Unstable Angina Pectoris et causa hipertensi

esensial terkontrol
Jerrymias Salimulyo Nugroho, Ermenilda Sonia Dacamis, Yakin Arung Padang, Dian Yulita Sarapan,
Ivana Missy, Jessica Amara Wijaya, Darwin Manuel, Adinda Suci Putri, Jessica Michelle Theo

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,

Jalan Arjuna Utara no. 6 – Jakarta Barat 11470

Jerrymiasnugroho@gmail.com

Pembahasan

Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh kita dan terus menerus
berdetak tidak pernah beristirahat. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan
tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah
dapat mengalir ke jaringan. Jika tidak adanya jantung, maka darah dalam tubuh kita tidak ada
yang memompakan ke seluruh tubuh yang akan mengakibatkan jaringan- jaringan dalam
tubuh kita akan kekurangan oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya metabolisme
dalam tubuh kita.

Pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan
sebelum melakukan olah raga serta kebiasaan merokok sangat berpengaruh pada sistem kerja
dan kesehatan jantung. Dari beberapa faktor predisposisi tersebut maka dapat terjadi
timbulnya penyakit pada suatu individu, salah satu nya adalah Angina pectoris.

Angina pectoris (atau nyeri dada) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika
ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung atau iskemia
miokardium. Pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada
yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Terkait
dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas dan memberikan pengertian tentang

1
sejumlah bahan maupun bagian yang perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang
diberikan yaitu Angina pectoris tidak stabil.

Anamnesis
Didefinisikan sebagai proses komunikasi atau wawancara dokter terhadap pasien atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan
kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau
terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak
memungkinkan untuk diwawancarai.

Anamnesis yang baik akan terdiri dari:1

 Identitas – nama lengkap pasien, umur, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau
isteri atau penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.
 Keluhan utama – keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Hal yang perlu ditanyakan meliputi gatal, merah,
bersisik, nyeri, bau dan penyakit sistemik.
 Riwayat penyakit sekarang – riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang
kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum
keluhan utama sampai pasien datang ke dokter.
 Riwayat penyakit dahulu – mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan
antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.
 Riwayat penyakit dalam keluarga – penting untuk mencari kemungkinan penyakit
herediter atau penyakit infeksi.
 Riwayat pribadi dan sosial – meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan
kebiasaan.

Untuk mengetahui apakah pasien tersebut diduga menderita UAP, kita harus
menanyakan kepada pasien secara spesifik apakah dia merasakan nyeri didada, seperti
ditusuk, tertindih, penuh didada, terbakar atau seperti ada hambatan pada saluran pernapasan.
Selain itu, tanyakan kepada pasien selain didada, apakah sakit itu menjalar ke dagu, atau
mungkin nyeri menjalar ke regio epigastrium (tidak semua merasakan), punggung, leher dan
bahu.Tanyakan juga kepada pasien kapan waktu serangan, adakah Cuma saat beraktivitas
atau mungkin juga dirasakan nyeri dada pada saat istirahat, atau mungkin pada saat emosi
yang tiba-tiba berubah karena terkejut. Tanyakan juga apakah nyerinya memburuk sewaktu
perut kenyang atau ketika suhu dingin. Jangan lupa untuk tanyakan keluhan penyerta yang

2
selalu dirasakan angina pectoris tidak stabil, seperti sesak napas, selalu berkeringat atau mual.
Selain itu, coba cari faktor pencetus seperti apakah pasien itu perokok, penderita diabetes,
penderita hyperlipidemia, atau penderita tekenan darah tinggi.

Pemeriksaan Fisik

Melalui pemeriksaan fisik kita haru melakukan pemeriksaan fisik bermula daripada
melihat, meraba, mengetuk dan juga mendengarkan menggunakan stetoskop. Untuk melihat,
yang pertama kita harus melihat bentuk toraknya apakah dalam keadaan simetris dan tidak
ada yang tertinggal ketika berinspirasi, harus diperhatikan juga letak iktus kordis, apakah
terlihat atau tidak.1

Pada pemeriksaan palpasi, kita harus meraba iktus kordis dan mengidentifikasikan
letaknya pada sela iga keberapa. Biasanya iktus kordisditemukan pada sela iga 4 atau 5 pada
garis midclavicula, atau kurang lebih dibawah papilla mammae sinistra atau kira-kira pada
apex jantung.1

