Penyakit Jantung Rheumatik

Dino Hendarto (102015249), Shema S. Warella (102016150), Sr. Kresensiana Erniwati

(102016112), Nessya Vanietamala (102016164), Livia Theda (102016034), Anna Karmila
Sari (102016218), Eric Yesaya (102013151), Anisa Aulia Reffida (102013553), Lisa Lina
Pakel (102012307)
Kelompok A1

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat
lisa.pakel@gmail.com

Pendahuluan

Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen
dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik
(PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi
tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:
Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 %
pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi
katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang
kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda,
dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi
penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika
Serikat.1

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Tujuannya, selain untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding,
anamnesis juga berguna untuk menyususn pengobatan pada penderita. Yang perlu dilakukan
pada anamnesis adalah sebagai berikut:2

 Menanyakan identitas pasien

 Nama lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, usia anak, nama orang tua,
umur orang tua, alamat, pendidikan/ pekerjaan orang tua. Pada kasus ini, pasien perempuan
berusia 16 tahun.
 Menanyakan keluhan utama
Yaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk
datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan
tersebut. Keluhan utamanya adalah sesak nafas sejak 2 hari yang lalu.
 Menanyakan riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan rangkaian kejadian yang kronologis,
terinci.Dalam skenario, sesak didahului batuk, mudah lelah, dan sering berdebasr-debar sejak
1 bulan yang lalu. Sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik dan membaik setelah pasien
beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala. Keluhan tidak disertai adanya demam.
 Menanyakan riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara
penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Pada skenario, yang ditanyakan
adalah riwayat kelahiran anak perempuan tersebut. Pasien lahir spontan ditolong bidan,
langsung menangis dan tidak biru saat lahir. Tidak ada riwayat sering mengalami batuk pilek,
berat badan yang sulit naik, ataupun menyusui yang hanya sebentar-sebentar. Namun,
menurut ibu nya saat kecil pasien sering sakit tenggorokan.
 Menanyakan riwayat penyakit dalam keluarga
Segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota
keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Pada skenario ini, tidak diketahui riwaya
penyakit dalam keluarga anak perempuan tersebut.
 Menanyakan riwayat pribadi
Meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan, kebiasaan, pekerjaan, riwayat perkawinan.
Pada skenario ini, tidak diketahui riwayat pribadi anak perempuan tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksan fisik terdiri dari empat dasar pokok, yaitu:

1. Inspeksi (periksa lihat)
Inspeksi dapat dibagi menjadi inspeksi umum dan inspeksi lokal. Pada inspeksi umum
pemeriksa melihat perubahan yang terjadi secara umum, sehingga dapat diperoleh kesan
keadaan umum pasien. Pada inspeksi lokal, dilihat perubahan-perubahan lokal lebih teliti dan
seksama. Pada inspeksi perlu membandingkan kedua sisi tubuh pasien.3
2. Palpasi (periksa raba)
Setelah inspeksi dilanjutkan dengan palpasi, yaitu pemeriksaan dengan menggunakan
sensasi taktil untuk menentukan ciri-ciri suatu sistem organ. Palpasi umumnya dilakukan
secara acak dan terstruktur, kemudian dilanjutkan dengan palpasi organ. Pada palpasi, kita
dapat meraba bentuk, permukaan, tepi, ukuran/besar. Serta konsistensi organ. Permukaan
organ dinyatakan apakah rata atau tidak rata/berbenjol-benjol; tepi dinyatakan apakah tajam /
tumpul, ukuran / besar dinyatakan dengan sentimeter / berapa buku jari.3
3. Perkusi (periksa ketuk)
Perkusi berkaitan dengan sensasi taktil dan bunyi yang dihasilkan apabila suatu
pukulan keras dilakukan pada suatu daerah yang diperiksa. Tujuan dilakukan perkusi adalah
untuk mengetahui perbedaan suara ketuk, sehingga dapat ditentukan batas-batas suatu organ,
misalnya paru, jantung, dan hati, selain itu bertujuan untuk mengetahui batas-batas massa
yang abnormal di rongga abdomen.3
Ada 2 macam teknik perkusi yang digunakan, yaitu perkusi langsung dengan cara
mengetukkan ujung jari II atau III langsung pada daerah yang diperkusi. Teknik yang lebih
lazim digunakan adalah perkusi tidak langsung, yaitu dengan meletakkan jari II atau III
tangan kiri di daerah perkusi sebagai alas / landasan, kemudian jari II atau III tangan kanan
mengetuk di atas landasan. Ketukan ini dilakukan sedemikian rupa sehingga engsel
pergerakkan terletak pada pergelangan tangan, bukannya pada siku.3
Macam-macam bunyi hasil perkusi yaitu:3
- Pekak, suara yang terdengar pada perkusi organ yang padat, misalnya pada perkusi
hati, otot.
- Sonor, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara, terdengar lebih
nyaring dari pekak misalnya pada perkusi paru normal
- Timpani, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara, namun terdengar
lebih nyaring dari sonor, misalnya pada perkusi abdomen bagian lambung.
Adapun suara yang terdapat diantara tiga suara diatas, misalnya redup, yaitu
perbatasan antara sonor dan pekak; dan hipersonor, yaitu antara sonor dan timpani.
4. Auskultasi (periksa dengar)
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi yang dihasilkan oleh organ dengan
menggunakan stetoskop. Dengan auskultasi kita dapat mendengar suara pernapasan, bunyi
jantung, bunyi peristaltik usus, dan aliran darah dalam pembuluh darah (bising karotis,
renal).3
Pada skenario, didapati hasil:
- Keadaan umum: tampak sakit berat, sesak, gelisah, dan diaforetik namun tidak sianosis
- Tanda vital (TTV): nadi 140x/menit, nafas 40x/menit, suhu 36,3°C
- Pemeriksaan thorax: • Palpasi: iktus kordis tampak 2 jari lateral linea midklavikula sinistra
di ICS 6
• Auskultasi: suara nafas vesikuler dengan ronki basah halus pada kedua basal paru,
terdengar pansistolik murmur grade 3/6 di apex jantung dan diastolic murmur di ICS 2 linea
sternalis kanan.

