Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

Regina Enggeline*
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Telp 56942061, Jakarta

Pendahuluan
Skenario 3
Ny.B, 60 tahun datang diantar keponakannya ke UGD RS dengan keluhan nyeri pada dada kiri
menjalar ke lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3jam lalu, nyeri sedikit berkurang saat istirahat
namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat. Pasien sebelumnya juga pernah
merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5menit saja. Pasien tidak
demam dan tidak batuk. Ayah pasien meninggal saat berusia 40tahun karena serangan jantung.
PF: keadaan umum : tampak sakit berat, TD 110/90 mmHg, T:36,3C, RR 20x/mnt, mata : tidak
tampak anemis, Thorak: cor. BJ I-II murni regular, murmur-, gallop -, pulmo: SN vesicular, Rh
-/-, Wh-/-, Abdomen: nyeri tekan -, bising usus +normal.
Pembahasan
Anamnesis
Keterampilan melakukan anamnesa yang terarah pada penyakit jantung sangat penting dalam
rangkaian pemeriksaan lain agar dapat membuat diagnosa penyakit jantung yang diderita pasien
dengan tepat.
1. Chest pain/ chest discomfort
Merupakan salah satu gejala yang sangat penting. Pertanyaan anda harus lengkap dan
mengarah.
Apakah anda merasakan rasa nyeri di dada?
Apakah nyeri tersebut berhubungan dengan exercise? Aktivitas apa yang
menimbulkan nyeri tersebut?
*NIM: 10.2010.252, Kelompok : C3, Email : regina_enggeline@yahoo.com

1 | Page

Seberapa intens nyeri itu (gradasi 1-10)

Apakah nyeri menyebar ke leher, bahu, belakang atau ke arah lengan

Apakah disertai gejala lain seperti: nafas pendek, berkeringat, palpitasi atau mual.
Apakah nyeri tersebut membuat anda terbangun pada malam hari? Dan apa

tindakan anda yang memuat nyeri tersebut berkurang? 1

2. Palpitasi
Biasanya palpitasi akan dikeluhkan oleh pasien yang merasa aneh pada denyut
jantungnya, seperti bunyi jantung melompat, berpacu, bergetar, memukul keras atau ada
periode berhenti.Tanyakan pada penderita apakah dia sadar akan kelainan denyut
jantungnya, dan seperti apa? Bila perlu minta penderita untuk mengetuk jarinya sesuai
bunyi yang dirasakannya. Apakah denyut itu cepat atau lambat dan sudah berapa lama?
Gejala atau tanda adanya denyut jantung yang irregular, merupakan indikasi untuk
melakukan pemeriksaan EKG.1
3. Nafas pendek (shortness of breath)
Gejala nafas pendek/tersengal-sengal atau dyspnoe harus dibedakan dari kelainan.
Patologis yang berasal dari paru atau jantung, dibedakan menjadi :
a. Orthopnea yaitu sesak napas yang terjadi bila pasien berbaring dan membaik bila
pasien duduk atau berdiri. Keluhan ini khas dikeluhkan pasien yang mengatakan
harus tidur dengan bantal yang tinggi/ditumpuk. Orthopnea sering ditemukan pada
gagal jantung kiri atau stenosis mitral dan mungkin menyertai penyakit obstruksi
paru.
b. Paroxysmal nocturnal dyspnea menggambarkan episode dyspnea dan orthpnea pada
malam hari, yang sering membangunkan penderita dari tidurnya.1
4. Edema
Edema adalah tertimbunnya cairan dalam jaringan intertisial dan tampak sebagai
pembengkakkan. Edema dapat disebabkan karena penyakit kardiak dan non-kardiak,
serta dapat bersifat lokal atau menyeluruh. Arahkan pertanyaan pada dimana terjadinya
pembengkakkan, kapan terjadinya, apakah bertambah pada pagi hari atau malam hari dan
apakah sekarang sepatu atau cincin yang biasa dipakai terasa kencang atau seperti lebih
kecil ukurannya. Edema dapat ditimbulkan karena penyakit jantung,ginjal dan hati, dan
dependent edema yang timbul pada bagian tubuh bagian bawah (kaki dan tungkai bawah)
terutama bila duduk atau pada daerah sacrum bila pasien berbaring,kemungkinan besar
disebabkan