Untuk pemeriksaan mengetuk, yang kita lakukan adalah dengan menentukan batas-
batas jantung yaitu batas kiri jantung, batas kanan jantung, batas bawah jantung, batas atas
jantung dan pinggang jantung.1

Pada pemeriksaan auskultasi atau pemerikdaan mendengar menggunakan stetoskop,

kita harus bedakan jenis bunyi yang terdapat pada jantung dan letak atau posisi kelainan
bunyi yang ditemukan. Letak stetoskop pada jantung ada 7 bagian :1
 Sela iga kedua di garis midclavicula kanan
 Sela iga 4/5 garis sternalis kiri
 Sela iga ke dua garis sternalis kiri
 Sela iga ke tiga garis parasternalis
 Sela iga ke empat garis parasternalis
 Apex
 Sebelah medial katup pulmonal

Bunyi yang harus didengarkan adalah apakah bunyinya normal atau terdapat bunyi
patologis seperti murmur atau gallop.1

3
Pemeriksaan Penunjang

- Electrocardiogram (EKG)

Pada UAP, terdapat deviasi pada segmen ST, walaupun begitu tidak semua kasus
mengalami depresi, akan ada juga beberapa kasus yang mengalami elevasi segmen ST tapi
sangat singkat sekali (transient). Pasien yang baru didiagnosa akan terlihat deviasi pada
segmen ST, dan ia merupakan suatu dugaan yang penting. Hal ini selalunya disertai dengan
inversi gelombang T sebanyak 30-50% tergantung tingkat keparahan daripada manifestasi
klinis. Jika terdapat iskemia, maka gelombang T akan berubah karena gelombang T sangat
sensitif tetapi tidak begitu spesifik. Pemeriksaan ini haruslah diulang beberapa kali untuk
mendapatkan kepastian diagnosa. 2

- Cardiac Biomarkers

Biomarkers yang digunakan untuk menjadi patokan pada pasien UAP adalah troponin
dan CKMB, peningkatan biomarker ini menunjukkan terjadinya suatu nekrosis pada jantung
tersebut dan beresiko untuk terjadinya kematian mendadak atau Miocardiac Infark yang
reccurent. Peningkatan biomarker ini merupakan halp enting untuk mebedakan UAP dengan
Non ST Elevation Miocardial Infark (NSTEMI), karena pada NSTEMI tidak terjadinya
peningkatan biomarker ini.2

Working diagnosis

Angina pectoris adalah suatu gejala dengan rasa nyeri dada yang berasal dari jantung
yang terjadi sebagai respons dari suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.
Apabila arteri coroner mengalami kekakuan atau penyempitan akibat hambatan
(artherosclerosis) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan terhadap
oksigen, maka terjadilah iskemia Apabila Nyeri angina menyebar sampai ke lengan kiri,
punggung, rahang atau kearah abdomen.3

Terdapat beberapa jenis Angina Pectoris, yaitu angina pectoris yang stabil, angina
pectoris yang tidak stabil (UAP) dan angina prinzmetal. Namun berdasarkan kasus yang
didapatkan, pasien mengalami Angina Pectoris yang tidak stabil (UAP). Angina ini biasanya
meningkat dengan beban kerja jantung yang meningkat. Angina pectoris tidak satbil biasanya
akan timbul dengan salah satu atau lebih, daripada ciri-ciri berikut:3

4
  Timbul pada saat istirahat atau beban kerja yang ringan dan bertahan lebih daripada
10 menit
 Semakin parah setiap kali serangan

 Timbul tidak bergantungan waktu.

Apabila hambatan semakin bertambah, maka arteri coroner ini mudah mengalami
spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik
ke daerah yang rusak.2,3 Ini akan mendepositkan lagi protein-protein tersebut dan seiring
dengan peningkatan hambatan, maka tingkat keparahan UAP juga meningkat dan individu
tersebut cenderung mengalami kerusakan jantung yang irreversible.2,3

Pada EKG akan ditemukan pada pasien UAP ini adalah suatu depresi segmen ST lebih
daripada 1 mm, ini merupakan patukan utama bagi terjadinya UAP. Selalunya depresi
daripada segemn ini adalah pada pasien sedang melakukan latihan atau aktivitas berat dan
biasanya disertai nyeri dada.3