Pemeriksaan Penunjang

a. EKG
Ekokardiografi merupakan alat diagnostic di bidang kardiovaskulardengan prinsip
dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara, diharapkan
terjadi pantulan gelombang yang akan memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang
memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat ekokardiografi akan diperoleh
kontur dinding pembuluh darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung, serta selaput
pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-mode), dua
(2-D) bahkan dimensi tiga (3-D) atau empat (4-D).2
Pada panyakit jantung rematik akut :
- sinus takikardia dapat diperoleh.
- AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien
- didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga
tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block
tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.
- AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block
ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.
- Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.4

b. Pemeriksaan Laboratorium
• Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil, hemoglobin
rendah, LED cepat, CRP meningkat.5
• Kultur bakteri: (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-) maka
kemungkinan : 5

- Telah mendapat antibiotika sebelumnya

- Mikroba tidak dapat tumbuh dengan kultur biasa

• Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR. Hasil positif bila, titer Asto 320 pada
anak dan 210 pada orang dewasa. Begitu juga dengan Anti-DNAse, 240 pada anak dan
120 pada orang dewasa.5

• ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) test terbentuknya antibodi ini sangat

dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan >
320 Todd pada anak-anak.6

c. Foto thorax PA
Rontgen thorak dapat memberi informasi tentang besar dan bentuk jantung, aliran darah
paru, edema paru, dan anomaly paru. Pengukuran ukuran jantung yang paling sering
digunakan adalah lebar maksimal bayangan jantung pada foto thorak posteroanterior yang
diambil selama midinspirasi. Garis vertikal ditarik ke bawah di tengah bayangan sternum, dan
garis tegak lurus ditarik dari garis sternum ke tepi kanan dan kiri jantung terluar; jumlah
panjang garis-garis ini adalah lebar maksimal jantung. Lebar maksimal dada diperoleh
dengan menarik garis horizontal antara tepi dalam kanan dan kiri rongga dada (iga) pada
setinggi puncak diafragma kanan. Bila lebar jantung maksimal lebih besar dari setengah lebar
dada maksimal (rasio kardiothoraks >50%), jantung biasanya membesar. Besar jantung harus
dievaluasi hanya bila foto diambil selama inspirasi dengan pasien dalam posisi tegak.1
Pada skenario, didapati hasil:
• Cor: CTR > 55%, gambaran double contour dijantung kanan, aortic knob kecil, segmen
pulmonal menonjol, RVH.
• Pulmones: hilus melebar, trakea lurus ditengah, parenchym paru tidak tampak kelainan,
corakan bronchovaskuler tidak meningkat.
• Diafragma / sinus: tidak tampak kelainan