karena

(hypoalbuminemia).1
Pemeriksaan Fisik
2 | Page

penyakit

jantung

(congestive

heart

failure),nutritional

Pemeriksaan fisik haruslah dimulai dengan pemeriksaan keadaan umum yang meliputi:
kesan keadaan sakit,kesadaran,dan status gizi. Pada kesan keadaan sakit yang harus dinilai
adalah aapakah pasien tidak tampak sakit,sakit ringan,saking sedang ataukah sakit berat.
Pemeriksaan ini bersifat subjektif,selain itu pada kesan keadaan sakit juga harus dinilai fasies
pasien, yaitu istilah yang menunjukan ekspresi wajah pasien. Pada pemeriksaan kesadaran harus
dinilai tingkat kesadaran,status mental,dan perilaku pasien. Pada pemeriksaan status gizi dapat
dilakukan dengan pemeriksaan inspeksi dan palpasi,selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan
antropometrik untuk menilai pertumbuhan anak.
Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan
pernafasan,nadi,suhu,dan tekanan darah untuk melihat adakah kelainan. Pemeriksaan fisik toraks
pada anak pada umumnya sama seperti pada pasien dewasa yang meliputi: inspeksi, palpasi,
perkusi,dan auskultasi. Dalam melakukan pemeriksaan fisik toraks,pemeriksaan dilakukan
bantuan garis imajiner yaitu:

Garis midsternal: garis vertikal yang terbentang ke bawah disepanjang pertengahan

sternum.

Garis sternal: garis vertikal sejajar midsternal pada tepi sternum.

Garis parasternal: garis vertikal 1 cm lateral dari sternal.

Garis midklavikula: garis vertikal yang sejajar dengan garis midsternal dan terbentang ke
bawah dari pertengahan masing-masing tulang klavikula.

Garis aksilaris anterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila anterior.

Garis aksilaris posterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila posterior.

Garis midaksilaris: garis vertikal yang dimulai dari puncak aksila atau garis vertikal yang
terletak di pertengahan antara garis aksilaris anterior dan aksilaris posterior.

Garis midspinal: garis vertikal sepanjang prosesus spinosis vertebra.

Garis midskapula: garis vertikal yang melalui angulus inferior scapula.

3 | Page

Pada pemeriksaan inspeksi,dibagi menjadi dua yaitu inspeksi umum dan inspeksi lokal
dimana pada pemeriksaan inspeksi umum bertujuan untuk melihat perubahan yang terjadi secara
keseluruhan,sedangkan pada inspeksi lokal dilihat perubahan-perubahan. Khusus inspeksi
jantung adalah dengan melihat pulsasi ictus cordis,dimana penerangan dari samping akan
memberikan lapangan pandang yang lebih jelas.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan palpasi yaitu pemeriksaan dengan meraba mengunakan
telapak tangan sehingga dapat ditentukan bentuk,besar,tepi,permukaan serta konsitensi organ.
Pada pemeriksaan sistem kardiovaskuler dapat dilakukan dengan mengunakan ujung-ujung jari
atau telapak tangan, tergantung rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trkuspidal, septal,
pulmonal, dan aorta. Yang diperiksa adalah :

Pulsasi.

Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena
adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolic
tergantung difase mana berada.

Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload
ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral.

Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan
tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.

Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah
2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis
midclavicula kiri.
Selanjutnya dilakukan perkusi yang bertujuan untuk mengetahui perbedaan suara

ketuk,sehingga dapat ditentukan batas suatu organ, terdapat berberapa jenis suara perkusi pada
pemeriksaan toraks yaitu sonor seperti pada suara perkusi paru normal,pekak seperti pada suara
perkusi hati,redup seperti pada suara perkusi otot,timpani seperti suara perkusi lambung,dan pada
berberapa kelainan dapat diketemukan suara perkusi hipersonor yang terdapat pada emfisema

4 | Page

dan bronkiolitis. Dengan perkusi dapat ditentukan contour dan batas-batas jantung. Pada
pemeriksaan jantung,umumnya palpasi telah mengantikan kedudukan perkusi.
Pemeriksaan toraks yang terkahir adalah auskultasi yaitu pemeriksaan yang
menggunakan stetoskop dan bertujuan mendengarkan suara pernafasan,aliran darah,dan bising
jantung.2
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI,
namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung:
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin
(cTn) T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal
untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gelaja IMA, terapi reperfusi
diberikan segara mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 3
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
(infark miokard):

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak 10-24 jam dan eTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan eTn 1 setelah 5-10 hari.3

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi1 jam setelah setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.

