosis yang
minimal. Lapisan berlemak yang memanjang atau berkerut-kerut
terdapat pada permukaan sel otot polos. Kelainan ini sudah dijumpai
di aorta pada bayi yang baru lahir dan akan dijumpai dalam jumlah
yang lebih banyak pada anak-anak berumur 8 10 tahun pada
aterosklerosis aorta di negara-negara barat. Lapisan berlemak pada
arteri koronaria mulai terlihat pada umur 15 dan jumlahnya akan

46

bertambah sampai pada dekade ke-3 dari umur manusia. Lapisan

berlemak ini berwarna agak kekuning-kuningan dan belum atau
sedikit menyebabkan penyumbatan dari arteri koronaria. Sel
endothelial yang dilapisi oleh fatty streak akan memberikan
gambaran histologi dan fungsi yang abnormal.
Fatty streak biasanya berkembang pada lokasi dimana terjadi sel
endothel yang luka, sehingga menyebabkan molekulmolekul besar
seperti LDL dan dapat masuk ke dalam jaringan subendothelium.
Jika LDL sudah masuk ke dalam jaringan subendothelium, maka
akan

terjebak

dan

akan

tetap

berada

di

dalam

jaringan

subendothelium hal ini disebabkan karena terikatnya LDL dengan

glikomynoglikan. LDL yang terjebak ini lama kelamaan akan
mengalami modifikasi karena adanya radikal oksigen yang bebas di
sel endothelial, yang merupakan inhibisi dari aterosklerosis.
Modifikasi LDL in akan mengalami 3 proses penting yaitu:
o Mereka akan dimakan oleh monosit menjadi makrofag,
o makrofag ini akan menetap pada jaringan subendothelium
o Modifikasi LDL ini akan membantu sel mengambil lipid dalam
jumlah yang besar.
Tahap II Fibrous plaque
Lapisan berlemak menjadi satu dan membentuk lapisan yang lebih
tebal, yang berkomposisi lemak atau jaringan ikat. Plak ini kemudian
mengalami perkapuran. Tahap ini sering dijumpai mulai umur 25
tahun di aorta dan arteri koronaria di negara negara dimana ada
insidens yang tinggi dari aterosklerosis. Plak yang fibrous ini
berwarna agak keputih-putihan. Karena plak yang fibrous ini agak
tebal, ia dapat menonjol ke dalam lumen, dan menyebabkan
penyumbatan parsial dari arteri koronaria. Salah satu penyebab
terjadinya perubahan dari fatty streak ke lesi fibrotik adalah adanya
lesi fokal yaitu hilangnya jaringan endothelial yang melapisi fatty
streak. Hilangnya

lapisan tersebut disebabkan oleh adanya

peregangan dari sel-sel yang mengalami gangguan fungsi pada

deformasi dinding arteri atau karena toksin oleh sel busa. Pada lokasi

47

sel yang hilang ini, platelet akan melekat dan akan terjadi
pengeluaran faktor-faktor yang akan menyebabkan perkembangan
dari lesi.
Heparinase, merupakan salah satu enzim yang memecah heparin
sulfat (sebuah polisakarida pada matriks ekstraselular) yang
menghambat migrasi dan proliferasi dari sel otot polos. Kombinasi
dari penurunan kadar heparin dan kurangnya PGI2 dan EDRF-NO
karena sel endothelial yang luka menyebabkan sel otot polos berubah
dari sel yang dapat berkontraksi menjadi sel tidak dapat berkontraksi
lagi sehingga terjadi pengeluaran sekresi enzim-enzim pada matriks
ekstraselular, yang membuat mereka dapat bermigrasi ke dalam
intima dan berproliferasi. Migrasi sel otot polos ke dalam intima
dibantu oleh PDGF yang mengalami mitosis.
Tahap III Plak yang mengalami komplikasi
Tahap ke 3 ini terdapat dalam jumlah banyak dengan
meningkatnya umur. Bagian inti dari plak yang mengalami
komplikasi ini akan bertambah besar dan dapat mengalami
perkapuran. Ulserasi dan perdarahan menyebabkan trombosis,
pembentukan aneurisma, dan diseksi dari dinding pembuluh darah
yang menimbulkan gejala penyakit.
Faktor-faktor yang menyebabkan pecahnya plak adalah adanya
aliran turbulensi atau mekanisme stress peregangan, perdarahan
intraplak karena rupturnya vasa vasorum, peningkatan stress pada
dinding sirkumferensial dinding arteri pada penutup fibrotik karena
adanya penimbunan lipid, dan adanya pengeluaran enzim-enzim
yang dikeluarkan oleh makrofag untuk memecah matriks.
Sejalan dengan pecahnya plak maka proses lainnya seperti
thrombosis, adhesi platelet, agregasi platelet dan koagulasi akan
terjadi. Koagulasi akan dimulai oleh karena bercampurnya darah
dengan kolagen di dalam plak dan faktor jaringan tromboplastin
yang diproduksi oleh sel endothelial dan makrofag di dalam lesi
fibrotik. Faktor jaringan akan membuat faktor VII mengaktifkan
faktor X, yang akan mengkatalisasi konversi dari protrombin

