Gagal Jantung Kronis pada Laki laki 60 Tahun

Steven Kristianto Yaputra

10-2013-231
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

Alamat Korespondensi:
Steven Kristianto Yaputra
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: steven_kristianto@yahoo.com

Pendahuluan
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Dimana jantung merupakan organ
penting yang berfungsi untuk mengalirkan nutrisi yang diperlukan organ melalui darah.
Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik yang
hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi
ventrikel.
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang
disertai dengan keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan. Edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Makalah ini diharapkan dapat membantu penulis dan pembaca mengerti mengenai
gagal jantung kronik dalam hal anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, working diagnosis, differential diagnosis, etiologi, epidemiologi, manifestasi
klinik, patofisiologi, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan. Dengan demikian,
penanganan kasus gagal jantung kronik dapat dilaksanakan dengan baik.

Anamnesis
Penyakit mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai macam
keluhan, yaitu: nyeri dada, sesak napas, edema, palpitasi, sinkop, kelelahan, stroke, dan
penyakit vaskular perifer. Berikut hal yang dapat ditanyakan, berhubungan dengan pasien:2
-

Apakah pasien sesak saat istirahat, beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)?
Berapa jauh pasien dapat berjalan, berlari, atau menaiki tangga?
Apakah keadaan tersebut kronis atau muncul secara tiba-tiba?
Apakah disertai mengi atau stridor?
Bila ada batuk, dapat ditanyakan:2

Apakah batuknya kering atau produktif?

Jika produktif, apa warna sputum? Apakah batuk berdarah? Apakah berkarat atau
merah muda dan berbusa?
Pada riwayat penyakit dahulu:2

Adakah riwayat nyeri dada?

Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya?
Adakah riwayat faktor risiko aterosklerosis?
Adakah riwayat penyakit pernapasan atau ginjal?
Adakah riwayat kardiomiopati?
Adakah riwayat diabetes melitus?
Pada riwayat obat-obatan:2

Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien?
Apakah pasien mengkonsumsi obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati?
Apakah pasien merokok?
Bagaimana konsumsi alkohol pasien?
Hal lain yang dapat ditanyakan:2

Bagaimana toleransi pasien terhadap olahraga?

Adakah riwayat sakit jantung pada keluarga?

Gejala Klinis
Seorang laki-laki berusia 60 tahun mengeluh sering sesak saat beraktivitas, batuk.
Tidak ada dahak, demam, dan nyeri dada. Nafasnya sering tersengal-sengal sejak 6 bulan
yang lalu, terutama saat berjalan jauh, dan sangat mengganggu kesehariannya. Akan tetapi
2

pada saat istirahat, sesaknya jauh berkurang. Ia juga mengeluhkan selama 2 bulan ini kakinya
sering bengkak. Pasien telah menderita kencing manis, darah tinggi, dan pernah menderita
penyakit jantung koroner (sudah menjalani CABG).

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang pertama dilakukan adalah melihat keadaan umum dan juga
kesadaran pasien. Selanjutnya pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah memeriksa tandatanda vital yang terdiri dari suhu, tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan. Suhu tubuh
yang normal adalah 36-37oC. Pada pagi hari suhu mendekati 36oC, sedangkan pada sore hari
mendekati 37oC. Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter dengan angka
normalnya 120/80 mmHg. Pemeriksaan nadi biasa dilakukan dengan melakukan palpasi a.
radialis. Frekuensi nadi yang normal adalah sekitar 60-80 kali permenit. Dalam keadaan
normal, frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali per menit.3
Pada pemeriksaan dada dan jantung, pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan
urutan: inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskulitasi.3
Inspeksi, secara umum hal-hal yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung diamati,
misalnya tampak lelah, kelelahan karena cardiac output rendah, sesak yang menunjukkan
adanya bendungan paru atau edema paru. Sianosis sentral dengan clubbing finger dan kaki
berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri. Begitu juga dengan ada tidaknya edem.
Khusus inspeksi organ jantung adalah dengan melihat pulsasi di area apeks, trikuspidal,
pulmonal, aorta. Perlu juga melihat bentuk dada dan pergerakan napas.3
Pada palpasi, dengan menggunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan, tergantung
rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trikuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang
diperhatikan dalam pemeriksaan adalah:3

Pulsasi
Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa.
Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan di tangan kita.
Lift yaitu dorongan terhadap tangan pemeriksa
Ictus cordis yaitu pulsasi apeks, biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis
midclavikula kiri.