5 | Page

Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.3

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium
kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99 th percentile kelompok control tanpa
STEMI.Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit
dapat mencapai 12.000-15.000/ul.3
b. Radiologi
Foto radiologi posisi terbaik untuk mendapatkan ukruan jantung terdekat dengan ukuran
sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut:
Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien. Posisi ini
disebut dengan foto toraks PA.
Foto simetris
Pasien diminta untuk inspirasi dalam
Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter.3
c. Elektrokardiogram
Saat ini pemeriksaan jantung tanpa EKG dianggap tidak cukup.Beberapa kelainan
jantung sering hanya diketahui melalui pemeriksaan EKG saja.Tetapi sebaliknya juga jangan
memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.Keadaan pasien harus diperhatikan secara keseluruhan,
misalnya umur, jenis kelamin, berat badan, tekanan darah, obat-obatan yang diminum, dan
sebagai nya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada
waktu berkontraksi.3
EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung.Yang
dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
berkontraksi.Sedangkan potensial aksi pada sistem induksi jantung tak terukur dari luar karena
6 | Page

terlalu kecil. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang
dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.3,5
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku
25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 mV.
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan EKG merupakan senter dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan
EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI terapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan 5-10 menit atau pematauan EKG 12 sandapan secara
kontinuharus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien
dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark
pada ventrikel kanan.3
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak
total, obtruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada
sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark
non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan
gelombang Q atau hilangnnya gelombang R dan infark miokard non trasmural jika EKG hanya
menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu
ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark ( mural/ tramsmural) sehingga
terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontrasmural.
Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalu 3 stadium :

Gelombang T meninggi yang diikuti inverse gelombang T

Elevasi segmen ST
Munculnya gelombang Q baru
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokard, yaitu kurangnya aliran darah

yg adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversible jika aliran darah
7 | Page

dipulihkan atau kebutuhan oksigen dipenuhi. Jika gelombang T mengalami inverse berarti telah
terjadi kematian sel miokardium (infark sejati).
Elevasi segmen ST menandakan

cedera

miokardium.Cedera

kemungkinan

menggambarkan derajat kerusakan seluler yang lebih dari sekedar iskemia, tetapi kemungkinan
juga bisa reversible. Segmen ST elevasi bergabung dengan gelombang T.
Bedakan dengan fenomena repolarisasi awal pada orang normal atau lebih dikenal
dengan elevasi titik J (junction), dimana pada elevasi titik J gelombang T tetap pada bentuk nya
yang independen.
Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan telah terjadi kematian sel miokardium
yang irreversible. Keberadaan gelombang Q baru merupakan tanda diagnostic infark miokadium.
Gelombang Q ada yang fisiologis ada yang patologis. Gelombang Q yang menandakan infark
cenderung lebih luas dan lebih dalamyang biasa disebut sebagai gelombang Q signifikan.3,5
Kriteria gelombang :

Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus 1/3 gelombang R pada kompleks

QRS yang sama.3,5

d. Cor Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung.Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner.
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran
darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadangkadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri
tetap terbuka.
Diagnosis Kerja
STEMI merupakan syndroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat
thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat rupture plak arterosklerosis pada
dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard tergatung pada :
8 | Page

Letak dan lama sumbatan aliran darah

Ada atau tidak kolateral

Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Diagnosis STEMI ditegakkan dengan ditemukan 2 dari criteria diagnostic berupa adanya
nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST minimal dalam 2 sadapan prekordial),
atau adanya kenaikan enzim yang bermakna.
Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih dari
20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah,
dan keringat dingin. Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau sektremitas yang
berhubungan. Peningkatan enzim jantung (CKMB, Troponin), namun hasil pemeriksaan enzim
tersebut tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.4
Diagnosis Banding
I.