Working Diagnosis (WD)

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat
adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).7,8,9
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus β hemolyticus group A
pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam
berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik
terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia
4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.8,9
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat,
maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh
kuman Streptococcus β Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami
demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan,
dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan
racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan
katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit,
atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi
kebocoran.8,9

Diagnosis Kriteria Jones10

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali
diajukan oleh T. Duchett Jones dan oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones.
Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya
merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan
selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan
menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria
mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi
streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa
didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu
diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa
korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru
muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthokokus.
Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu
pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk
memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over-diagnosis
maupun underdiagnosis.

Mayor Minor Ditambah

- Karditis - Riwayat + - Kultur tenggorok
- Poliartritis - Demam +
- Khorea - Atralgia - ASTO +
- Eritema - LED↑
marginatum - Leukositosis
- Nodul subkutan - CRP +
- Interval PR
memanjang
Tabel 1. Diagnosis kriteria Jones10

Kriteria Mayor

1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan
satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan
dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis
karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:
(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan
gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang
seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung
kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.8,11

2. Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering
mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa
hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan
artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara
tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat
bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai
suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis
harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap
darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus lainnya
yang tinggi.8,11
3. Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan
emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa
pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Sydenham merupakan satu-satunya tanda
mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam
rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak
ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.8,10

4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik
dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal,
berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema
marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah
badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah
wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian
tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika
ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.8

5. Nodul subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di
daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa
massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan
diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan
ditemukan jika tidak terdapat karditis.8,10

Kriteria Minor

1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor
apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif
yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang
pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.8,10

2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau
keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau
jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada
anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis
sudah dipakai sebagai kriteria mayor.8

3. Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai 39°C,
terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam
derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak
spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak
memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.8

4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C
reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi.
Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika
korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju
endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein
C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung
kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus
infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi
Streptokokus akut dapat dipertanyakan.8,10

5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal

sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam
rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu,
interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya
karditis rematik.8,10

Differential Diagnosis (DD)

- Acute Rheumatic Fever

Demam rematik adalah penyakit peradangan yang diakibatkan oleh infeksi streptococci
grup A. Penyakit ini menyerang jantung, persendian, susunan saraf pusat, dan jaringan
subkutan.12
Banyak manifestasi klinis demam rheumatic muncul pada gangguan vaskular kolagen.
Manifestasi klinis mayor dari demam rheumatic meliputi poliarthritis, karditis, korea, nodul
subkutan, dan eritema marginatum. Pada demam rheumatic klasik, terdapat poliarthritis
migrant akut berkaitan dengan penyakit yang mempunyai gejala demam. Sendinya berwarna
merah, panas, bengkak, sangat nyeri bila ditekan dan sakit bila digerakkan.12
 Kebanyakan pasien dengan karditis rheumatic tidak mempunyai gejala yang
berhubungan dengan jantung. Karditis dapat mengenai endokardium (katup), miokardium,
atau pericardium. Gambaran klinis demam rheumatic yang lain tidak begitu bernilai dalam
menentukan diagnosis. Demam dapat bervariasi dan bertahan selama beberapa minggu.
Arthralgia sering muncul, tapi bila gejala obyektif (poliarthritis migrans) tidak ada, hal ini
tidak mempunyai kepentingan diagnosis mayor.12

- Miocarditis
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan
karena infeksi maupun non-infeksi. Pada sebagian besar pasien, miokarditis tidak dapat
diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self
limited).2
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik (self limited disease)
sampai syok kardiogenik.Keterlibatan jantung biasanya muncul 7-10 hari setelah penyakit
sistemik.Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksi viral
dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian besar pasien tidak mempunyai
keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan
gelombang T pada elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35%
pasien dan mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri dada
biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan adanya
iskemia miokard.2
Pasien dengan miokarditis berat seringkali disertai dengan kolaps sirkulasi dan tanda-
tanda disfungsi organ.Pasien seringkali mengalami demam, disfungsi miokard global berat,
dan peningkatan minimal dimensi ventrikel kiri dan dimensi pada akhir diastolic.Kadang-
kadang pasien mengalami sindrom klinis yang serupa dengan infark miokard akut, dengan
nyeri dada iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi ventrikel kiri mungkin
ditemukan pada kurang dari setengah pasien dan cenderung bersifat difus.2