Dalam melakukan perkusi, telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di

dinding dada, dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari
lain agak diangkat. Tujuannya agar tidak meredam suara ketukan. Hal yang dilakukan dalam
perkusi adalah mencari batas jantung kanan, kiri, atas, bawah, dan pinggang jantung. Batas
kanan jantung dicari dari batas paru-hati, lalu naik 2 jari dan diperkusi ke arah medial. Batas
kiri jantung ditentukan dari garis aksilaris anterior kiri, perkusi ke arah medial pada sela iga
tiga hingga enam, yang mana yang paling lateral. Batas atas jantung ditentukan pada garis
sternal kiri. Pinggang jantung ditentuan pada garis parasternal kiri.3
Dengan auskultasi akan didengarkan bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising jantung
bila ada kelainan. Bunyi jantung normal terdiri atas bunyi jantung (BJ) I dan II. Di area apeks
dan tirkuspidalis BJ I lebih keras daripada BJ II, sedangkan di area basal yaitu pulmonal dan
aorta, BJ I lebih lemah daripada BJ II. Lokasi-lokasi pemeriksaan auskultasi sebagai berikut:3

Apeks untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral
Sela iga IV-V sternal kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung

yang berasal dari katup trikuspidal.

Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada

kelainan ASD dan VSD

Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal
Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aorta
Hasil pemeriksaan keadaan umum pasien adalah sakit berat. Kesadaran pasien

compos mentis. Tanda-tanda vital menunjukkan tekanan darah 160/90mmHg, frekuensi nadi
100x/menit, frekuensi napas 22x/menit, dan suhu afebris. Pada hasil auskultasi didapatkan
gallop positif dan murmur negatif.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya,
begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak
pada gejala pasien.
Gambaran radiologis
Pada sinar-X dada gambaranberikut dapat terlihat :
o Pembesaran jantung
o Penonjolan vaskuler pada lobus atas akibat meningkatnya tekanan vena pulmonalis.
o Efusi pleura : terlihat sebagai penumpulan sudut kostofrenikus, namun dengan
semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basal dengan
tepi bagian atas yang cekung.
o Edema pulmonal interstisial : pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh darah
pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah. Seiring
meningkatnya t$ekanan vena, terjadi edema interstisial dan cairan kemudian
berkumpul di daerah interlobular dengan garis septal di bagian perifer (garis Kerley
B)
o Edema pulmonal alveolus. Dengan meningkatnya tekanan vena, cairan melewati
rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan gambaran berkabut pada
regio perihilar; pada kasus yang berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua
lapangan paru. Sepertiga bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral
digambarkan sebagai bats wing (sayap kelawar).3
Elektrokardiogram (EKG)
EKG memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%),
termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia.4
Ekokardiografi
Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas

gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi
mitral sering disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang disebabkan dilatasi anulus mitral.4
Kateterisasi
Dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau
miokarditis yang jarangm yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi
vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi
jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan
pengukuran fungsi LV lain.4
Tes Latihan Fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus
untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO 2 maks). Ini adalah kadar dimana
konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan
lebih lanjut. VO2 maks merepresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun
pada gagal jantung.4

Working Diagnosis
Gagal Jantung Kronik
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto
toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan dibawah ini.3
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.3

Kriteria Major
o Paroksismal nokturnal dispnea
o Distensi vena leher
o Ronki paru
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
6

o
o
o
o
o
o
o

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 menit)

Terdapat klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association)
yaitu:6
Tabel 1. Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung Menurut NYHA.6 (Heart
Failure, diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/163062overview, 10 September 2013)
Kelas
I
II

Kapasitas Fungsional
Pasien tanpa keterbatasan aktivitas fisik
Pasien dengan sedikit keterbatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas fisik biasa dapat
mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnue, atau nyeri angina ; Nyaman

III

saat istirahat.
Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang jelas, dimana aktivitas fisik kurang
dari biasa dapat mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnue, atau nyeri

IV

angina ; Nyaman saat istirahat.

