Anda di halaman 1dari 64

Gagal Jantung Kongesti yang

disebabkan Penyakit Jantung Katup


Pembimbing
Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K)
Oleh
Gheavita Chandra (100100045)
Surya Atmaja (100100046)
Putri Endyana (100100091)

Latar Belakang
CHF
> 500.000 kasus baru setiap tahun di AS
>5.000.000 kasus dari seluruh populasi di AS
diagnosis hospitalisasi tersering pada pasien
berusia 65 tahun

Penyakit Jantung Katup
Berakhir manjadi gagal jantung
60 % pasien stenosis mitral mengalami kongesti
pulmonal maupun sistemik
Stenosis mitral paling sering disebabkan oleh
penyakit jantung rematik.
Setengah pasien Stenosis mitral memiliki riwayat
demam rematik
Prevalensi demam rematik tinggi di negara
berkembang.
Demam rematik sekitar 100-150 kasus per 100.000
penduduk
Aegara-negara afrika demam rematik terjasi 35 kasus
per 100.000 penduduk.



Rumusan Masalah
Bagaimana gambaran klinis, patofisiologi, dan
penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Gagal
Jantung Kongesti yang disebabkan Penyakit
Jantung Katub?
Tinjauan Pustaka
SIKLUS JANTUNG


Penyakit Jantung Katub
Penyakit Jantung Katup
Stenosis
Mitral
Trikuspid
Pulmonal
Aorta
Regurgitasi
Mitral
Trikuspid
Pulmonal
Aorta
Etiologi
MS
Demam
Rematik
Kongenital
SLE/RA
MR
Demam
Rematik
Endokarditis
Infektif
Iskemia
Degeneratif
TR
RV pressure
overload
(pulmonary
hypertension
resulting from left-
sided heart disease)
volume
overload
(atrial septal
defects or intrinsic
disease of the RV)
Patofisiologi
Luas area karup normal 4-6 cm
2

MS
1. Minimal : bila area > 2,5 cm
2

2. Ringan : bila area 1,4 2,5 cm
2

3. Sedang : bila area 1 1,4 cm
2

4. Berat : bila area < 1,0 cm
2

5. Reaktif : bila area < 1,0 cm
2

Gejala akan muncul bila luas area <2,5 cm
2

Gejala muncul jika dipicu peningkatan CO
Mitral Stenosis
Tekanan Atrium Kiri
Tekanan Sirkulasi
Pulmoner
Hipertensi pulmoner
Gagal jantung kanan
Manifestasi Klinis
MS
Asimtomatik
Sesak napas (DOE,PND,OP)
Fatigue
opening snap
Bising diastole kasar pada daerah mitral
MR
Asimtomatik
Sesak napas (DOE,PND,OP)
Tekanan darah biasanya normal
Apeks terdorong ke kiri sesuai dengan gambaran
pembesaran ventrikel kiri
Thrill pada apeks menunjukkan regurgitasi mitral
berat
Murmur sistolik, minimal derajat sedang, berupa
murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung
pertama sampai kedua.
Punctum maksimum berada pada apeks dan
manjalar ke aksila

TR
Asimptomatik, TR svere dapat di toleransi dalam
jangka waktu yang lama
Tanda klinis gagal jantung kanan menjadi evaluasi
keparahan TR
Pemeriksaan Penunjang
Foto Thorax
Gambaran klasik stenosis mitral dari foto thoraks
adalah pembesaran atrium kiri serta pembesaran
arteri pulmonalis (terdapat hubungan bermakna
antara besarnya ukuran pembuluh darah dan
resistensi vascular pulmonal
Gambaran foto thorax pada regurgitasi mitral
adalah ditemikannya tanda-tanda pembesaran
atrium dan ventrikel kiri serta tanda-tanda
hipertensi pulmoner atau edema paru