- Endocarditis
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung.Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.EI akut menunjukkan
toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu,
mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatic, dan penyebabnya khas yaitu
staphylococcus aureus. Sedangkan EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai
beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya streptococcus viridians, enterococci,
staphylococci koagulase negative atau coccobacilli gram negative.2
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi pada 80%
kasus EI. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut, debilitas
berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus
koagulase negative. Murmur jantung yang baru dilaporkan pada 48% kasus dan perburukan
murmur yang sudah ada dijumpai pada 20% kasus. Pembesaran limpa ditemukan pada 11%
kasus, dan lebih sering pada EI subakut.2
Ptekiae, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva
palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Gejala
musculoskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang arthritis dan nyeri
bagian belakang yang prominen.2
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai 40%
pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotic yang efektif. Gejala dan
tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas.Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu
perdarahan intracranial yang berasal dari rupture aneurisma mikotik, ruptur arteri karena
arteritis septic, kejang dan ensefalopati. Peningkatan petanda inflamasi (laju endap darah dan
C-reactive protein) dijumpai pada dua pertiga kasus dan leukositosis serta anemia ditemukan
pada separuh kasus.2

- Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianosis

a. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD terdapat hubungan langsung antara atrium kanan dan kiri melalui sekatnya
yang bocor karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus
di dekat muara vena kava superior; foramen ovale yang terbuka, yang umumnya menutup
spontan setelah kelahiran; defek septum sekundum, yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum (ASD II); dan defek septum premium, yaitu kegagalan penutupan septum primum
yang letaknya dekat sekat antar ventrikel atau pada bantalan endokardium.13
Berbagai macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadi
pembalikan arah aliran darah melalui pintasan ini menjadi dari kanan ke kiri sebagai tanda
timbulnya sindrom Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, pembedahan
tidak boleh dilakukan. Tindak bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung ASD
dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek menggunakan sepotong dakron.13
 Pada ASD, besarnya pintasan bergantung pada ukuran defek dengan perbandingan
keteregangan (compliance) ventrikel kanan dengan ventrikel kiri. Karena keteregangan
ventrikel kanan lebih tinggi daripada ventrikel kiri, terjadi pintasan dari kiri ke kanan.
Besarnya pintasan menentukan pembesaran jantung.13

b. Ventricle Septal Defect (VSD)

Defek septum ventrikel dapat berupa defek di atas atau dibawah krista
supraventrikularis, di daerah katup trikuspidalis, atau di daerah septum muskulorum. Defek di
atas krista supraventrikularis tidak bergejala karena arah aliran pintas dan tekanannya normal.
Defek septum ventrikel dibawah krista supraventrikularis sering cepat menyebabkan sindrom
Eisenmenger, yang kadang bahkan sudah terjadi pada masa intrauterin sehingga bayi lahir
sudah tidak boleh menjalani operasi koreksi defek.13
Arah pintasan pada VSD adalah dari kiri ke kanan. Besarnya pintasan bergantung pada
ukuran defek dan resistensi pembuluh paru. VSD yang berukuran kecil memiliki tahanan
yang besar sehingga pintasan tidak bergantung pada resistensi pembulu paru. Sebaliknya,
VSD yang besar memiliki tahanan yang minimal sehingga besarnya pintasan bergantung
pada resistensi pembuluh paru; semakin rendah resistensi paru, semakin besar pintasannya.
Pada neonatus, walaupun VSD besar, penurunan resistensi paru baru mencapai maksimal
pada usia 6 sampai 8 minggu sehingga gagal jantung baru akan terjadi pada usia tersebut.13
Pada VSD yang berukuran sedang, ruang jantung dan pembuluh besar dengan dua
panah akan membesar sehingga terjadi pembesaran arteri pulmonalis, atrium kiri, ventrikel
kiri, serta peningkatan corakan pembuluh paru. Jadi pada VSD, ventrikel kiri lah yang
menderita beban volume, bukan ventrikel kanan, sehingga terjadi pembesaran ventrikel kiri.
Pintasan VSD terjadi pada fase sistolik ketika ventrikel kanan juga berkontraksi, sehingga
darah tambahan langsung dialirkan ke arteri pulmonalis, bukan menetap di ruang ventrikel
kanan. Oleh karena itu, tidak terjadi beban volume di ventrikel kanan, dan ukurannya pun
biasanya normal.13