Pasien tidak hanya tidak bisa melakukan aktivitas fisik tetapi juga mendapat gejala
gagal jantung atau sindrom angina bahkan saat istirahat; ketidaknyamanan pasioen
bertambah bila aktivitas fisik dilakukan

Differential Diagnosis
Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat / rapid / onset atau
adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat
7

diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama gagal
jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan
kedaruratan medik seperti edema paru akut.3
Manifestasi klinis GJA memberikan gambaran / kondisi spektrum yang luas dan
setiap klasifikasi tidak dapat menggambarkan secara spesifik.3
Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA.
Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk GJA. Keenam bentuk dari GJA ini
adalah:3
1. Perburukan atau gagal jantung kronik kompensasi, adanya riwayat perburukan yang
progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya
sebagai penderita gagal jantung kronik dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan
kongesti paru.
2. Terdapat bentuk edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat,
pernapasan yang cepat, dan orthopnea dan ronki pada seluruh plapangan paru.
Saturasi O2 arterial biasanya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi
oksigen.
3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai
dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup
baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatik dengan takikardia dan
vasokonstriksi.

Pasien

mungkin

masih

hipovolemia

ringan.

Umumnya

memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.

4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat
sudah dikoreksi secara adekuat. Tidak ada parameter hemodinamik diagnostik yang
pasti. Akan tetapi ciri khas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang
rendah (tekanan darah sistolik <90mmHg), dan tidak adanya produksi urin, atau
berkurang (<0,5ml/kg/jam). Gangguan irama jantung sering ditemukan. Tanda-tanda
hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat.
5. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low output tanpa
disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau
tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri rendah.
6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung. Banyak penderita GJA timbul bersamaan
dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Kira-

kira 15% penderita SKA memperlihatkan gejala dan tanda-tandan gagal jantung.
Episode GJA biasanya disertai presipitasi oleh aritmia.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi
akut. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami
perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala
harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa
digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus),
bronkospasme, polusi udara, atau obat golongan sedatif. Pasien yang mengalami eksaserbasi
akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah,
batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga
memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah tidur. Roisin
membagi gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik.
Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume
dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala
sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi, serta gangguan
status mental pasien.3

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek apabila dasar
atau penyebabnya tidak bisa diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.4

Etiologi
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya
harus selalu dicari.4
9

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti
yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun, pada kondisi
tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan
darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini
disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan, lebih jarang,
fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beri-beri), dan anemia berat. Keadaan curah jantung
yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila tidak terlalu berat dapat
mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.4
Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung
koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barah (?90% kasus),
sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara
berkembang. Faktor risiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor
risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes)
ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) pada EKG
istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung
pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi telah berubah
seiring perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham mengidentifikasi riwayat
hipertensi pada >75% pasien dengan gagal jantung, sementara penelitian lebih baru
menyatakan prevalensu yang lebih rendah (10-15%), mungkin karena terapi hipertensi yang
lebih baik. Dari telaah studi klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat mengurangi insidensi
gagal jantung sebesar 50%.4
Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal
jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer:4

Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas

miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan

miokard.
Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar
Aritmia mengurangi efisiensi jantung, sepert yang terjadi bula kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia
(ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban
kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi
dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi

10

ventrikel. Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi,
apapun etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia
ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.

Manifestasi Klinis
Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan napas yang pendek. Meskipun
kelelahan biasanya sudah dianggap pada rendahnya cardiac output dalam gagal jantung,
seperti pada keabnormalan sistem muskuloskeletal dan sakit bukan jantung lainnya (misalnya
anemia), juga berperan dalam gejala ini. Dalam tahap awal gagal jantung, dispnue diamati
hanya pada pengerahan tenaga; namun, dalam perkembangan penyakitnya, dispnue terjadi
dalam level stress yang lebih rendah, dan mungkin dapat terjadi saat istirahat. Penyebab dari
dispnue dalam gagal jantung mungkin multifaktorial. Mekanisme paling penting adalah
kongesti paru dengan akumulasi dari jaringan interstisial atau cairan intraalveolar, dimana
aktivitas reseptor juxtakapiler J, yang menstimulasi dengan cepat, karakteristik napas pendek
dari dispnue jantung. Faktor lain yang berkontribusi pada dispnue dalam tenaga termasuk
reduksi dalam compliance paru, penambahan resistensi sirkulasi, otot pernapasam dan/atau
kelelahan diafragma, dan anemia. Dispnue mungkin menjadi lebih rendah frekuensinya
dengan onset kegagalan ventrikel kanan dan regurgitasi trikuspidalis.7
Gejala ortopnue, dimana didefinisikan sebagai dispnue yang terjadi dalam posisi
terlentang, biasanya manifestasi lanjut dari gagal jantung dibanding dispnue oleh pengerahan
tenaga. Hal tersebut dihasilkan dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanicus dan ekstremitas
bawah menuju sirkulasi sentral selama terlentang, dengan diakibatkan meningkat tekanan
dalam kapiler pulmonal. Batuk nokturnal merupakan manifestasi yang biasa terjadi dalam
proses ini dan biasanya diabaikan sebagai gejala gagal jantung. Ortopnue secara umum lebih
lega dengan duduk tegak lurus atau tidur dengan bantal khusus. Meskipun ortopnue
merupakan gejala spesifik gagal jantung, mungkin terjadi dalam pasien obesitas abdomen
atau ascites dan pasien dengan penyakit paru yang mekanisme parunya mendukung posisi
tegak lurus.7
Gejala lainnya adalah paroxysmal noxturnal dyspnea (PND). Istilah ini mengacu pada
episode akut sesak napas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat
11

