Anda di halaman 1dari 13

Munculnya Ikterus pada

Neonatorum
LIDYA B.E SAPTENNO
102010319
C1

Skenario :

Seorang bayi laki-laki dilahirkan di sebuah Rumah Bersalin secara


normal pervaginam dari seorang ibu berusia 26 tahun G1P1A0 dengan masa gestasi
38 minggu. BBL 3200g, PBL 48cm, APGAR score 8/9. Setelah 48 jam dilahirkan, bayi
tersebut tampak kuning. Bayi aktif dan dapat menyusu dengan baik .

Rumusan Masalah
Bayi kuning setelah 48
jam

Hipotesis
Bayi aktif dan dapat
menyusui diduga
menderita ikterus
fisiologis

Mind Mapping
Anamnesis

Pemeriksaan
fisik

Prognosis

Pemeriksaan
penunjang

Diagnosis
Bayi kuning
setelah 48 jam
dilahirkan

Komplikasi

Penatalaksan
aan

Etiologi

Epidemiologi
Patofisiologi

PEMERIKSAAN
PENUNJANG :
PEMERIKSAAN FISIK:
Bilirubin direk

ANAMNESIS

warna kulit:
pemucatan kulit Hitung drh lngkp, hitung
menekan kulit dengan retikulosit & apusan utk
jari, ketika bilirubin >5 morfologi darah tepi
mg/dL (85 mikromol/L).
Gol. darah &tes antibodi
Secara klinis: Pucat,
direk (direct antibody
bukti infeksi, memar,
test, DAT atau tes
petekie,hepatosplenom Coombs)
egali (pd hemolisis),
BB -dehidrasi.
Urinalisis utk mngtahui
zat
pereduksi(galaktosemia
)

Dia
gb
osi
s

Ikte
rus
fisi
olo
gis

ikterus yang timbul pada hari ke-2 & 3 yg tidak


mempunyai dasar patologis.

Kadar tertinggi pada hari ke-5 pada BCB hari ke7 pada BKB
Kadar bilirubin total < 15mg/dl
Bilirubin direk < 2mg/dl
Hilang dalam 14 hari
Hilang tanpa perlu pengobatan

Dia
gn
osi
s
Ba
ndi
ng

Ink
om
pati
bilit
as
rhe
sus

(1) ibu golongan Rh negatif, (2) fetus golongan


Rh positif, (3) masuknya eritrosit fetus ke sirkulasi
maternal melalui proses perdarahan feto-maternal,
(4) sensitisasi maternal oleh antigen D dari eritrosit
fetus, (5) produksi anti D maternal sebagai
respons terhadap antigen D fetus, (6) masuknya
anti D maternal secara transplasental ke dalam
sirkulasi fetus, (7) melekatnya antibodi tersebut pada
eritrosit fetus, dan (8) aglutinasi kemudian lisis
eritrosit fetus yang ditempeli antibodi.

(1) Golongan darah ibu biasanya O (2) Golongan


Ink
om
pati
bilit
as
AB
O

darah bayi/janin A atau B (3) Masuknya eritrosit


janin ke dalam sirkulasi maternal melalui perdarahan
feto-matemal. (4) Sensitisasi maternal oleh antigen A
atau B eritrosit janin. (5) Produksi anti-A atau
anti-B maternal yang bersifat imun. (6) Pasase
anti-A atau ani i B imun transplasental ke dalam
sirkulasi janin. (7) Melekatnya anti-A atau anti-B imun
pada eritrosit janin/bayi. (8) Aglutinasi dan lisis
eritrosit janin/bayi.

Pen
dara
han
sub
apo
neur
osis
/
hea
mat
oma
sefa
l ..

Sep
sis
neo
nat
us /
sep
sis
neo
nat
oru
m

Perdrhn masif dlm jringn lunak kepala di bwh


lpisn aponeurosis epikranial, tmbl perlahan &
mengisi ruang jringn yg luas,shg br tlht 24 jam
- hari ke-2 stlh lahir . Lahir dgn ltk kepala yg tdk
normal/kelahiran dgn tndkn,c: tarikan vakum
berat. Pd bnjolan yg luas prl dipkrkn kmngkinn
gg. sistm pembekuan- hiperbilirubinemia akbt
rsorpsi tmbunn darah.

Respons sistemik terhadap infeksi pada bayi


baru lahir. Tanda awal mungkin terbatas pada
hanya satu sistem, seperti apnea, takipnea atau
takikardi + pem. Lab & klinis. Prksa penyakit
sistem multiorgan .

ETI
OL
OGI

Fisiologis :
pemecahan Hb (tdk
dprlukn) blbhn - Hb yang
tinggi yaitu, 16 gram/100
ml
Usia SDM bayi : 80 hari,
dwsa :120 hari
Hati krja lamban (awl) ...
enzim glukoronil
transferase diproduksi stlh
usia 3-4 hri .

1. Produksi yg berlebihan
2. Gangguan dlm proses
'uptake' dan konjugasi
hepar (imaturitas heparkonjugasi bilirubin, (-) enzim
glukoronil
transferase,defisiensi
protein Y)
3. Gg.transpor..def albumin
4. Gg. ekskresi..obstrksi

EPIDEMIOLOGI
Ikterus diamati selama usia minggu
pertama pada sekitar 60% bayi
cukup bulan dan 80 % bayi preterm

PATOFISIOLOGI

^ kadar bilirubin :
penambahan
beban
bilirubin
berlebihan
^penghancuran SDM, polisitemia, memendeknya umur
SDM janin/bayi, ^ bilirubin dari sumber lain, ^ sirkulasi
entero-hepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma, gg. konjugasi
hepar (defisiensi enzim glukuronil transferase) atau
bayi yang menderita gangguan ekskresi.

PE
NAT
AL
AK
SA
NA
AN

I.

Fisiologis , Th / Jika keadaannya


semakin parah &
kadar serum
bilirubinnya^,
fototerapi harus
segera dimulai

Pendekatan menentukan
kemungkinan penyebab -Harper dan
Yoon (1974):
Ikterus timbul 24 - 72 jam sesudah lahirik.fisiologis, kemungkinan inkompatibilitas
darah ABO atau Rh (^ kadar bilirubin > 5
mg% /24 jam), polisitemia, Hemolisis
perdarahan "tertutup
dini :cairan & kalori ckp ,iluminasi kamar
bersalin & bangsal bayi yang baik.
II. Tindak lanjut
Jka
hiperbilirubinemia : Penilaian berkala
pertumbuhan & perkembangan, penilaian
berkala pendengaran, fisioterapi dan
rehabilitasi bila terdapat gejala sisa.

Komplikasi
Fraksi bilirubin indirek, tidak terkonjugasi, dan
larut
lemak
bersifat
toksik
terhadap
perkembangan sistem saraf pusat meningkt >
pengikatan albumin, shg b.indirek dapat
melewati sawar darah-otak
Manifestasi awal : lesu, iritabilitas hipotonia, sulit
makan (ssdh usia hr ke-4). Mungkin jg tangisan
nada tinggi & muntah.

Pencegahan

Prognosis

1.
2.
3.
4.
5.

Pengawsn antenatal yg baik


Pemeriksaan gol. darah ibu
pada kehamilan
Penggnaan obat yg rasional
Pemberian makanan
(minum) dini pada neonatus
Cegah infeksi pd
janin/neonatus

buruk - jk bi. indirek


tlh melalui sawar
darah otak .
gg. minum, letargi dan
hipotonia -- kejang,
spastik, opistotonus
,gg. pendengaran &
retardasi mental.

Kesimpulan