c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Jenis kelainan jantung bawaan yang pertama kali di tangani secara bedah pada tahun
1938 ini merupakan pemintasan antara aorta dan arteri pulmonalis. Hemodinamik pada PDA
mirip dengan VSD. Besarnya pintasan dari kiri ke kanan bergantung pada tahanan yang
timbul dalam duktus itu sendiri, apabila duktusnya kecil, dan bergantung pada resistensi
pembuluh paru, apabila duktusnya besar. Pembesaran ruang jantung dan pembuluh darah
sama dengan yang terjadi pada VSD, kecuali terjadi pembesaran aorta ascendence sampai
transversum pada PDA akibat bertambahnya aliran darah.13
Manifestasi klinis dari PDA adalah:13
• DAP Kecil
Biasanya asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.
Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Terdapat
bising kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk duktus arteriosus
persisten di daerah subclavia kiri.
• DAP Sedang
Gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami
kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, namun biasanya berat badan masih
dalam batas normal. Frekuensi napas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak normal.
Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di
daerah sela iga I-II para sternal kiridan bising kontinu di sela iga II-III garis parasternal kiri
yang menjalar ke daerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.
• DAP Besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit makan dan
minum sehingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan, tampak dispnu atau
takipneu dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising
sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising sistolik. Bising
midsistolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis
mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan
biasanya di dahului infeksi saluran napas bagian bawah.
• DAP Besar dengan Hipertensi Pulmonal
Pasien duktus arteriosus besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi
hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskuler paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti.
Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih sering terjadi
pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif, sehingga akhirnya
ireversibel, dan pada tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat dilakukan.

Epidemiologi

Demam rematik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah kesehatan
yang penting di negara sedang berkembang. Di negara yang sudah maju penyakit ini sudah
bukan merupakan masalah kesehatan yang penting, sekalipun demikian, kadang timbul
epidemi lokal yang sulit dipastikan sebabnya. Puncak insiden demam rematik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan
penduduk di atas 50 tahun. Angka kejadian penyakit ini sangat sulit diketahui dengan pasti,
karena penyakit ini bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan, di samping tidak
adanya keseragaman terminologi serta kriteria diagnostik.11
Di negara yang sudah maju, angka kejadian demam rematik baik berupa serangan
pertama maupun serangan ulangan, telah menurun dengan tajam dalam 30-40 taun terakhir
ini. Beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan keadaan sosial
ekonomi, higiene, penggunaan obat anti streptokok, serta kemungkinan perubahan yang
terjadi pada kuman streptokoknya sendiri telah menurunkan insiedens demam rematik. Di
negara yang mencatat demam penyakit jantung reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30
kasus baru setiap 10.000 penduduk setiap tahun.11

Etiologi

Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel
dari infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan
demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya,
yaitu 0,3 sampai 3 persen. Faktor predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang
menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk),
dan usia antara 6 sampai 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).14

Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan

Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi Streptokokus secara
hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai
berikut (1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen
Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3)
antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara
antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi tesebut
bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.1
Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung
khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan
erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral
menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah
sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga
terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan
kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema
intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat
mengakibatkan gagal jantung kanan.1

Penatalaksanaan

Medika mentosa11
Seperti diketahui demam reumatik berhubungan dengan infeksi Streptococcus,
sehingga pemberantasan dan pencegahannya berhubungan pula dengan masalah infeksi
Streptococcus.
1. Eradikasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus group A
Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan
setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari;
pada penderita yang peka terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan
terhadap Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan usap tenggorok negative
karena kuman masih mungkin ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan farings dan tonsil.
Penisilin tidak berpengaruh terhadap demam, gejala sendi dan laju endap darah, tetapi
insidens penyakit jantung reumatik menjadi lebih rendah dalam pengawasan selama satu
tahun. Tetrasiklin dan sulfa tidak dipergunakan untuk eradikasi kuman Streptococcus.