48

menjadi thrombin, yang akhirnya mengalami polimerasi untuk

menstabilkan thrombus. Trombin akan menstimulasi terjadinya
proliferasi selular pada lesi dengan mengeluarkan deposisi platelet
tambahan dan pengeluaran PDGF dan menstimulasi sel-sel lain
untuk mengeluarkan PDGF.
Trombosis dapat terjadi
menghambat

trombolisis

karena

dengan

adanya

lipoprotein

menghambat

konversi

yang
dari

plasminogen menjadi plasmin. Tergantung pada keseimbangan

antara trombotik dan proses trombolitik, thrombus dapat mengalami
beberapa kejadian yang berbeda. Trombus dapat mengalami disolusi
(hilang) sehingga pasien tidak mengalami gejala atau dapat
menempel pada proses aterosklerotik sehingga penyumbatan lumen
arteri bertambah besar dan menyebabkan gejala klinik. Pecahnya
plak juga akan menyebabkan gejala klinik, karena pecahan plak akan
berjalan bersama aliran darah dan menyumbat pembuluh darah distal
yang ukurannya lebih kecil. Jika pecahannya sangat besar maka akan
memungkinkan untuk menyumbat pembuluh darah besar.
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit
arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis
menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria
koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh
darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah
akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila
penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti
dengan perubahan vascular yang mengurangi kemampuan pembuluh
untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal
dari daereh lesi.
Terhalang atau tersumbatnya pembuluh arteri dapat disebabkan
oleh pengendapan kalsium, kolesterol lemak dan lain-lain substansi,
yang dikenal sebagai plak. Dalam periode tersebut deposit ini tertimbun
secara perlahan-lahan yang akhirnya diameter di arteri koroner yang

49

masih dapat dilalui darah makin lama semakin sempit, sampai

pembuluh tersebut tidak dapat dilewati darah sesuai dengan kebutuhan
otot jantung. Terhalangnya aliran darah seperti di atas disebut sebagai
fixed blockage. Plak sering timbul pada tempat-tempat dimana terjadi
turbulensi maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan
tinggi, daerah yang pernah terkena trauma dimana terjadi deskuamasi
endothel yang menyebabkan adesi trombosit.
c. Gejala Klinis
Gejala umum dari PJK adalah angina. Angina adalah nyeri atau
ketidaknyamanan di dada jika pada daerah otot jantung tidak
mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen. Angina mungkin terasa
seperti tertekan atau seperti diremas di daerah dada. Dapat juga
dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung. Nyeri
cenderung memburuk saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Stress
emosional juga dapat memicu rasa sakit. Gejala umum lain PJK adalah
sesak napas. Gejala ini terjadi jika PJK menyebabkan gagal jantung.
Bila memiliki gagal jantung, jantung tidak dapat memompa cukup
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sehingga terbentuk cairan
didalam paru-paru, yang mengakibatkan sulit untuk bernapas.
Tingkat keparahan gejala ini bervariasi. Mungkin bisa lebih parah
jika penumpukan plak terus menerus yang mempersempit arteri
koroner. Beberapa orang yang memiliki PJK, mereka biasanya tidak
memiliki tanda-tanda atau gejala, suatu kondisi yang disebut Silent
CHD. Penyakit ini tidak dapat didiagnosis sampai seseorang tersebut
memiliki tanda-tanda atau gejala serangan jantung, gagal jantung, atau
aritmia (detak jantung tidak teratur).

