1

Angina Pektoris Tidak Stabil dan Hipertensi Grade 2

Eirene Megahwati Paembonan
102012082
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat
Email: eirenepaembonan@ymail.com
Pendahuluan
Penyakit jantung sering dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua. Dulu memang
penyakit tersebut diderita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun ke atas, karena usia
juga merupakan salah satu faktor risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Namun sekarang
ini ada kecenderungan juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini terjadi karena
adanya perubahan gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.
Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperoleh, negara
berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap cermin pola hidup
modern. Sejumlah perilaku seperti mengkonsumsi makanan siap saji (fast food) yang
mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja
berlebihan, kurang berolahraga, dan stress, telah menjadi gaya hidup manusia terutama di
perkotaan. Padahal kesemua perilaku tersebut dapat merupakan faktor-faktor penyebab
penyakit jantung dan stroke.
Dalam makalah ini akan dibahas tentang nyeri dada yang biasa menjadi gejala dari
penyakit jantung dan stroke. Akan dibahas cara mengetahuinya, proses terjadinya dan
bagaimana menghadapinya. Akan dibahas pula tentang hipertensi yang merupakan salah satu
faktor pemberat dari nyeri dada pada penyakit jantung dan stroke.
Kasus
Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri
yang dirasakan terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban
berat di bagian tengah dan disertai keringat dingin. Pasien juga mengeluh perutnya terasa
mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya diketahui pasien memiliki riwayat
darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.

2

Anamnesis
1

Dalam anamnesis ada beberapa hal yang dapat ditanyakan yaitu sebagai berikut:
1. Identitas pasien : nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.
2. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang: tanyakan secara terinci mengenai nyeri
dada dan gejala lain.
Sifat : rasa seperti diikat, ditindih, diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: bermula dibagian tengah dada daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri
dan menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.
Pemicu : aktifitas atau emosi.
Lama nyeri (onset): berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas
yaitu istirahat (lebih dari 15 menit).
Keluhan penyerta: biasanya disertai sesak napas, pembengkakan, mual, muntah,
berkeringat dan cemas.
3. Riwayat penyakit dahulu:
Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya?
Adakah riwayat diabetes mellitus?
4. Riwayat penggunaan obat:
Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?
Apakah pasien memiliki alergi terhadap aspirin atau obat lainnya?
5. Riwayat keluarga:
Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?
Adakah yang menderita hipertensi dalam keluarga?
6. Riwayat pribadi dan sosial:
Bagaimana pola makan, diet, minum alkohol, merokok, aktivitas olahraga pada pasien?
Apa pekerjaan pasien dan apakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya?

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut:
2
3

Lokasinya biasanya di dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher,
rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau
dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-
tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mulas. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia
hanya merasa tidak enak di dadanya.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan
gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi
oleh stress fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil (Unstable Angina Pectoris=UAP) sehingga
dimasukkan ke dalam sindrom coroner akut (Acute Coronary Syndrome=ACS) yang
memerlukan perawatan khusus. Nyeri tidak terus menerus tapi hilang timbul dengan
intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Pemeriksaan fisik
1
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, pemeriksaan
tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan
pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).
o Pengamatan keadaan umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman
saat istirahat.
o Pengamatan tanda-tanda vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung
frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien pada kedua lengan.
o Lakukan inspeksi:
Bentuk thorax, simetris kanan dan kiri, ictus cordis.
o Palpasi ictus cordis teraba, kuat angkat atau tidak.
o Pemeriksaan Jugular Venous Pressure (JVP).
4

Gambar 1. JVP
Diunduh dari http://www.epomedicine.com

Gambar 2. Pengukuran JVP
Diunduh dari http://www.clinicalexams.co.uk

Gambar 3. Pengukuran arteri karotis
Diunduh dari http://www.kalbemed.com

Dalam menilai tekanan vena jugularis,
vena-vena servikalis membentuk manometer
berisi darah yang berhubungan dengan atrium
kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan
untuk mengukur tekanan rata-rata atrium
kanan. Vena jugularis interna kanan harus di
inspeksi dengan pasien berbaring pada bantal
dengan sudut 45
o
. Cari pulsasinya dan kenali
pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi
ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang
berbentuk persegi secara horizontal kemudian
letakkan sebuah penggaris secara vertical pada
angulus sterni sehingga terbentuk sudut 90
o

yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan
sentimeter di atas angulus sterni tempat benda
yang dipegang horizontal itu menyilang
penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan
vena jugularis. Peningkatan tekanan
mencurigai gagal jantung kanan, stenosis
tricuspid.