Etiology

Penyebab utama daripada UAP adalah disebabkan oleh obstruksi pada arteri coroner
karena arteroskelrosis. Arterosclerosis merupakan penyebab utama kepada meningkatnya
kematian sejak beberapa decade yang lalu, ia diduga karena pasien menghidap
hiperkolesterolemia atau mempunya riwayat keluarga dengan kolesterol darah yang tinggi
secara genetik. Melalui EKG, depresi ST segmen berlaku karena pembentukan thrombus
non-oklusifpada bagian yang mengalami rupture atau erosi di permukaan yang terdapat plaq.
Penimbunan ini jika berterusan tanpa pemngobatan atau pembaikan, maka sumbatan itu bisa
terus menghambat saluran pembuluh darah secara total. Lama kelamaan daerah tersebut akn
mengalami iskemia dan timbullah gejala seperti nyeri dada yang dirasakan.UAP selain
daripada arterosklerosis, boleh juga terpacu oleh kondisi dimana kebutuhan oksigen demand
tinggi melebihi kemampuan supplai darah pada daerah jantung.3

- Faktor Risiko

5
 Faktor atau risiko yang menjerumus kepada penyakit angina pektoris ini boleh di
kategorikan kepada 2 bahagian yaitu:3

Dapat diubah
• Merokok
• hiperlipidemia
• hipertensi
• obesitas
• DM

Tidak dapat diubah

• Umur
• jenis kelamin
• riwayat penyakit dalam keluarga

Epidemiologi

Dari 9.8 juta warga Amerika yang dilaporkan bahwa sekitar 500.000 orang pernah
mengalami gejala Angina setiap tahun. Pada tahun 2009, sebanyak 780.000 terkena serangan
jantung dan 470.000 mengalami kekambuhan serangan tersebut.3

Kira-kira setiap 25 detik, seorang pasien akan diserang oleh gangguan coroner dan
setiap 1 menit, akan ada orang yang meninggal akibat serangan tersebut. Jika diperhitungkan
dari aspek ratio, pada 2005, di Amerika 1 dari 5 orang meninggal akibat serangan jantung dan
diawali dengan angina.3

Patofisiologi
- Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan 97% pasien dengan angina tak
stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.

6
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling
lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).4

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.4

- Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. 3 Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos
dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan
dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan
faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin.5

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi serta berperan dalam memulai trombosis yang intermiten,
pada angina tak stabil.4

- Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme.3

Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan
angina tak stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai
peran dalam pembentukan trombus.4

- Erosi Plak tanpa Ruptur

7
 Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk
dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemia.4

Diagnosis Banding

1. Non ST Elevation Miocardial Infark (NSTEMI)

Gejala dapat dirasakan dengan lebih berat dan lama, dan dapat bertahan sehingga
lebih daripada 30 menit. Pada NSTEMI, memperlihatkan gelombang EKG dengan
UAP hampir sama.5

2. Angina prinzmetal

Prinzmetal angina terjadi tanpa ada peningkatan jelas beban kerja jantung, dan pada
kenyataannya, sering terjadi pada keadaan istirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal, suatu
arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.5

Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri
koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas
tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi angina prinzmetal.5

8
Manifestasi Klinis

Karakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard ini adalah lokasinya,
biasanya di dada kiri, dibelakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada
yang dapat menjalar hingga ke leher, rahang, bahu kiri hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking, punggung atau pundak kiri. Nyeri biasanya bersifat tumpul seperti rasa tertindih /
berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma (sekat antara
rongga dada dan rongga perut), seperti diremas-remas atau dada mau pecah, dan biasanya
pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati.5
Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada,
karena ini bukan khas angina pectoris. Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,
hilang dengan istirahat, tetapi perlu diingat ini tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan
atau gerakan dada ke kanan – kiri. Nyeri juga dapat muncul akibat stress emosional. Nyeri
yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20
menit. Nyeri yang timbul secara terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari
biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.5

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “ Canadian Cardiovascular Society” adalah :6