50

d. Diagnosis
Pengumpulan

keterangan

dilakukan

melalui

anamnesa

(wawancara), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Ini

berlaku untuk semua keadaan, termasuk PJK. Awal mula yaitu
anamnesis mulai dari keluhan sampai semua hal yang berkaitan dengan
PJK. Keluhan yang terpenting adalah nyeri dada. Seperti apakah
nyerinya, kapan dirasakan, berapa lama, di dada sebelah mana, apakah
menjalar. Nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih beban berat,
ditusuk-tusuk, diremas, rasa terbakar adalah yang paling sering
dilaporkan. Walaupun bisa saja dirasakan berbeda. Biasanya nyeri
dirasakan di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri. Setelah itu
mengumpulkan keterangan semua faktor risiko PJK, antara lain: apakah
merokok, menderita darah tinggi atau penyakit gula (diabetes),
pernahkah memeriksakan kadar kolesterol dalam darah, dan adakah
keluarga yang menderita PJK dan faktor resikonya.
Lalu melakukan pemeriksaan fisik, dimaksudkan

untuk

mengetahui kelainan jantung lain yang mungkin ada. Hal ini dilakukan
terutama dengan menggunakan stetoskop. Terdapat banyak jenis
penyakit jantung dan pembuluh darah. Diantara yang sering dijumpai
adalah penyakit arteri koroner, gagal jantung, penyakit jantung bawaan,
penyakit jantung rematik, hipertensi dan lain-lain. Untuk mengetahui
penyakit tersebut maka dilakukan pemeriksaan di antaranya sebagai

51

berikut : wawancara, pemeriksaan fisik dengan alat. Wawancara ini

merupakan langkah awal atau pendahuluan. Tes-tes lebih lanjut
kemudian dikerjakan untuk mempertegas diagnosis atau mengevaluasi
tingkat parahnya penyakit.
Pemeriksaan penunjang pada PJK dibagi menjadi tes non- invasif
dan invasif. Tes non-invasive yaitu melakukan tes tanpa memasukkan
alat ke dalam tubuh atau melukai tubuh, seperti tes tekanan darah,
mendengarkan laju, irama jantung dan suara nafas, pemeriksaan dan tes
darah, EKG, Penggunaan alat Hotler, stress test dan treadmill, sinar X
dada, pemeriksaan sengan isotop radio aktif, pemeriksaan dengan
kardiografi Gema-Doppler, MRI, dan PET. Berbeda dengan tes invasive
yaitu dengan cara penetrasi kedalam tubuh, contohnya kateterisasi
jantung.
Kriteria diagnostik PJK Kriteria klasik diagnostik infark miokard
akut (IMA) yang direkomendasikan oleh WHO memerlukan sekurangkurangnya dua dari tiga hal berikut, yaitu :
Riwayat ketidaknyamanan (nyeri) dada jenis iskemik,
Perubahan evolusioner pada EKG serial, dan
Peningkatan petanda jantung serum.
Creatine kinase (CK) serum meningkat dalam 4-8 jam sesudah
onset IMA dan menurun kembali ke kadar normal dalam 2-3 hari.
Meskipun kadar tertinggi terjadi pada rata-rata sekitar 24 jam, tetapi
dapat juga timbul lebih awal pada pasien yang telah mengalami
reperfusi sebagai akibat pemberian terapi trombolitik atau rekanalisasi
mekanikal. Meskipun peningkatan CK serum merupakan suatu
petunjuk enzimatis yang sensitif terhadap IMA, hasil positifpalsu dapat
ditemukan pada pasien dengan penyakit otot, intoksikasi alkohol, DM,
trauma otot skeletal, latihan berat, konvulsi, injeksi intramuskularis, dan
emboli paru.
Peningkatan penggunaan biomarkers IMA yang lebih sensitif
dikombinasikan dengan teknik imaging yang lebih teliti menghasilkan
kriteria baru untuk diagnosis IMA.
e. Faktor risiko PJK
Faktor risiko mayor yang tidak dapat diubah (non modifiable) :

52

3.