Pemeriksaan denyut arteri carotis
Ini dilakukan untuk menggambarkan
fungsi jantung dan mendeteksi adanya stenosis
atau insufisiensi katup aorta. Baringkan pasien
dengan menaikkan bagian kepala 30
o
, letakan
jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan, atau
ibu jari tangan kiri pada arteri carotis pada 1/3
bawah dari leher dan rasakan adanya denyutan.

o Perkusi : batas paru jantung kanan, kiri,
pinggang jantung, atas jantung.
5

Gambar 4. EKG
Diunduh dari
http://www.imgarcade.com

Gambar 5. Echocardiography
Diunduh:http://www.healthcare.philips.co
m
o Auskultasi : katup pulmonal, aorta, apex cordis (katup mitral), katup trikuspidalis, heart
rate, irama, suara jantung 1 dan 2, ada bising atau gallop.

Pemeriksaan Penunjang
1
1. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk
diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak
stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang
dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2mm,
tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena
hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG
normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2. Uji latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medika mentosa dan menunjukkan tanda resiko
tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka
prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen
ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai
keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG)
karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan
data untuk diagnosis angina tak stabil secara
langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan
abnormalitas gerakan dinding regional jantung,
menandakan prognosis kurang baik. Stres juga dapat
membantu menegakkan adanya iskemia
miokardium.
6

4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting
dalam diagnosis ACS. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap
mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang
spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna
untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal
dalam 48 jam.
Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :
SGOT/ AST: naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada
hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot,
ginjal, otak, dan lain-lain.
LDH: Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim
hati, anemia megaloblastik, leukemia, hemolisis darah) dan lainnya.
CK/CPK: Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus
tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal
kembali dalam waktu 72-96 jam.
Tes CKMB: CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu
kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB
seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih
kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK
yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat
digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dantes-tes tersebut diperiksa selama 36
jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
Troponin: dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk
otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam
darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus
dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai
dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP, hsCRP, dan AST.
7

Tabel 1. Nilai normal pemeriksaan enzim jantung

Diagnosis kerja
1. Angina Pectoris tidak stabil (UAP)
1,3

Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak
nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pektoris adalah suatu sindrom
klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, di remes atau terasa berat
di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila
nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirahat maupun aktifitas minimal. Termasuk
dalam angina pektoris tak stabil apabila :
1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan).
2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau
minggu).
3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya
infark miokardium).

Angina diklasifikasikan berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik:
Beratnya angina
- Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada.
No. Jenis pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1. CPK/CK Ug/ml
IU/L

65-580

0-70
5-35
30-180
5-25
25-150
2. CKMB U/L 10-13
3. LDH U/L 80-24
4. SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5. SGPT U/L s/d 32 s/d 42
6. Troponin g/L < 0.16
8

- Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
- Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinik
- Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
- Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
- Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Intensitas pengobatan
- Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal.
- Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar.
- Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.
2. Hipertensi
4,5

Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke,
aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee VII tahun 2003 (18 tahun)
Tekanan darah Sistolik Diastolik
Normal < 120 < 80
Pra hipertensi 120 139 80 89
Hipertensi grade 1 140 159 90 99
Hipertensi grade 2 160 100
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi
sekunder. Hipertensi esensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa
kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial.
9

Penyebabnya multifaktoral meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetic
mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh
darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk
faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi, obesitas, dll.
Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri sampai gagal jantung, pada otak
dapat terjadi stroke karena pecahnya pembuluh darah serebral dan pada ginjal dapat
menyebabkan penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal. Hipertensi yang sangat berat juga
dapat menimbulkan aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta (dissecting
aneurisma). Pengendalian berbagai faktor risiko pada hipertensi sangat penting untuk
mencegah komplikasi kardiovaskular. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain
tekanan darah, kelainan metabolic (diabetes mellitus, lipid darah, asam urat, dan obesitas),
merokok, alkohol dan inaktivitas, sedangkan terjadi aterosklerosis dengan akibat penyakit
jantung coroner (angina pektorin sampai infark miokard) dan stroke iskemik.
Jantung, otak dan ginjal sanggup menahan tekanan darah tinggi untuk waktu yang
cukup lama. Itulah sebabnya mengapa pengidap tekanan darah tinggi umumnya merasa sehat.
Tetapi ini tidak berarti tidak membahayakan mereka. Tekanan darah semakin tinggi, semakin
berat pula kerja jantung. Tekanan darah tinggi juga mempercepat penyumbatan pada arteri
yang mengarah pada serangan jantung atau stroke, jika arteri yang mengalirkan darah ke
jantung atau ke otak tersumbat. Stroke juga dapat terjadi karena melemahnya dinding
pembuluh darah di otak karena tekanan darah tinggi.
Diagnosis banding
Angina Pektoris Stabil
2,3