Angina Prinzmetal

Dideskripsikan oleh Prinzmetal pada tahun 1959, angina varian adalah gejala angina saat
istirahat dan elevasi segmen S-T pada elektrokardiogram (EKG) yang menandakan iskemia
transmural. Keadaan yang tidak biasa ini tampaknya berhubungan dengan adanya tonus arteri
koroner yang bertambah, yang cepat hilang dengan pemberian nitrogliserin dan dapat
diprovokasi oleh asetilkolin. Angina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang strukturnya
normal, pada penyakit arteri koroner campuran tetap atau dalam keadaan stenosis oklusif
koroner berat. 6
Angina varian,vasoplastik atau Prizmetal bisa tidak terduga, terjadi tanpa peringatan ketika
pasien sedang istirahat. Paradoksnya, ia justru menghilang oleh kegiatan fisik. Angiogram pada
angina Prinzmetal menunjukkan tidak adanya sumbatan atau stenosis, dan sangat sedikit bukti
ateroma. Namun, ketika dilakukan angiogram selama serangan, mereka menunjukkan bahwa
arteri koroner berada dalam keadaan spasme (kejang)-sejenis kram pada otot dinding pembuluh
darah yang menjurus ke penyempitan sementara. Olahraga akan meredakan spasme, artinya juga
meredakan angina. Biasanya terjadi peningkatan segmen ST pada elektrokardiogram (EKG). 7
Gejala klinis Angina Prinzmetal

9 | Page

Nyeri dada
Gejala dapat terlokalisasi di lengan (paling sering pada sisi kiri), rahang, atau leher, dan
lebih jarang pada epigastrium. Angina cenderung menyebar dari aksila ke arah bawah
menuju bagian dalam lengan dan bukannya ke arah aspek lateral lengan, yang lebih khas
untuk nyeri musculoskeletal yang berasal dari tulang belakang servikal. Gejala sensorik
pada lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilangnya fungsi) sering didapatkan. Nyeri angina
berlangsung cepat, kurang dari 5menit, dan biasanya di provokasi oleh aktivitas fisik,
emosi, makanan, ansietas, perubahan temperatur sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik
dengan menggunakan lengan (misalnya mencukur, menggosok gigi) tampaknya sangat

potensial dalam memprovokasi angina.7

Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
Kadang, sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner
berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari peningkatan

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan penurunan transien komplians paru.7
Gangguan kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis
lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat

II.

mengindikasikan adanya aritmia.7

Perikarditis akut
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium
parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberculosis,jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma,infark jantung sampai ke
idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau
sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa
sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.3
Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik,sistolik,atau diastolic. Bila
efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad. Elektrokardiografi
menunjukkan elevasi segmen ST.Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada

III.

miokarditis akan ke bawah (inverse).3

Unstable angina pectoris
Unstable angina pectoris atau angina tidak stabil atau kresendo merujuk suatu pola nyeri
yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat progresif, dipicu oleh kerja fisik yang
ringan,sering terjadi waktu istirahat, dan cenderung berlangsung lebih lama. Pada

10 | P a g e

beberapa pasien,angina tidak stabil dipicu oleh gangguan pada suatu plak ateroklerotik
disertai pembentukkan thrombosis parsial (mural) dan mungkin embolisasi atau
vasospasme (atau keduanya). Meskipun iskemia yang terjadi pada angina tidak stabil
berbahaya memicu infark yang dapat dideteksi secara klinis, angina tidak stabil sering
merupakan prodoma dari serangan miokard infark berikutnya. Oleh sebab itu, sindrom ini
kadang-kadang disebut angina pra-infark.8
Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistematik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari
fibrin rich red thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons
terhadap terapi trombolitik.3
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein 11b/111a. Setelah mengalami konversi fungsinya,
resepror mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.3

11 | P a g e

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak.
Faktor V11 dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasmekoroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik. Interaksi agregasi trombosit (fibrinogen, glikoprotein 11b/111a) dan aktivasi
kaskade koagulasi menghasilkan thrombin yang menginduksi pembentukkan bekuan yang kaya
fibrin. Fibrin akan berkaitan dengan faktor X111 yang meningkatkan kekuatan bekuan (clot).
Antikoagulan oral menghambat produksi faktor koagulasi , obat lain menghambat aksi faktor
pembekuan yang teraktivasi. Target fibrinolisis adalah degradasi fibrin, melalui plasmin.
Etiologi
Pada lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh berkurangnya aliran darah
koronaria karena obstruksi arteri koronaria oleh ateroskerosis.Infark miokard dapat terjadi pada
semua umur dengan frekuensi yang meningkat progresif seiring bertambahnya usia dan terdapat
tidaknya faktor predisposisi. Farktor predisposisi sendiri termasuk hipertensi, merokok, diabetes
mellitus,dan hiperkolestrol maupun hyperlipidemia.6
Epidemiologi
Ketika terapi hanya untuk angina adalah nitrogliserin dan keterbatasan aktivitas, pasien
dengan angina yang baru didiagnosa mengalami kejadian 40% dari MI dan tingkat kematian
17% dalam waktu 3 bulan. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat kematian 30 hari
dari ACS telah menurun sebagai pengobatan telah meningkat, yang signifikan secara statistik
47% penurunan angka kematian relatif dalam 30-hari antara ACS yang baru didiagnosa 1.9872.000.Penurunan tingkat kematian dikaitkan dengan aspirin, glikoprotein (GP) IIb / IIIA blocker,
dan revaskularisasi koroner melalui intervensi medis atau prosedur.
Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematian akibat PJK terjadi di
Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas IMA membaik seiring waktu sebagai hasil dari usahausaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko, kesadaran pasien,
12 | P a g e