Umur.
Gender.
Keturunan (termasuk ras).
Faktor risiko mayor yang dapat diubah (modifiable) :
Merokok.
Tinggi kolesterol dalam darah.
Hipertensi.
Kurang aktifitas fisik.
Obesitas dan berat badan lebih.
Diabetes.
Faktor lainnya yang dapat menyebabkan PJK :
Stress
Alkohol
Diet dan nutrisi.
Pemeriksaan fisik jantung
a. Inspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring
terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek
kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa
berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami
depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran
jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan
dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam
melakukan pemeriksaan dada adalah :
Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)
Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam

dapat

mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum

maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan
pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum
maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak
bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum
kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan
kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum

53

ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan.

Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks
akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.
Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada
berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.
b. Palpasi
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium
dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse).
Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang
sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial
dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus
kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang
pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke
lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2
cm2.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi
systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis
akan teraba lebih melebar.
Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada
Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela
iga kiri sternum.
Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks
yang melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving).
Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral, terjadi misalnya
pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis
aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral
bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang
meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri
dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi
apeks

kembar

terdapat

pada

kardiomiopati hipertrofi obstruktif.

Pulsasi ventrikel kanan

aneurisme

apikal

atau

pada

54

Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis
sternal kiri, normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini,
kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik ventrikel
kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.
Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus
menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel
kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan
kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada
interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan adanya
dilatasi arteri pulmonal.
Getar jantung ( Cardiac Trill)
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir
aliran darah. Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena
aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau
vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic
thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan
terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada
fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.
Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke
lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang
pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah aorta
menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang
pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar
sistolik yang panjang pada area trikuspid menunjukkan adanya
insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi
didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan
adanya stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah
tersebut menunjukkan adanya insufisiensi aorta yang berat, biasanya
getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik
pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal.
Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3
atau ke 4 linea para sternalis kiri.

55

c. Perkusi jantung
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang
interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan
pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran
besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke
kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke
lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada
RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi,
penyakit

jantung

koroner,

infark

miokard

akut,

perikarditis,

kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta,

ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri
menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral.
Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke
lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung
absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak
jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang
berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
d. Auskultasi Jantung
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar
bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian
dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing
dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran,
digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada
yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan
frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang
suara.

56

Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar

dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi
komponen-komponen bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi
akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau
bising jantung (cardiac murmur).
Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ,

BJ

II,

BJ

III,

BJ

IV

Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection

click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan
kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri
yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap)
terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang
lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa,
misalnya pada stenosis mitral.
o Bunyi jantung utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang
mendadak terjadi pada awal sistolik, meregangnya daun-daun
katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam
ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan
tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup
yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah
dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding
pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya.
Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
1. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat
dan cepat makin keras bunyinya.
2. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi
ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil
kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan
makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar
terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin

57

keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih

cepat.
3. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada
kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk
dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada
pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis
mitral, BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup
aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen
pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada
akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada
pangkal

aorta

yang

baru

tertutup

rapat.

Bunyi jantung II dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten

besar, Tetralogi Fallot, stenosis pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan
lemahnya komponen pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi
jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi
jantung II terbelah.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase
rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan
aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena relaksasi
aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan
aliran pengisian.
Bunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik,
kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi.
Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium
terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan
tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga
memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan
kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung
hipertensif, hipertropi ventrikel kanan, kardiomiopati, angina
pectoris, gagal jantung, hipertensi.

58

Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner,

infark miokard akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati
dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.
o Bunyi jantung tambahan
Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click).
Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar
karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh
yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan
dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih lambat.. keadaan
inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban
sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka
lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik
(mid-late systolick klick) adalah bunyi dengan nada tinggi pada
fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daundaun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat
dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup
mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae
tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang
terdengar sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena
terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang
lebih besar yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup
mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
o Bunyi ekstra kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada
fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan
parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.
o Bising (desir) jantung (cardiac murmure)
Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar
memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang
abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari:
1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik.