 Klas I. dimana aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1 -2 lantai
dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada, tetapi baru timbul pada latihan yang
berat,berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.
 Klas II, dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya timbul akibat melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya misalnya melangkah terburu-buru.
 Klas III, aktivitas sehari-hari nyata terbatas, bahkan bila anda hanya naik satu-dua
tangga.
 Klas IV, nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. Bahkan aktivitas yang
ringan sekalipun seperti mandi dll. 
Angina pectoris tidak stabil yaitu bila gejala yang timbul masih baru, dalam kurun
waktu dua bulan, biasanya keluhan yang timbul adalah nyeri dada yang timbul pertama
kalinya atau semakin lama semakin hebat dan semakin lama misalnya lebih dari tiga kali
sehari.Timbul pada saat istirahat atau melakukan aktivitas minimal. Nyeri dapat disertai
kaluhan sesak nafas, mual, hingga muntah, bahkan kadang-kadang disertai dengan keringat
dingin. Pada pemeriksaan fisik kadang tidak ditemukan kelainan.6

9
 Angina pectoris stabil yaitu nyeri yang terjadi dalam kurun waktu lama dan menetap.
Gejala yang timbul dapat mempunyai ciri-ciri yang sama dengan karakteristik khas nyeri
dada akibat iskemia miokard sehingga tidak diragukan lagi untuk didiagnosa. Nyeri dada
yang khas ini biasa disebut nyeri dada tipikal, sedangkan untuk nyeri dada yang meragukan
karena ciri yang timbul tidak lengkap dapat dikategorikan sebagai nyeri dada atipikal dan
perlu dilakukan pemeriksaan dengan teliti untuk digolongkan sebagai angina pectoris. Nyeri
dada yang timbul akibat sebab di luar jantung biasa disebut dengan nyeri dada non-kardiak
misalnya karena radang paru, radang selaput paru, asma bronkiale atau penyakit paru
obstruktif lainnya.6
Pada nyeri dada yang stabil ini, pada mulanya nyeri berlangsung cukup hebat untuk
kemudian berangsur-angsur turun intensitas dan keseringannya dengan atau tanpa
pengobatan, untuk kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau timbul bila ada
beban stress tertentu atau lebih berat dari biasanya).Pada beberapa penderita lainnya, nyeri
berangsur-angsur berkurang hingga menghilang (asimptomatik) walaupun proses kurangnya
suplai oksigen ke otot tetap berlangsung hingga bila terpapar stress atau emosional berlebih
langsung menimbulkan gejala yang nyata. Hal inilah yang perlu diwaspadai karena biasanya
anda akan mengabaikan gejala yang timbul sebelumnya sehingga tidak memeriksakan diri
lebih lanjut padahal proses kelainan pada jantung terus berlangsung dan dapat muncul
sewaktu-waktu dalam bentuk serangan jantung hebat.6

Penatalaksanaan

- Non Medikamentosa

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau pefidin perlu
pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.7

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung, mengurangi stres untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah dan
pengontrolan gula darah.7

10
 1. Tindakan Pembedahan Pada Angina

Tindakan yang dilakukan adalah dengan percutanens transluminal coronary angioplasty

(PTCA).Ia merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dengan cara memecah plak atau
ateroma dengan cara memasukkan kateter dengan ujung berbentuk balon. 7

2. Coronary artery bypass graft (CABG)

Merupakan salah satu penanganan intervensi dengan cara membuat saluran baru
melewati bagian arteri koronaria yang mengalami penyempitan atau penyumbatan.
Sebelumnya harus sudah melakukan kateterisasi arteri koronaria untuk menentukan daerah
yang mengalami penyempitan. CABG dilakukan dengan membuka dinding dada melalui
pemotongan tulang sternum selanjutnya dilakukan pemasangan pembuluh sarah baru yang
dapat diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna tergantung pasa kebutuhan.7

Medikamentosa

1. Obat Anti Iskemia

-Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi

simptom angina pektoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet.Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload
sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial.Salah satu masalah
penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.Untuk mencegah
terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu
8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,
nitrogliserin.7

- Isosorbiddinitrat
Merupakan preparat nitrat jangka panjang yang boleh dikosumsi sebnayak 2,5-10 mg
sublingual atau 5-30 mg oral. Sebaiknya pemberian oral tidak lebih dari 3x sehari, karena
akan menimbulkan resistensi.7

- Nitrogliserin.

11
 Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi
iskemia dan mengurangi nyeri agina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi
melebarkan baik vena maupun arteri sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer.Dengan
pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh.Akibatnya hanya sedikit
darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).Nitrat
juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan
afterload).Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.Nitrogliserin biasanya diletakkan
dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri
iskemia dalam 3 menit. 7
 Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet
nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat
mempercepat penyerapan dibawah lidah.
 Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat
sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin
tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.
 Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa
terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan
nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
 Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis
yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus
digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan
mengakibatkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien
terhadap latihan dan stres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan,
menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa
nyeri muncul.
 Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri,
bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya infark
miokardium.
 Bila nyeri menetap setelah memakai tiga tablet sublingual dengan interval 5 menit,
pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.