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,
berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian
menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih
berat dari sehari-harinya.). Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus
sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi
tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent
iskemia, sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya
normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.
10

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
2,6

Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tak stabil. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark
miokard akut dengan elevasi ST (STEMI). Penyebab: aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST lebih atau sama dengan 2mm, minimal pada 2 sadapan
prekordial yang berdampingan atau lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas.
Manakala pada pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat
diagnosis.
Infark miokard akut tanpa elevasi ST
2,6

Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut
dengan elevasi ST (STEMI). Penyebab penurunan suplai oksigen dan atau karena trombosis
akut. Ini disebabkan karena rupturnya plak yang tidak stabil. Diagnosis NSTEMI ditegakkan
jika pasien dengan manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini
antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal, endokrin, obat-obatan, kelainan saraf pusat.
Hipertensi yang lama dan atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ
pada jantung, otak, ginjal, mata, dan pembuluh darah perifer.
Etiologi
2,7

Angina pectoris sebagian besar akibat proses ateroskelrosis (penyempitan pembuluh
darah sekitar jantung/koroner). Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang
pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak.
Faktor risiko
Yang dapat dimodifikasi Yang tidak dapat dirubah
Diet 1. Usia
Rokok 2. Jenis kelamin
11

Hypertensi 3. Ras
Stress 4. Genetik
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Factor pencetus yang dapat menimbulkan serangan :
Emosi
Stress
Kerja Fisik terlalu berat
Banyak merokok
Epidemiologi
2,7
Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien
dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil. Sejumlah serupa episode
angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya
dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara
kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam
menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,
diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon
vasodilatasi perifer. Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering
menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih
tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit
arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi
pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan
kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Usia rata-rata presentasi dengan angina
tidak stabil adalah 62 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5
tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua
dari 65 tahun dibanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap
angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.

12

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1. Merokok
2. Obesitas
3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki
<55 tahun, perempuan <65 tahun)
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular
daripada tekanan darah diastolik.
2

Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu
1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik
2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.
Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan
tertentu.
Patofisiologi
2,8
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan
kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.
13

Gambar 8. Atherosclerosis
Diunduh:http://www.steadystrength.com
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan
lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan
demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil :
1. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap
penyebab terpenting penyebab angina
pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal atau total dari
pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal.
Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang
tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi
plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.
14

2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme
yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil,
dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
4. Erosi pada plak ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. Kadang bisa karena: emboli, kelainan
kongenital, penyakit inflamasi sistemik.
Terapi medika mentosa
3,4
Obat anti iskhemia
15

Nitrat organik: secara invivo merupakan prodrug yang menjadi aktif setelah
dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida. Efek kerja: memvasodilatasi
pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan afterload sehingga
mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen,
vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah kolateral. Pada dosis
rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah
pada vena perifer dan dalam splanknikus. Venous pooling ini menyebabkan
berkurangnya aliran balik darah ke dalam jantung, sehingga tekanan ventrikel kiri dan
kanan menurun. Nitrat organic diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa sublingual
dan oral. Pada keadaan akut diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval
5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai gejala mereda, atau jika tidak
membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan
dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan
darah. Sediaan lain nitrat organik adalah preparat transdermal seperti salep atau
plester. Plester nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0.2-
0.8 mg obat tiap jam. Mula kerja lama dengan puncak efek tercapai dalam 1-2 jam.
Salep nitrogliserin 2% diletakkan pada kulit 2.5-5 cm
2
, dosisnya disesuaikan untuk
tiap pasien. Efek terapinya muncul dalam 30-60 menit dan bertahan selama 4-6 jam .
Bentuk salep biasanya digunakan untuk mencegah angina yang timbul di malam hari.
Efek samping: flushing, sakit kepala, hipotensi postural, penghentiaan mendadak akan
menimbulkan rebound angina.
Penyekat beta: menurunkan denyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga
menurunkan kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta
dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, dan
menurunkan risiko infark sebesar 13% pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua
pasien dengan angina tidak stabil harus diberi penyekat beta kecuali bila ada
kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol, metoprolol,
atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontra indikasi obat ini adalah pasien
dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.