59

Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat

terdengar bising (sistolik atau diastolik) dengan patokan BJ I
dan BJ II atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada
awal sistolik.
Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral,
regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal jantung kanan,
stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai
xipoideus, endokarditis infektif, penyakit jantung anemis
Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi
mitral,

endokarditis

infektif,

angina

pectoris,

stenosis

pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas,

tatralogi fallot.
Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik,
dibedakan :
a. Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat
sesudah BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir
pada pertengahan pase sistilik.
b. Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I
dan pada pertengahan fase sisitolik dan berakhir sebelum
terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten
(DAP) sedang.
c. Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir
sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan.
d. Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I
dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat
terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect ,
regurgitasi trikuspid.
Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik,
dibedakan :
a. Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati
fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada
pertengahan diastolik.

60

Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect.

b. Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah
terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect,
stenosis mitral, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang
berat.
c. Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar
pada fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar
BJ

Bising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral.

d. Bising jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase
sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar
kedalam fase diastolic.
Bising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus
2. Intensitas bunyi
Intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang
ringan sanpai yang keras. Pada insufisiensi mitral intensitas
bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat
terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang
terdengar dengan nada tinggi yang terjadi akibat hipertensi
pulmonal.
3. Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran
balik, dibedakan:
a. Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian
mengeras. Bising kresendo diastolik dapat terdengar pada
stenosis mitral.
b. Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi
pelan.
c. Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu
pelan kembali.
d. Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap
sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasar. Bising
ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.
4. Lokasi dan penyebaran

61

Daerah bising terdengar paling keras dan mungkin

menyebar kearah tertentu. Pada stenosis aorta bising diastolik
di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau aorta.

62

VI.

Kerangka Konsep
Tn. A Nyeri Dada
Merokok

Olahraga

Laki-laki

2 bungkus/hari

kurang

40 tahun

DM

Angina Pectoris
VII.

Kesimpulan
Tn. A 40 tahun mengalami nyeri dada et causa Angina Pectoris.

Riwayat
keluarga PJK

63

Daftar Pustaka
ACSM. 2011. ACSM Issues New Recommendations on Quantitiy and
Quality

of

Exercise.

http://www.acsm.org/about-acsm/media-

room/news-releases/2011/08/01/acsm-issues-new-recommendationson-quantity-and-quality-of-exercise. Diakses pada 12 Oktober 2015.

Anonim. Chets X-ray Anatomy. http://radiologymasterclass.co.uk/. Diakses
pada 12 Oktober 2015.
Anonim. Heart Disease. http://www.webmd.com/. Diakses pada 12 Oktober
2015.
American College of Sport Medicines. 2014. The Recommended Quantity
and Quality of Exercise for Developing and Maintaining Fitness in
Healthy Adults.
Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor
Endah, P. Jakarta: EGC.
Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung
Koroner. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 27
Februari 2012.
Guyton and Hall. 2000. Medical Physiology. W.B.Saunders Company : New
York.
Katzung, B.G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi Pertama.
Salemba: Jakarta.
Kullo, Iftikhar J dan Keyue Ding. 2007. The Genetic Basis of Coronary
Heart

Disease:

The

Current

State

http://www.medscape.org/viewarticle/562790_2.

of
Diakses

Knowledge.
pada

12

Oktober 2015.
Libby, P., R.O Bonow, D.L Mann, and Z.P Zipes. 2007. Braunwald's Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Saunders
Elsevier, Philadelphia, USA.
Moehadsjah, O. K. dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Perki. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

64

Rahardja, D. S. 2014. Angina Pektoris Patofisiologi, Diagnosis dan

Pengobatannya. Meditek.
Santoso, Djoko. 2014. Angina

Pektoris

(Nyeri

Dada).

(online)

http://www.download.portalgaruda.org. Diakses 12 Oktober 2015.

Seftiani, Vina. 2012. Pengkajian Klien dengan Gangguan Fungsi
Kardiovaskuler http://vinaseftiani.blogspot.co.id diakses pada 12
Oktober 2015.
Setiawati, A. dan Suyatna. 2005. Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi
Edisi keempat. Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.
Setiono,
Wiwing.
2013.
Angina
Pectoris.
http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/. Diakses pada 12 Oktober 2015.
Sudoyo, A.W., B. Setiyohadi., I. Alwi., M. Simadibrata dan S. Setiati. 2009.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat: Interna Publishing
World Heart Federation. 2015. Cardiovascular Disease Risk Factor. (online)
http://www.world-heart-federation.org. Diakses tanggal 12 Oktober
2015.