Jenis Cara Dosis Frekuensi /

Pemberian Lama Pemberian
Penisilin IM 1,2 juta S 1x
benzatin G
Penisilin IM 600.000 S 1-2x/hari
prokain selama 10 hari
Penisilin V Oral 250.000 S 3x/hari selama
10 hari
Eritromisin Oral 125-250mg 4x/hari selama
10 hari
 Tabel 2. Pengobatan Infeksi Beta-Streptococcus Hemolyticus Group A11

2. Obat Anti Inflamasi

Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid; keduanya efektif untuk mengurangi
gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Kedua obat ini tidak mengubah lamanya
serangan demam reumatik maupun akibat selanjutnya. Steroid tidak lebih unggul daripada
salisilat terhadap gejala sisa kelainan jantung.11
Sampai saat ini tidak ada bukti bahwa steroid dapat mencegah terjadinya kelainan
jantung, meskipun diberikan secara dini pada awal perjalanan penyakit. Hanya dapat dilihat
dengan nyata bahwa steroid lebih cepat memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan
cepat bertambah dan laju endap darah cepat menurun. Pada umumnya para ahli sekarang
memilih steroid untuk semua penderita karditis akut terutama karditis berat, sedangkan
salisilat hanya untuk demam reumatik tanpa karditis atau karditis ringan tanpa kardiomegali.
Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responsnya
terhadap pengobatan.11
Pada pemberian steroid, seringkali terjadi fenomena rebound setelah obat dihentikan,
yang bermanifestasi sebagai timbulnya kembali gejala-gejala peradangan akut. Untuk
mencegah hal ini maka diberikan salisilat pada saat dosis steroid diturunkan, dan dilanjutkan
beberapa minggu setelah steroid dihentikan. Untuk keperluan ini, dosis salisilat tidak perlu
penuh 100 mg/kgbb/hari, tetapi cukup 50-75 mg/kgbb/hari. Perlu dicatat bahwa pada
pemberian salisilat jangan diberikan antasida untuk mengurangi rangsangan terhadap
lambung, karena akan mengurangi absorbs salisilat sehingga kadar terapeutik tidak tercapai.
Lebih baik dipakai tablet bersalut dan diminum setelah makan. Bila terdapat tanda-tanda
intoksikasi salisilat (nausea, muntah, takipneu, tinitus) hentikan obat selama 1-2 hari,
kemudian mulai lagi diberikan dengan dosis yang lebih kecil. Akhirnya perlu diingatkan efek
samping steroid yang hampir selalu terjadi pada penderita demam reumatik/ penyakit jantung
reumatik yang diberi prednisone untuk waktu yang lama seperti tersebut diatas.11

Non-medika mentosa11
3. Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar
kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat
dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung.
4. Istirahat dan Mobilisasi
 Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur.
Untuk arthritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu. Istirahat mutlak yang
berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah.
Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisa atau
penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomergali, setelah sembuh
tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan kardiomegali menetap perlu dibatasi
aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakuakan olahraga yang bersifat kompetisi fisis.

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya
adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung),
pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).8,15

Prognosis

Penyakit jantung reumatik pada dasarnya tergantung berat ringannya kelainan katup.
Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta
Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.
- Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis.
- Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15%terjadi pada
pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang
mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita.
- Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan
pencegahan rekurensi tidak adequat.16