16

Tabel 2. Sifat farmakologik beberapa blocker
Obat
Kelarutan
dalam lemak
Eliminasi Dosis antiangina
Asebutolol Rendah Hati 200-600 mg 2x sehari
Atenolol Rendah Ginjal 50-100 mg
Bisoprolol 10-20 mg 1x sehari
Labetalol Rendah Hati 100-600 mg/hari
Metoprolol Sedang Hati 50-100 mg 3x sehari
Nadolol Rendah Ginjal 40-80 mg/hari
Penbutolol Tinggi Hati 20 mg/hari
Pindolol Sedang Ginjal dan hati 5-20 mg 3xsehari
Propanolol Tinggi Hati 60 mg 4x sehari
Efek samping : dapat menyebabkan bradikardi, blok AV, hambatan nodus SA dan
menurunkan kekuatan kontraksi miokard.
Antagonis kalsium: diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta.
Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien
dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Berdasarkan struktur kimianya
antagonis kalsium membran dibagi menjadi empat kelompok, yaitu turunan
alkilarilamin, turunan fenildihidropiridin, turunan piperazin dan turunan verapamil.
a. Turunan Alkilarilamin
Contoh: diltiazem HCl dan bensiklan hydrogen fumarat.
1) Diltiazem HCl (Dilticor, Farmabes, Herbesser), digunakan sebagai anti-
hipertensi, kadang-kadang dikombinasi dengan obat diuretic. Diltiazem
diabsorbsi dengan cepat di lambung. Setelah pemberian secara oral, kadar
plasma secara tertinggi obat dapat dicapai dalam 3-5 jam, dengan waktu
paruh eliminasi 5 jam. Dosis: 60 mg 3x sehari.
2) Bensiklan hydrogen fumarat (Fludilat), digunakan terutama untuk
memperbaiki gejala-gejala pada daerah otak, tungki kaki dan tangan, yang
disebabkabkan oleh gangguan peredaran arteri. Bensiklan diabsorbsi dengan
sempurna dalam lambung. Pada pemberian secara oral, efek obat akan berakhir
setelah 6-8 jam. Dosis: 100-200 mg 3x sehari.
17

b. Turunan Fenildihidropiridin
Contoh: felodipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, nilvadipin, lasidipin dan
amlodipin besilat.
1) Felodipin (Plendin, Munobal), adalah anatagonis kalsium dengan masa
kerja panjang. Felodipin digunakan untuk pengobatan semua tingkat
hiertensi, dapat menghambat atau meyebabkan relaksasi otot polos
arteriola dengan derajat keselektifan tinggi. Pada dosis terapi felodipin
tidak menunjukan efek langsung terhadap kontraksi jantug. Felodipin
diabsorbsi dengan cepat dalam lambung. Pada pemberian secara oral,
penurunan tekanan darah diamati setelah 2 jam dan efeknya berakhir
setelah 24 jam. Dosis oral: 5-10 mg 1x sehari.
2) Nikardipin HCl (Loxen, SAF Card), adalah antagonis kalsium, digunakan
untuk pencegahan dan pengobatan angina pectoris kronik dan pengobatan
hipertensi yang ringan dan moderat. Nikardipin dapat meimbulkan
relaksasi otot polos arteri perifer dan koroner. Nikardipin diabsorbsi
dengan cepat dan sempurna dalam lambung. Dosis oral: 20-40 mg 1x
sehari.
3) Nifedipin (Adalat, Coronipin, Ficor, Nifecard, Vasdalat) adalah antagonis
kalsium yang digunakan untuk pencegahan dan pengobatan angina pectoris
dan pengobatan hipertensi. Obat ini menimbulkan relaksasi otot polos
arteri perifer dan koroner. Nifedipin diabsorbsi dngan cepat dan hamper
sempurna (90%) dalam lambung, 95% terikat oleh protein plasma. Pada
pemberian secara oral kadar darah tertinggi obat dicapai dalam 20-45
menit, waktu paronya 2-5 jam, dengan masa kerja 8-12 jam. Dosis oral:
10 mg 3x sehari.
4) Nimodipin (Nimotop), adalah antagonis kalsium yang digunakan untuk
pencegahan dan pengobatan kekurangan iskemik neurologis yang
disebabkan oleh vasospasma serebral karena perdarahan subaraknoid.
Nimodipin diabsorbsi dengan cepat dan hamper sempurna dalam saluran
cerna, 97-99% terikat oleh protein plasma. Pada pemberian secara oral
kadar darah tertinggi obat dicapai dalam 0,6-1,6 jam, waktu paronya 1,1-
1,7 jam dan berakhir setelah 5-10 jam. Dosis oral: 60 mg 3x sehari. Dosis
18