12
 Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan
takikardi.Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat
(isordil) tampaknya efek samping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak
jelas bila diminum peroral.7

a. Penyekat Beta

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.8

Bila pasien tetap menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan
berubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit
(Inderal) masih merupakan obat pilihan. 11 Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen
dengan menhambat impuls simpatis ke jantung.Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung,
tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara
kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia.Hal ini dapat membantu
mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol
dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sublingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.8

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-
masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi
kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.8
Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau
(dengan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat.Pemberian dapat dilakukan
oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan.Jika tekanan darah turun secara
mendadak, maka perlu diberikan vasopresor.Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan
atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti
dan asma.8
Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena
ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila
dihentikan secara mendadak.8

b. Antagonis Kalsium

13
 Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan
dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion
kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan
dalam stimulus listrik pada jantung.8
Antagonis / penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara
melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan
menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga
Antagonis / penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia),
verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen (Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut,
terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme
koroner (angina prinzmetal).8
Antagonis / penyekat ion kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal
jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi
dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV).Efek samping yang bisa terjadi adalah
konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.Antagonis / penyekat ion kalsium
biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.8
 Nifedipin, dosis 3x 5-10 mg
 Diltiazem, dosis 3x 30-60 mg
 Verapamil, dosis 3x 40-80 mg

14
 c. Obat Antiagregasi Trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil
maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin,
tienopiridin dan glikoprotein IIb/IIIb inhibitor telah terbukti bermanfaat.8

- Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung
dan infark fatal maupun non fatal dari 51-72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh
karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg
perhari dan dosis selanjutnya 80-3325 mg perhari.8

- Tiklopidin
Suatu derivat tienopiridin, merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak
stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada
angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang
46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,
dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin
mulai ditinggalkan.8

- Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada
proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan
platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.8

2. Obat Anti Trombin

- Unfractionated Heparin
Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat
dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat
protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi
bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit
dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.8

- Low Molecular Weight Heparin

15
 Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai
polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja
pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan
dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan
tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.8

- Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet
faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas
antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas
yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui
untuk menggantikan heparin pada pasien angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin
maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia
akibat heparin (HIT).8

Komplikasi

1. Miokardial Infark.

Miokardial infark yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisi dan oksigen
ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.8

2. Aritmia Kardial

Merupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan yang tidak mendapatkan
suplai darah.8

3. Sudden Death

Terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terus-menerus dengan frekuensi
yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas.

16
Pencegahan

- Perubahan pada diet

Penelitian telah menunjukan bahawa makanan yang tinggi kandungan kolesterol dan
lemaknya (terutamanya lemak jenuh) dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam darah
sehingga dapat meningkatkan risiko mengidap penyakit jantung koronari.8

- Olahraga
Penelitian menunjukkan bahawa mereka yang tidak berolahraga adalah lebih cenderung
untuk mendapat serangan jantung. Maka jadikanlah olahraga sebagai sebagai bagian dari
rutinitas.

- Menjaga tekanan darah

Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko serangan jantung, strok dan lain-
lain.Keadaan ini boleh dikawal melalui pemeriksaan kesihatan yang kerap, mengawal
pengambilan makanan dan rawatan yang berterusan.8

- Menjaga berat badan

Penyakit-penyakit (terutamanya diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung
koronari) boleh menyerang dengan mudah pada individu yang mengalami berat badan yang
berlebihan.Berjumpalah dengan doktor atau pegawai pemakanan untuk mengetahui tentang
berat badan yang ideal atau unggul.Jika perlu, dapatkan nasihat diet yang betul.8

- Tidak merokok
Untuk mendapatkan jantung yang sehat, disarankan agar tidak merokok. Jika anda
adalah seorang perokok, berhentilah dengan segera.Membuang kebiasaan ini dapat
mengurangkan risiko penyakit jantung. Hal ini meruapakam satu tindakan yang bijak apabila
anda bertindak berhenti merokok.8

Prognosis
Jika dilakukan penanganan yang cepat, maka prognosis dari angina ini akan bagus.
Dimana dengan adanya penanganan medis yang cepat, maka insidens terjadinya infark
miokard juga akan berkurang. Begitu juga sebaliknya.8