EKG
Gambaran EKG pada regurgitasi mitral tidak
spesifik, namun fibrilasi atrial sering ditemukan
karena sering bersama dengan kelainan organik
Ekokardiografi
Paling sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan
katub

Dari doppler dapat ditentukan gradien dari mitral,
serta ukuran area mitral dengan mengukur pressure
half time, terutama bila terjadi kalsifikasi. Selain itu
juga dapat menentukan apakah stenosis mitral juga
diikuti regurgitasi mitral

Derajat berat-ringannya stenosis mitral dengan
ekokardiografi doppler ditentukan dengan gradien
transmitral, area katub mitral, dan besarnya tekanan
pulmonal

Pada regurgitasi mitral, ekokardiografi doppler
dapat menentukan morfologi lesi katub mitral,
derajat dan beratnya regurgitasi mitral. Color flow
dopller imaging merupakan pemeriksaan
noninvasif yang sangat akurat untuk mendeteksi
dan estimasi besarnya regurgitasi mitral. Atrium
kiri biasanya dilatasi, sedangkan ventrikel kiri
cenderung hiperdinamik

Pada TR primer etiologinya dapat di identifikasi
berdasarkan abnormalitas spesifik seperti
vegetasi pada endokarditis, penebalan leaflet,
retraksi pada rheumatic and carcinoid disease

Penatalaksanaan
Terapi Medis
MS
Diuretik atau long-acting
nitrates memperbaiki
dispnoe sementara
Beta-blocker atau
calcium channel blockers
meningkatkan
toleransi aktivitas
Terapi antikoagulan
diindikasikan pada
pasien dengan atrial
fibrilasi permanen atau
paroksismal, atau bila
ditemukan riwayat emboli
sebelumnya atau adanya
trombus di atrium kiri
MR
Diuretik
kasus dengan
overload
cairan
Nitrat
dyspnoea akut
Gagal jantung
dan MR
sekunder
ACE inhibitor,
beta-blocker,
aldosteron
antagonis
TR
Diuretik
mengurangi
kongesti
Diperlukan
terapi
spesifik untuk
penyakit
yang
mendasari
MS
Percutaneous mitral balloon commissurotomy (PMC)
direkomendasikan untuk pasien stenosis mitral simptomatik
berat (mitral valve daerah <1.5 cm2) dan morfologi katup tanpa
trombus atrium kiri atau mitral regurgitasi sedang sampai berat

Intervensi Bedah
MR
Operasi mendesak mitral regurgitasi primer akut
berat. Ruptur otot papillary membutuhkan intervensi
bedah segera setelah stabilisasi status hemodinamik,
menggunakan intra-aortic balloon pump
Operasi katup terdiri dari valve replacement di
kebanyakan kasus. Tindakan operasi pada regurgitasi
mitral sekunder masih merupakan tantangan.
TR
Regurgitasi trikuspid sekunder dapat berkurang atau
hilang jika gagal jantung kanan dapat diatasi
Bedah yang terbatas pada katup trikuspid pada pasien
dengan regurgitasi trikuspid primer berat
Jika secara teknis memungkinkan valve repair lebih
dipilih
Dilatasi ventrikel kanan valve replacement harus
dipertimbangkan

Congestive Heart Failure (CHF)
DEFINISI
Suatu keadaan yang terjadi ketika jantung tidak
mampu memompa darah ke seluruh tubuh dengan
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
jaringan
ETIOLOGI

KLASIFIKASI

Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Penunjang
Foto dada pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio >
50%), gambaran kongesti vena pulmonalis. Bila tekanan lebih
dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan
paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat
pula tampak gambaran efusi pleura bilateral

EKG 12 lead Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri,
bundle branch block dan fibrilasiatrium.