bermanifestasi dengan batuk atau wheezing, mungkin karena tekanan yang bertambah di
dalam arteri bronkial mengarah kepada kompresi jalan napas, sejalan dengan edema paru
interstisial yang mengarah ke penahanan jalan napas. Padahal orthopnue mungkin lebih baik
dengan duduk tegak disamping berbaring di kasur dengan kaki dalam posisi tertentu, pasien
dengan PND sering mempunyai batuk persisten dan wheezing bahkan setelah mereka berada
di posisi tegak lurus. Cardiac asthma berkaitan erat dengan PND, dikarakterisitikkan dengan
wheezing sekunder menuju bronkospasme, dan haris dibedakan dengan asma promer dan
penyakit paru karena wheezing.7
Ada pula gejala yang disebut pernapasan Cheyne-stokes, juga dikaitkan sebagai
pernapasan periodik. Pernapasan Cheyne-Stokes diderita 40 pasien dengan gagal jantung dan
biasanya diasosiasikan dengan cardiac output yang rendah. Pernapasan Cheyne-Stokes ini
disebabkan kurangnya sensitivitas dari pusat respirasi menuju tekanan P CO2 arteri. Ada fase
apneu, selama PO2 arteri turun dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan dalam kandungan gas
darah arteri menstimulasi turunnya pusat pernapasan, menyebabkan hiperventilasi dan
hipokapnia, diikuti dengan kekambuhan apneu. Pernapasan Cheyne-Stokes mungkin
dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dispnue parah atau penghentian sementara
pernapasan.7
Pasien dengan gagal jantung mungkin menunjukkan gejala gastrointestinal.
Anoreksia, nausea, dan rasa penuh yang cepat yang berkaitan dengan nyeri perut dan
kekenyangan adalah masalah biasa dan mungkin berelasi dengan edema dari dinding usus
dan/atau kongesti hati. Kongesti hati dan perenggangan kapsulnya mungkin mengarah pada
nyeri kuadran kanan atas. Gejala serebral seperti kebingungan, disorientasi, dan tidur dan
gangguan mood mungkin diamati dalam pasien dengan gagal jantung parah, khususnya
pasien tua dengan cerebral arteriosclerosis dan pengurangan cerebral perfusion. Nokturia
adalah gejala yang biasa terjadi pada gagal jantung dan berkontribusi pada insomnia.7

Patofisiologi
Miosit jantung biasanya dianggap sebagai sel yang telah selesai berdiferensiasi dan
kehilangan kemampuannya membelah diri. Dalam kondisi yang normal, penambahan jumlah
miosit fungsional tidak dapat terjadi. Peningkatan beban mekanis menyebabkan peningkatan
kandungan komponen subselular yang menyebabkan peningkatan ukuran sel (hipertrofi).
12