17
Hipertensi Primer

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi

esensial atau hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi sekunder karena
penyebabnya diketahui. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg, pada usia 18
tahun ke atas. Pengukuran dilakukan 2 kali atau lebih dengan posisi duduk, kemudian
diambil reratanya pada 2 kali atau lebih kunjungan. Menurut The Seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan derajat 2.9

Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal 90-119 dan 60-79
Prahipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 79

Diagnosis Banding

Hipertensi Sekunder
Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya. Bergantung pada tingginya
tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala (biasanya
oksipital), epistaksis, pusing dan migren. Pada survey hipertensi di Indonesia, tercatat
berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing, cepat marah, dan
telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai, selain gejala seperti mimisan,
sukar tidur, dansesak napas. Rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, palpitasi, dan
mudah lelah juga banyak dijumpai. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi
seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gagal jantung, dan gangguan fungsi ginjal
tidak jarang dijumpai. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya
(misalnya sakit kepala, palpitasi, diaforesis, dan pusing postural pada feokromositoma).9
Penyakit parenkim ginjal. Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim
ginjal adalah yang terbanyak. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular,
tubulointersisial, dan penyakit ginjal polikistik. Banyak kasus yang terjadi adalah karena
retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Hipertensi yang
terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun.9

18
 Penyakit renovaskular. Lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah
fibromuskular hyperplasia. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis
arteri renalis proksimal. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran
darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya retensi garam dan air. Penyakit renovaskular
harus dipikirkan bila: 1) usia dibawah 20 tahun, 2) terdengar bruits pada auskultasi
epigastrium, 3) jika terdapat aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis, 4)
jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor, ) hipertensi
resisten dengan 2 atau lebih obat, 6) cenderung hipertensi maligna, 7) riwayat merokok, 8)
edema paru berulang, 9) ukuran ginjal yang tidak sama > 1,5 cm dan 10) hipokalemi dan
alkalosis.9

Etiologi Hipertensi

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti
genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.10

Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi ditemukan pada kurang lebih 6% dari seluruh penduduk dunia, dan
merupakan sesuatu yang sifatnya umum pada seluruh populasi. Data epidemiologi
menunjukkan adanya peningkatan prevalensi hipertensi, dengan meningkatnya harapan hidup
atau populasi usia lanjut. Lebih dari separuh populasi diatas usia 65 tahun menderita
hipertensi, baik hipertensi sistolik maupun kombinasi sistolik dan diastolik.10
Data dari The National Health AND Nutrition Examination Survey (NHAES) (2003-
2004) menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi pada orang dewasa dengan usia 18 tahun
keatas di Amerika adalah 29,6% atau 58-65 juta penduduk Amerika menderita hipertensi. Di
Indonesia berdasarkan survei RISKESDAS pada tahun 2007, prevalensi penderita hipertensi
adalah 31,7%, terbanyak di Jawa Timur 37,4% dan terendah di Papua Barat 20,1%. Pada
penduduk diatas usia 50 tahun, penderita hipertensi ditemukan lebih banyak pada wanita
yaitu 37%, bila dibanding dengan pria yaitu 28%. Sedang pada usia diatas 25 tahun,
ditemukan 29% pada wanita dan 27% pada pria. Hipertensi primer itu sendiri merupakan
95% dari seluruh kasus hipertensi.10