I.V: infus 10 mg dalam 50 ml, dosis awal: 0,5-1 mg/jam, sesudah 2 jam
dapat ditingkatkan sampai 2 mg/jam.
5) Amlodipin besilat (Norvask), adalah antagonis kalsium yang digunakan
untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi. Amlodipin menimbulkan
ralaksasi otot polos vascular, serta dilatasi arteri perifer dan koroner.
Amlodipin diabsorbsi denan baik dalam saluran cerna, 97,5% terikat oleh
protein plasma. Pada pemberian oral kadar darah tertinggi obat dicapai
dalam 6-12 jam, dengan waktu paro eliminasi 35-50 jam. Dosis oral: 5
mg 1x sehari.
6) Nivaldipin (Escor), adalah antagonis kalsium yang poten dengan masa
kerja panjang, dosis: 8 mg 1x sehari.
7) Lapidipin (Lapicil), adalah antagoni kalsium yang sangat poten dengan
masa kerja panjang, dosis: 4 mg 1x sehari.
c. Turunan piperazin
Contoh: sinarizin dan flunarizin.
d. Turunan diarilaminopropilamin
Efek samping: takikardi, sakit kepala, edema perifer, bradiaritmia, konstipasi,
retensi urin.
Obat antiagregasi trombosit
Aspirin: diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72 % pada pasien dengan angina tidak stabil. Efek samping: iritasi perut,
reaksi alergi, kontraindikasi pada kehamilan, asma, penyakit gout, reye sindrom pada
anak, tinitus.
Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina
tidak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang
46.3%. dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,
dimana insidennya 2.4%. dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklodipin mulai ditinggalkan.
19

Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai
9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg/hari.Efek
samping: reaksi alergi, sinkop.palpitasi,astenia,iskemik nekrosis,gagal jantung,kram
kaki, konstipasi, vertigo,muntah.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik
adalah absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk
pengobatan angina tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI
terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan
bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien
risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui
untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk
tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.
Obat antitrombin
Unfractionated heparin: antipembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat
mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya
ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada
pemberian selalu diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis
pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) harus 1.5-
2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan
trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced
thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin: yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin,
sedangkan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar
20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH
karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Thrombin Inhibitors: hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan
efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.
20

Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien dengan angina
tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
Terapi Non Medikamentosa
3,4
Revaskularisasi pembuluh koroner perlu
dipertimbangkan pada pasien dengan iskhemia berat
dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada
pasien dengan penyempitan di left main, atau
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai
dengan faal ventrikel kiri yang yang kurang,
tindakan operasi bypass (CABG; Coronary Artery
Bypass Graft) dapat memperbaiki harapan hidup,
kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali
ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung
yang masih baik dengan penyempitan pada satu
pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi pembedahan, PCI
(Percutaneus Coronary Intervention) menjadi pilihan utama. Pada angina tidak stabil,
perlunya tindakan invasif atau konvensional tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada
risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.
PCI (Percutaneus Coronary Intervention)/ PTCA (Percutaneus Trans Coronary Angiopalsty).
Merupakan tindakan non-bedah yang digunakan untuk mengembalikan aliran darah ke
arteri yang terblokir, yang biasanya merupakan arteri koroner. PCI jauh lebih tidak invasif
dari bedah jantung terbuka, waktu sembuh lebih cepat dan risiko lebih kecil. Tapi untuk
individu dengan penyakit jantung yang parah, banyak arteri yang tersumbat, atau masalah
kesehatan lainnya (seperti diabetes atau gagal jantung), operasi bypass masih merupakan
pilihan terbaik. Sekarang ini, operasi bypass jauh lebih efektif dan lebih aman dari beberapa
generasi yang lalu. Tindakan PCI dilakukan dengan memasukkan balon kecil pada kateter
melalui pembuluh darah arteri femoralis ke arteri yang tersumbat dan kemudian
menggembungkan balonnya untuk membuka arteri. Jika diperlukan, sebuah stent dapat
digunakan untuk menjaga agar arteri tetap terbuka. Stent adalah kawat berbentuk tabung yang
Gambar 9. Teknik PCI
Diunduh:
http://www.heartbt.co.za/coronary_ad.htm
21