Pencegahan

Pencegahan dan pengobatan infeksi streptokokus grup A dapat mencegah demam

reumatik. Ada dua bentuk pecegahan untuk demam reumatik akut, yaitu profilaksis primer
dan profilaksis sekunder.17
Profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksis streptokokus daluran
pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam reumatik. Diagnosis yang tepat dan
terapi antibiotik yang cukup dengan pemberantasan streptokokus grup A saluran pernapasan
atas mengurangi risiko berkembangnya demam reumatik sampai mendekati nol. Terapi
antibiotik yang dimulai sampai sekitar 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorokan dapat
mencegah demam reumatik. Dosis terapi oral 10 hari penuh sangan penting jika digunakan
meride oral.17
Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran
pernapasan atas karena streptokokus B-hemolitikus grup A pada orang-orang yang telah
menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya. Penderita yang mendapat antibiotik
terus menerus dan tidak menderita infeksi streptokokus grup A tidak menderita demam
reumatik kumat. Metode pencegahan sekunder yang dianjurkan adalah injeksi intramuscular
benzatin penisilin G setiap bulan (setiap 3-4 minggu) secara teratur, pemberian penisilin oral
setiap hari, pemberian sulfadiazine oral setiap hari atau pemberian eritromisin oral setiap hari.
Walaupun obat sulfadiazine atau sulfa lain seharusnya jangan pernah digunakan untuk terapi
streptokokus grup A, sulfadiazine adalah efektif pada pencegahan kolonisasi saluran
pernapasan atas dan merupakan bentuk profilaksis sekunder yang dapat diterima.Injeksi
intramuscular teratur benzatin penisilin G lebih disukai daripada profilaksis oral karena
ketaatannya lebih baik. Individu yang berisiko tinggi untuk kumat demam reumatik harus
diberi 1,200,000 unit secara intramuskuler setiap tiga minggu. Kadar penisilin selama minggu
ke-4 pasca-injeksi dapat lebih rendah daripada MIC untuk streptokokus B-hemolitikus grup
A. namun, pada kembanyakan keadaan di Amerika Serikat interval 4 minggu untuk injeksi
adalah cukup karena risiko kumat demam reumatik kecil.17
Lama profilaksis sekunder yang diperlukan pada individu dengan riwayat demam
reumatik yang terdokumentasi atau dengan penyakit jantung reumatik adalah controversial.
Kumat demam reumatik akut kurang sering terjadi sesudah 5 tahun atau lebih sesdudah
serangan paling baru atau ketika mareka mencapai hari ulang tahunnya yang ke-18, apapun
yang tercapai lebih dahulu. Pakar lain merekomendasikan bahwa, pada penderita yang
menderita penyakit jantung reumatik yang berarti atau mempunyai risiko menderita infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas, lama profilaksis sekunder harus lebih lama.
Beberapa pakar menganjurkan bahwa pengobatan dilanjutkan selama hidup pada penderita
dengan penyakit katuo jantung reumatik. Rekomendasi untuk setiap penderita harus secara
individual, tergantung pada keadaan penderiita dan lingkungan tempat ia hidup dan bekerja.17
Belum tersedia vaksin streptokokus. Dokter dan pakan kesehatan masyarakat harus
tetap menggantungkan pada diagnosis yang akurat dan tepat waktu dan terapi infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas dan pencegahan infeksi ulang pada penderita
yang telah diketahui menderita demam reumatik sebelumnya untuk mencegah pengaruh
kecacatan demam reumatik dam penyakit jantung reumatik.17
Kesimpulan

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung

didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan
katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus β hemoliticus tipe A, yang bisa menyebabkan demam reumatik. Untuk
pengobatannya dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita
yang peka terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisin. Prognosisnya sangat baik bila
karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Ada dua bentuk pecegahan untuk
demam reumatik akut, yaitu profilaksis primer dan profilaksis sekunder. Profilaksis primer
merujuk pada pengobatan antibiotik infeksis streptokokus saluran pernapasan atas untuk
mencegah serangan awal demam reumatik, Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan
kolonisasi atau infeksi saluran pernapasan atas karena streptokokus B-hemolitikus grup A
pada orang-orang yang telah menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya.

Daftar Pustaka

1. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JWS, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook
pediatrics. 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.p.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid 1 edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.126-
7,1107,1208,1211,1222-3.
3. Santoso M. Panduan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: PT. Sinar Surya
Megah Perkasa; 2013.h.10-1.
4. Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture Notes
Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga; 2005.
5. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2008.h.134.
6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.464.
7. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2495.
8. Wahab, Samik A. Demam Reumatik Akut. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI
Jakarta. Jakarta: Binarupa Aksara;2004.h.289.
9. Halstead S, Arbovirus. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi ke-15. Jakarta :
EGC;2000.h.1133-4.
10. Imanuel S, Sastroasmoro S, Firmansyah A. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 1991. h.599-601.
11. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Infomedika
Jakarta; 2007. h 738.
12. Rudolph AM. Buku ajar pediatri volume 3. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2007.h.1595.
13. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono T, Rudiman R. Buku ajar ilmu bedah
sjamsuhidajat-de jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2010.h.536-9.
14. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier.
2008
15. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2509.
16. Leman, Saharman. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II,ed 5. Jakarta: Internal
Publishing; 2009.h.1667.
17. Junadi P, Soemasto AS, dan Amelz H. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke- 2. Jakarta:
Media aesculapius; 2002. h.154.