Patofisiologi Hipertensi

19
 Diperkirakan hipertensi esensial terjadi akibat interaksi antara faktor genetik dan
lingkungan yang memengaruhi curah jantung, resistensi perifer, atau keduanya.10
Faktor genetik jelas berperan dalam menentukan tingkat tekanan darah. penyakit gen
tunggal menyebabkan bentuk-bentuk hipertensi yang relatif jarang dan berat melalui
beberapa mekanisme, antara lain defek gen pada enzim yang berperan dalam metabolisme
aldosteron, dan mutasi protein yang memengaruhi reabsorpsi natrum. Variasi herediter dalam
tekanan darah juga dapat bergantung pada efek kumulatif bentuk alel beberapa gen yang
memengaruhi tekanan darah.10
Penurunan eksresi natirum oleh ginjal pada tekanan arteri normal dapat merupakan
proses kunci awal dalam hipertensi esensial. Penurunan ekskresi natrium secara berurutan
dapat menyebabkan peningkatan volume cairan, peningkatan curah jantung, dan
vasokonstriksi perifer sehingga tekanan darah meningkat.10
Hipotesis alternatif menunjukkan pengaruh vasokonstritif (baik faktor yang memicu
vasokonstriksi fungsional maupun yang memicu perubahan struktural langsung di dinding
pembuluh, yang menyebabkan peningkatan resistensi perifer) sebagai kausa primer
hipertensi. Selain itu, pengaruh vasokonstriktif yang kronik atau berulang dapat
menyebabkan penebalan struktural pembuluh-pembuluh resistensi. Dalam model ini,
perubahan struktural di dinding pembuluh dapat terjadi pada tahap awal hipertensi,
mendahului dan tidak timbul akibat vasokonstriksi.10
Faktor lingkungan dapat memodifikasi ekspresi pengaruh genetik dalam meningkatkan
tekanan darah. stress, kegemukan, merokok, inaktivitas fisik, dan konsumsi garam daam
jumlah besar dilaporkan merupakan faktor eksogen pada hipertensi.10
Mekanisme hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian berkaitan langsung
dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja
jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampau, dan terjadi dilatasi dan payah jantung.10
Jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila
proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi
ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina
atau infark miokardium. Sekitar separuh kematian akibat hipertensi disebabkan oleh infark
miokardium atau gagal jantung.10

20
 Kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh darah
perifer. Perubahan pembuluh darah retina yang mudah diketahui melalui pemeriksaan
oftalmoskopik, sangat berguna untuk menilai perkembangan penyakit dan respons terhadap
terapi yang dilakukan. Aterosklerosis yang dipercepat dan nekrosis medial aorta merupakan
faktor predisposisi terbentuknya aneruisma dan diseksi. Perubahan struktur dalam arteri-arteri
kecil dan atriola menyebabkan penyumbatan pembulu hdarah progresif. Bila pembuluh darah
menyempit maka aliran arteri terganggu dan dapat menyebabkan mikroinfark jaringan.10
Akibat perubahan pembuluh darah ini paling nyata terjadi pada otak dan ginjal.
obstruksi atau ruptur pembuluh darah otak merupakan penyebab sekitar sepertiga kematian
akibat hipertensi. Sklerosis progresif pembuluh darah ginjal mengakibatkan disfungsi dan
gagal ginjal yang juga dapat menimbulkan kematian. Hipertensi kronis merupakan penyebab
kedua terjadinya gagal ginjal stadium akhir dan 21% kasus membutuhkan terapi penggantian
ginjal.10

Gejala klinis hipertensi

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi

esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat
berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul
gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan
jantung.11
Gejala klasik yaitu sakit kepala, epistaksis, pusing, dan tinnitus yang diduga
berhubungan dengan naiknya tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang terdapat
pada yang tidak dengan tekanan darah tinggi. Namun gejala sakit kepala sewaktu bangun
tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia ternyata meningkat pada hipertensi yang tidak
diobati. Empat sekuele utama akibat hipertensi adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal,
dan ensefalopati.11

Komplikasi Hipertensi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada hipertensi jangka panjang adalah kerusakan
organ target, yaitu:11
1. Penyakit serebrovaskular: stroke trombotik dan hemoragik.

21
2. Penyakit vascular: penyakit jantung koroner.
3. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy/ LVH) adalah mekanisme
kompensasi terhadap peningkatan tekanan darah kronis. Hal ini merupakan predictor
independen dari kematian dini (kematian jantung mendadak akibat aritmia ventrikel, gagal
jantung, infark miokard, cedera serebrovaskular). Gagal jantung bisa berhubungan dengan
LVH (hipertrofi otot yang telah berlangsung lama menyebabkan kerusakan renovaskular
atau penyakit koroner prematur.
4. Gagal ginjal: hipertensi menyebabkan kerusakan renovaskular dan kerusakan glomerulus.