Meningkatnya kerja mekanis karena peningkatan beban tekanan atau volume atau sinyal
trofik (misalnya hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor adrenergik-beta) meningkatkan
kecepatan sintesis protein, jumlah protein di masing-masing sel, jumlah sarkomer dan
mitokondria, dimensi dan massa miosit dan, akhirnya, ukuran jantung. Bagaimanapun,
seberapa besar miosit jantung orang dewasa memiliki kapasitas menyintesis DNA dan apakah
hal ini menyebabkan pembelahan sel masih merupakan masalah yang diperdebatkan.8
Tingkat hipertrofi bervariasi sesuai kausa yang mendasarinya. Berat jantung biasanya
berkisar antara 350 sampai 600 gram (hingga sekitar dua kali lipat daripada normal) pada
hipertensi pulmonaris dan penyakit jantung iskemik; dari 400 sampai 800 gram (hingga tiga
kali normal) pada hipertensi sistemik, stenosis aorta, regurgitasi mitral, atau kardiomiopati
hipertrofi. Jantung dengan berat lebih dari 1000 gram jarang dijumpai.8
Pola hipertrofi mencerminkan sifat stimulus yang mendasarinya. Ventrikel yang
mengalami kelebihan tekanan (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta) membentuk
pressure-overload hypertrophy ventrikel kiri (juga disebut hipertrofi konsentrik), disertai oleh
peningkatan ketebalan dinding. Di ventrikel kiri, hipertrofi otot dapat menyebabkan garis
tengah rongga berkurang. Pada kelebihan beban tekanan, pengendapan sarkomer paralel
dengan sumbu panjang sel; luas potongan melintang miosir meningkat (tetapi panjang sel
tidak). Sebaliknya, kelebihan beban volume, massa otot dan ketebalan dinding meningkat
kira-kira setara dengan garis tengah ruang jantung. Namun, karena dilatasi, ketebalan dinding
jantung yang telah mengalami hipertrofi dan dilatasi tidak selalu meningkat, dan ketebalan
tersebut mungkin normal atau kurang daripada normal. Oleh karena itu, ketebalan dinding itu
sendiri bukan ukuran yang memadai untuk hipertrofi akibat kelebuhan beban volume.8
Hipertrofi jantung juga disertai berbagai perubahan transkripsional dan morfologik.
Pada kelebihan beban hemodinamik yang berkepanjangan, ekspresi gen mengalami
perubahan sehingga terjadi re-ekspresi suatu pola sintesis protein yang analog dengan yang
dijumpai pada perkembangan jantung janin; perubahan lain analog dengan kejadian-kejadian
yang berlangsung selama mitosis sel normal yang berproliferasi. Mediator awal hipertrofi
antara lain gen-gen immediate-early. Peningkatan atau re-ekspresi selektif bentuk-bentuk
embrionik/janin protein kontraktil dan protein lain juga terjadi, termasuk rantai berat miosin, ANP, dan kolagen. Meningkatnya ukuran miosit yang terjadi pada hipertrofi jantung
biasaya disertai dengan berkurangnya kepadatan kapiler, meningkatnya jarak antar-kapiler,
dan pengendapan jaringan fibrosa. Bertambahnya massa otot menyebabkan peningkatan
13

kebutuhan metabolik dan ketegangan dinding, dua penentu utama konsumsi oksigen jantung.
Faktor utama lain dalam konsumsi oksigen adalah kecepatan dan kontraktilitas jantung
(keadaan inotropik, atau gaya kontraksi), dan keduanya meningkat pada keadaan hipertrofik.8
Oleh karena itu, geometri, struktur, dan komposisi jantung yang mengalami hipertrofi
tidaklah normal. Hipertrofi jantun merupakan suatu keseimbangan yang lemah antara
karakteristik adaptif dan perubahan struktural dan/atau biokimiawi/molekular yang berpotensi
merugikan (termasuk berkurangnya perbandingan kapiler-terhadap-miosit, meningkatnya
jaringan fibrosa, dan sintesis protein abnormal). Oleh karena itu, hipertrofi jantung yang
menetap sering berkembang menjadi gagal jantung. Pada akhirnya, penyakit jantung primer
dan beban kompensatorik yang timbul semakin menggerogoti cadangan miokardium.
Kemudian mulai terjadi penurunan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) yang sering berakhir dengan kematian.8
Pada banyak kasus, dasar struktural, biokimiawi, dan molekular kegagalan kontraktil
miokardoium tidak jelas. Pada beberapa kasus (misalnya infark miokardium), jelas terjadi
kematian miosit dan berkurangnya elemen-elemen vital pompa. Oleh karena itu, bagian
otot jantung yang tidak mengalami infark harus bekerja berlebihan. Sebaliknya,

pada

penyakit katup jantung, meningkatnya kerja volume atau tekanan memengaruhi miokardium
secara global. Perubahan molekular dan selular pada jantung yang mengalami hipertrofi yang
pada awalnya berperan meningkatkan fungsi dapat ikut menyebabkan terjadinya gagal
jantung. Protein yang termasuk elemen kontraktil, penggabungan eksitasi-kontraksi, dan
pemakaian energi mungkin mengalami perubahan signifikan melalui produksi isoform yang
berbeda yang mungkin kurang fungsional daripada normal atau mungkin jumlahnya
berkurang atau bertambah. Perubahan pengolahan ion kalsium intrasel juga mungkin
berperan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi. Berkurangnya miosit akibat
apoptosis mungkin berperan dalam disfungsi mikardium progresif yang dijumpai pada
penyakit jantung dengan hipertrofi.8