tenaga paramedic ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi,
stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.
Hampir 10% infark miokard terjadi pada usia kurang dari 40 tahun,dan 45% terjadi pada
orang berusia kurang dari 65 tahun. Pria mempunyai presentasi terkena infark miokard bila
dibandingkan wanita usia subur. Namun saat telah terjadi menopause wanita dan pria
mempunyai presentasi yang sama.3,6
Faktor resiko
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK
yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi dan
dapat dimodifikasi.

Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluhdarah

mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Arteri yang
berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner. Juga didapatkan
hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur.

Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di

bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih
lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK.
Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti
estrogen melindungi wanita.

Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis

Ras
Herediter

13 | P a g e

Faktor faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan
ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap
akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibandingkan orang normal.

Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah
arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat
bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya
memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung
menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak
jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

Obesitas/kegemukan
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Diabetes Melitus

14 | P a g e

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai
obesitas dan hipertensi.

Stress

Gejala Klinis
Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan
gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.Pasien juga tampak sesak.Demam derajat sedang (<
38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas
vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.Pada
pemeriksaan enzim ditemukan kenaikan dua kali batas atas.Nyeri dada substernal diatas 30
menit.
Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3gallop , atau mur-mur.
Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler.Pada pemeriksaan, ronkhi akhir
pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada
radiografi.Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya
anterior.
Gambaran EKG terlihat elevasi segmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark anterior: Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

15 | P a g e

Daerah infark inferior: Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Daerah infark lateral: Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Daerah infark posterior: Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.

Daerah infark ventrikel kanan: Perubahan gambaran dinding inferior.

Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
1. Penatalaksanaan umum : Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada
semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.3
Untuk mengatasi nyeri dada diberikan:
-

Nitrogliserin (NTG)
Sediaan yang tersedia adalah dalam bentuk tablet sublingual dan dapat diberikan
dengan aman dengan dosis 0,04 mg dan dapat diberikan dalam 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri, NTG dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi penuh pembuluh koroner. Apabila sediaan ini tidak
dapat mengatasi rasa nyeri maka dapat diberikan sediaan intravena yang juga
digunakan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Biasanya NTG
diberikan pada pasien gawat di ruang gawat darurat. 3

Morfin
Morfin dapat mengurangi nyeri dengan sangat efektif dan merupakan pilihan utama
untuk pasien STEMI dengan nyeri dada. Dosis yang diberikan adalah 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval waktu 5-15 menit hingga mencapai dosis total 20 mg.

16 | P a g e

Efek samping morfin juga perlu diperhatikan karena dapat menyebabkan bradikardia
atau blok AV derajat tinggi. 3
-

Aspirin
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spectrum sindrom koroner akut. Pada kasus emergensi diberikan dengan dosis 160325 mg selanjutnya diberikan dengan dosis 75-162 mg. 3

Beta-bloker
Apabila morfin tidak dapat mengatasi nyeri dada pasien maka pemberian beta-bloker
intravena dapat membantu meringankan rasa nyeri. Dapat diberikan metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan beberapa syarat yaitu frekuensi jantung
lebih dari 60 kali permenit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR
lebih dari 0,24 detikdan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit
setelah pamberian dosis terakhir, diberikan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6
jam selama 48 jam dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam. 3

Untuk mengatasi trombosis dan IMA:

-

Antitombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi
arteri koroner yang terkait infark. Sedangkan tujuan sekundernya adalah menurunkan
kecenderungan pasien untuk mengalami trombosis. Aspirin merupakan antitrombotik
standar untuk pasien STEMI. 3

Beta-bloker
Obat ini dapat diberikan secara akut dan jangka panjang. Untuk keadaan akut
diberikan secara intravena. Terapi pasca STEMI dapat bermanfaat untuk pasien yang
juga mendapatkan terapi ACE inhibitor. Kecuali pasien dengan kontraindikasi
tertentu. 3

ACE inhibitor

17 | P a g e

ACE inhibitor menurunkan angka mortalitas pasca STEMI. Diberikan dalam 24 jam
pertama. Tetapi pemberian tanpa batas dapat mengakibatkan gagal jantung,
penurunan fungsi ventrikel kiri, atau abnormalitas pergerakan dinding global. 3
b. Nonmedikamentosa
-

Istirahat total

Diet makanan lunak atau makanan saring yang rendah garam (bila terdapat gagal
jantung)

Bedah
Dengan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) dimana akan dibuat saluran
baru disamping arteri yang terkena aterosklerosis sehingga aliran darah masih bisa
berlanjut dan tidak terjadi oklusi. Biasanya arteri yang dipakai adalah arteri mamaria
interna, vena saphena, arteri radialis arteri gastroepiploica, atau arteri epigastrika.
Tetapi yang paling sering dipakai adalah ateri mamaria interna. 3

Komplikasi

Disfungsi ventricular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling
ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami
dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al; disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen
non infark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi
infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi
inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada

tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.3

Gangguan hemodinamik

18 | P a g e

Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasan nekrosis iskemi mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering
dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan
rontgen sering dijumpai kongesti paru.3
Prognosis
Terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan hasil akhir prognosis yaitu, potensi
terjadinya aritmia gawat, potensi serangan iskemia yang lebih jauh, dan potensi terjadinya
hemodinamik yang memburuk. Sehingga dapat diperkirakan bahwa prognosisnya adalah
ditentukan oleh seberapa cepat dan tepatnya penanganan terhadap pasien. 3
Pencegahan
Perlu dilakukan pencegahan terjadinya arteriosklerosis yaitu dengan melakukan hal-hal dibawah
ini:
c. Tidak merokok
d. Diet rendah lemak, rendah garam
e. Olahraga
Intinya, pencegahan harus dilakukan secara menyeluruh dan sangat mempengaruhi gaya hidup
pasien. 1,3
Kesimpulan
Penyakit infark miokard dengan peningkatan ST segmen merupakan penyakit yang
terjadi karena kebiasaan pola hidup yang kurang sehat. Dimana lemak yang dikonsumsi dan gaya
hidup yang kurang aktivitas fisik akan mengkibatkan lemak tersebut terakumulasi di dalam
dinding pembuluh darah koroner jantung. Mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah coroner
jantung,mengakibatkan jantung mendapat pasokan darah yang kurang,yang mengakibatkan
terjadinya nekrosis jaringan jantung. Karenanya perubahan gaya hidup harus dilakukan untuk
mengurangi resiko terkena serangan jantung. Dikarenakan semua orang berpotensi terkena
serangan jantung dengan presentasi yang sama dan semakin meningkat seiring bertambahnya
usia,karenanya pencegahan dan perubahan pola hidup haruslah dilakukan sedini mungkin.
19 | P a g e

Daftar Pustaka
1. Kurnia Yasavati, Santoso Mardi, Rumawas J,dkk. Buku panduan keterampilan medik
(skills lab). Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA,2012.h.7-9.
2. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Jakarta:
EGC.2009.p,251-91.
3. Sudoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata M,Setiati S.Ilmu penyakit dalam.Jakarta:
Interna Publishing.2009.p.1741-54.
4. Dharma S. Sistem intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2010 p.7885.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.Braunwalds heart disease

textbook of

cardiovascular medicine volume 2.Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.p.1216-22.

6. Gray.H,Dawkins.K,Morgan.J,Simpson.I.Lectures notes kardiologi.Jakarta:Erlangga. 2003
p.132-4.
7. Tom Smith, Hati-hati dengan nyeri dada (Angina). Cetakan 1.Jakarta: Arcan,2007.h.1345.

20 | P a g e

8. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins &Cotran dasar paatologis penyakit. Edisi 7.

Jakarta: EGC,2010.h.594.

21 | P a g e