Ada beberapa faktor risiko yang ikut berperan untuk terjadinya kejadian kardiovaskular
antara lain:11
 Hipertensi
 Merokok
 Obesitas
 Aktivitas fisik yang kurang
 Displidemia
 Diabetes mellitus
 Mikroalbuminuria atau penyakit ginjal kronis
 Umur (pria > 55 tahun atau wanita > 65 tahun)
 Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular yang prematur (pria < 55 tahun
atau wanita < 65 tahun)

Penatalaksanaan Hipertensi

Tujuan pengobatan penderita hipetensi idiopatik atau esensial adalah untuk mencegah
morbiditas dan mortalitas yang disebabkan oleh gangguan dengan menggunakan cara yang
paling nyaman. Tujuan utama adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90
mmHg dan mengendalikan setiap faktor resiko kardiovaskular melalui perubahan gaya
hidup.12
Pengobatan utamanya dapat berupa diuretika, penyekat reseptor beta-adrenergik,
penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE, atau penyekat reseptor alfa-adrenergik, bergantung
pada berbagai pertimbangan pasien, termasuk mengenai biaya (diuretika biasanya merupakan
obat yang paling murah), karakteristik demografi (biasanya Afro-Amerika lebih berespons
terhadap diuretika dan penyekat saluran kasium dibandingkan terhadap penyekat beta atau
inhibitor ACE), penyakit yang terjadi bersamaan (penyekat beta dapat memperburuk asma,
22
diabetes mellitus, dan iskemia perifer tetapi dapat memperbaiki angina, disritmia jantung
tertentu, dan sakit kepala migren), dan kualitas hidup (beberapa obat antihipertensi dapat
menyebabkan efek samping yang tak diinginkan, seperti gangguan fungsi seksual).12
Pilihan utama dengan sindroma koroner akut atau post infark miokard, segera harus
diberikan inhibitor ACE, penyekat beta, dan antagonis aldosteron.12

Pencegahan Hipertensi

Pencegahan hipertensi yang dapat dilakukan antara lain:12

1. Pembatasan konsumsi garam, dapat menurunkan tekanan darah
2. Menurunkan berat badan bagi pasien yang obesitas
3. Membebaskan diri dari stress atau ketegangan jiwa, karena hal tersebut dapat
merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung
berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat.

Prognosis
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan
memperburuk prognosis. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama
disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular salah satunya adalah Angina
pektoris.Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh koroner. Pasien
dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam
lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada
salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk
prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan
intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina
pektoris menjadi jauh lebih baik.12

Kesimpulan

Penyakit Jantung koroner merupakan penyebab kematian tersering di seluruh dunia ,

dan angka kejadian khususnya diindonesia selalu meningkat setiap tahunnya . Unstable
Angina Pectoris adalah suatu gejala berupa nyeri pada dada bagian kiri yang disebabkan oleh
iskemi pada pembuluh koroner jantung. Hipertensi dapat menyebabkan CVD

23
(Cardiovaskular Disease) dan meningkatkan resiko kejadian iskemik seperti angina pectoris
dan infark miokard.

Daftar Pustaka

1. Santoso M, Kartadinata H, Yuliani IW, Widjaja WH, Nah YK, Rumawas MA. Buku
panduan. Keterampilan pemeriksaan fisik jantung patologis. UKRIDA:Jakarta;2011.h.54-
60.

24
2. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Nyeri dada. 8 th ed.
EGC:Jakarta;2003.h.238-9.

3. Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Angina pectoris. Edisi 3.EGC:Jakarta;

2009.h.363-7.

4. Michael I, Greenberg. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Angina pectoris. Jilid 1.

Erlangga:Jakarta;2008.h.492-5.

5. Rahmawati B, Herman. Buku ajar fisiologi jantung. EGC:Jakarta;2011.h.9-10.

6. Davey, Patrick. Medicine at glance. Penyakit kardiovaskuler. Erlangga:Jakarta;

2006.h.10-1, 142-3.

7. Fauci AS, Eugene B, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
principle of interneal medicine. Disorder of cardiovascular system. 17thed (2). McGraw
hill:Singapore;2008.p.1514-31.

8. Runge MS. Greganti MA. Netter’s internal medicine. Angina pectoris. 2nd ed.
Sanders:Philedelphia;2009. p.186-93.

9. Thaler MS. The only EKG book you’ll ever need. Myocardial ischemia and infaction. 6 th
ed. Lippincott Williams & Wilkins:Hong Kong;2010.p.216-42

10. Mohani CI. Hipertensi primer. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.h.2284-93.
11. Nadeak B. Hipertensi sekunder akibat perubahan histologi ginjal. Sari Pediatri, vol. 13
no. 5, hal 314-5, 2012.
12. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Hipertensi. e-USU Repository FKUSU;
2004.h.2.

25