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medika Mentosa
Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan (evidence) mengikuti format
petunjuk dari ESC 2005, dimana untuk rekomendasi:3
14

Class I: Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat dan efektif

Class II: Bukti kontroversi
o IIa: Adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaat
o IIb: Manfaat dan efektivitas kurang terbukti
Class III: Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya
Sedangkan tingkat kepercayaan:3

A: data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis

B: data berasal dari satu uji random klinik
C: Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi
Terapi yang digunakan salah satunya dengan Angiotensin-converting enzyme

inhibitors. Dianjurkan sebagai lini pertama baik dengan atau tampa keluhan dengan fraksi
ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan
rawat inap di rumah sakit (I, A). Obat ini harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak
ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik (I, B).
Segera berikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, sesudah infark jantung, untuk
meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark, serta kekerapan rawat inap. Agar
dosisnya dianggap bermanfaat, obat ini harus dititrasi sesuai dengan bukti klinis, bukan
berdasarkan perbaikan gejala.3
Obat diuretik yang diberikan adalah Loop diuretic, tiazid, metolazon. Penting untuk
pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema
perifer (I, A). Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan
penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.3
Obat -blocker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat
yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati noniskemi dalam pengobatan standar
seperti diuretik atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan
adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Obat ini terbukti menurunkan angka masuk
rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I, A). Pada disfungsi jantung sistolik sesudah
suatu infark miokard baik simtomatik atau asimtomatik, penambahan penyekat beta jangka
panjang pada pemakaian penyekat enzim konversi angiotensin terbukti menurunkan
mortalitas (I, B). Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu
bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol (I, A).3

15

Pada antagonis reseptor aldosteron, penambahan terhadap penyekat enzim konversi

anngiotensin, penyekat beta, diuretik pada hahal jantung berat dapat menurunkan morbititas
dan mortalitas (I, B). Sebagai tambahan terhadap obat penyakit enzim konversi angiotensin
dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan
morbiditas dan mortalitas (I, B).3
Antagonis penyekat reseptor angiotensin II masih merupakan alternatif bila pasien
tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin. Pennyekat angiotensin II sama
efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam
menurunkan morbiditas dan mortalitas (IIa, B).3
Glikosida jantung (digitalis) merupakan indikasi pada finrilasi atrium pada berbagai
derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau penyebab (I, B). Kombinasi
digoksin dan penyekat beta lebih superiur dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa
kombinasi. Digitalis ini tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan
angka kekerapan rawat inap (IIa, A).3

Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa

Berikut merupakan penatalaksanaan yang umum dilakukan tanpa obat-obatan:3

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal sertia upaya

bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humuditas

memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid

Komplikasi
16

Berikut merupakan komplikasi dari gagal jantung:9

Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT dan

emboli paru) dan emboli sistemik tinggi, terutama gagal jantung berat.
Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada gagal jantungm yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauam

denyut jantung (dengan pemberian digoksin bloker) dan pemberian warfarin.

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik denagn dosis

yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (25-50% kematian pada gagal jantung). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, bloker, dan defibrilator yang ditanaqm mungkin turut
mempunyai peranan.

Prognosis
Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framinham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas 1 tahun rerata sebesar
30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60%
padas NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yan berkaitan
dengan prognosis gagal jantung:4

Klinis: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin

buruk prognosis
Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi

semakin buruk prognosisnya

Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin,
dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremi dikaitkan dengan prognosis yang lebih

buruk
Aritmia: fokus ektopik ventrkel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah

17

aritmia ventrikel hanya merupakan peninda prognosis yang buruk atau apakah aritmia
merupakan penyebab kematian.

Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada
kelompok risiko tinggi. Berikut cara pencegahannya:3

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta ppenceggahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung

Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.
Berdasarkan kasus yang di dapat, serta gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien,
dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien mengarah kepada Gagal Jantung Kronis.
Diagnosis tersebut tidak dapat dipastikan sampai melakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lainnya.

Daftar Pustaka

18

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2011.h.327, 355.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006. h.
23, 26, .
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 31-2, 66-8, 15844. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi ke4. Jakarta: Erlangga; 2003. h. 80-8
5. Heart Failure, diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview,
10 September 2013.
6. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editor.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Dwijayandthi L, Dharmawan
D, penyunting. Mengenali pola-pola foto-foto diagnostik. Jakart: EGC; 2010.h. 73.
7. Philadelphia: The McGraw-Hill Companies; 2012.
8. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi Robbins. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC; 2007. h. 578-80
9. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2003. h. 151.

19