berlubang-lubang atau penjaga yang ditinggalkan di dalan arteri untuk menyangga arteri
menutup kembali.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Coronary artery bypass grafting adalah
prosedur bedah yang dilakukan pada individu
dengan penyakit arteri koroner yang tidak
disetujui untuk menjalani PCI/PTCA. Operasi ini
dilakukan dengan mengambil arteri atau vena
dari bagian tubuh lain di cangkokkan dari aorta
ke arteri koroner, melintasi penyempitan karena
aterosklerosis dan menambah pasokan oksigen
ke otot jantung sehingga mengurangi angina.
Lihat gambar 10.
Biasanya arteri mamaria interna kiri atau
kanan digunakan dalam operasi. Jika bypass
tambahan dibutuhkan, vena saphena magna dari
kaki juga sering digunakan. Vena yang digunakan biasanya katupnya telah dibuang atau
dibalik sehingga katupnya tidak menutupi aliran darah. Arteri mamaria interna kanan ataukiri
biasanya dicangkokkan pada left anterior descending coronary artery (LAD) karena patensi
jangka panjangnya jika dibandingkan dengan cangkok vena saphena magna. Untuk
alternative, arteri radialis dari tangan, atau arteri gasrtoepiploica dari lambung dapat
digunakan untuk menggantikan vena.
Operasi ini direkomendasikan untuk individu dengan riwayat penyakit sebagai
berikut:
Penyempitan di beberapa cabang arteri koroner (biasanya pada individu dengan
diabetes)
Penyempitan parah di left main artery coronary
Blockade pada arteri koroner atau kondisi lain yang kemungkinan tidak respon atau
tidak respon terhadap terapi lain seperti PCI.

Gambar 10. CABG
Diunduh dari http://www.heartbt.co.za/cabg.htm

22

Komplikasi
2,9
1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk
menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
2. Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat
berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,
berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal
jantung.
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan
disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa
gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).
Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya
berasal dari infark miokard.
Pencegahan
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit
arteri koroner antara lain:
Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor
untuk penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga
jantung harus bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang terikat
pada sel darah dan merusak endotel pembuluh darah.
Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap
kenaikan 20/10 mmHg.
23

Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40
memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi.
Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan
membantu meraih dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes,
peningkatan kolersterol, dan tekanan darah tinggi.
Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri
koroner, tapi dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.
Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol
dapat menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam
dapat meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat
untuk jantung karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah
terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena
banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu mencegah
kerusakan pada arteri koroner.
Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit
kardiovaskular (kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes ) tidak
mempunyai gejala pada stadium awal.
Kurangi stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
Prognosis
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta
memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang
baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.
Kesimpulan
Laki-laki usia 60 tahun tersebut menderita Unstable Angina Pectoris yang
membuatnya merasa nyeri pada dada kiri terus menerus seperti tertimpa beban berat di bagian
tengah dada. Angina Pectoris tidak stabil ini diperberat oleh riwayat hipertensi grade 2 yang
dideritanya demikian juga pola hidup yang tidak sehat yaitu merokok.

24

Daftar Pustaka
1. Karpman LV. Cardiovaskular system and physical exercise. Florida:CRC Press
Incorporation;2004. p.38-45.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Ed.5.Jilid 3.
Interna Publishing: Jakarta ;2009.h.1721-65.
3. Cleophas TJM. Beta blocker in hypertension and angina pectoris.Netherland :Kluwer
Academic Publishing;2004.p.11-30.
4. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Indonesia. Farmako
dan terapi. Ed.5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2007.h. 341-72.
5. Bakris G, Ragavendra RB.Hypertension.United States of America:Oxford University
Press;2014.p.307-18.
6. Siaghenthaler W. Diffential diagnosis in internal medicine from symptom to
diagnosis. Germany: Georg Thieme Verlag;2007.p.223-30.
7. Ahmad Saheed. Angina pectoris and its cure in homeopathy.New Delhi: B Jain
Publisher;2004.p.1-9
8. Kaski JC. Angina Pectoris with normal coronary arteries.New York:Springer
Science;2006.p.128-40.
9. Cooley DA,GuoWH. Arterial grafting for coronary artery bypass
surgery.Germany:Springer Verlag Berlin Heidelberg.2006.p.74-85.