Ekokardiografi identifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta
mengetahui risiko emboli
Pemeriksaan darah menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui
adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia
dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal jantung yang berat

Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa
suplementasi kalium dan obat potassium sparring

Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan
penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta
obat potassium sparring

Tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya
dapat abnormal karena kongesti hati

Diagnosis


Prognosis

Laporan Kasus
Kasus
No RM. : 00.61.55.95
Nama pasien : Berlin
Sitorus P
Alamat : Jl. Teratai LK
III belawan

Agama : Kristen
Jenis kelamin : laki-
laki
Umur : 29 tahun
Pekerjaan :
Pengganguran
Masuk tanggal :
08/09/2014
Anamnesa
Keluhan Utama : Sesak napas
Anamnesa :
Dirasakan pasien sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu,
dan memberat dalam 2 minggu ini. Sesak napas
dirasakan pasien saat beraktifitas ringan. Sesak napas
tidak berhubungan dengan cuaca. Pasien sering merasa
terbangun di malam hari dikarenakan sesak. Riwayat
tidur dengan kedua bantal dijumpai pada pasien. Sesak
napas berhubungan dengan posisi tidak dijumpai. Pasien
mengeluhkan jantung berdebar debar sejak 5 tahun
yang lalu dan semakin memberat dalam 1 minggu ini.
Riwayat nyeri dada disangkal oleh pasien. Riwayat nyeri
dada seperi ditekan, ditusuk, ditimpa disangkal oleh
pasien
Riwayat nyeri sendi berpindah dijumpai pada saat
pasien SMA. Riwayat demam disangkal pasien.
Batuk, mual dan muntah tidak dijumpai pada pasien.
Pembengkakan pada kaki dijumpai sejak 6 bulan
yang lalu. Pasien pernah berobat ke rumah sakit
swasta dan dirawat selama 4 hari kemudian dirujuk
ke RSHAM. Pasien mengaku rutin mengkonsumsi
obat jantung sejak didiagnosis sakit jantung 5 tahun
yang lalu, namun berhenti meminum obat 1 bulan
yang lalu dan beralih ke terapi pijat refleksi
tradisional. Semenjak itu, pasien merasa sesak dan
jantung berdebar. Riwayat sakit gula dan darah tinggi
disangkal

Faktor risiko PJK : -
Riwayat penyakit terdahulu : Penyakit Jantung
Riwayat penggunaan obat-obatan : Lasix,
Simac, Digoxin, Concor

Status Presens :
Keadaan umum : baik
Kesadaran : Compos
mentis
Tekanan Darah : 110/70
mmHg
HR : 100x/menit
RR : 28x/menit
Suhu : 36,8
o
C
Sianosis (-), ortopnu (+),
dispnu (+), ikterus (-),
edema (+), pucat (-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : mata : anemis
(-/-), ikterik (-/-)
Leher : JVP : R+3 cm
H
2
O
Dinding toraks :
Inspeksi : Simetris
fusiformis
Palpasi : Sf Ka= Ki,
kesan : Normal
Perkusi : Sonor pada
kedua lapangan paru

Auskultasi :
Jantung : S1 (+) S2 (+)
S3 (-) S4 (-) regular
Murmur : (+), Tipe : MDM
Punctum maximum : Apex
jantung
Radiasi : Axilla
Paru :
Suara pernafasan:
Bronkhial
Suara tambahan: ronki (+)
basah basal, wheezing (-)

Abdomen :
Palpasi : Hepar teraba 3
cm BPX, Konsistensi :
Keras, Pingiran : Tajam,
Nyeri tekan (-)/ Lien tidak
teraba/ Asites (-)
Ekstremitas : Superior :
sianosis (-) clubbing (-)
Inferior : edema (+)
Akral : Hangat , Edem
pretibial (+)
EKG
Interpretasi rekaman EKG : (tanggal 3/09/2014
di IGD)

Atrial Fibrilasi, QRS Rate 120 x/menit, QRS axis
RAD, Gelombang p -, gelombang QRS 0,08s, R/S
ratio>1 di lead I, II, S persistent di V5- V6, LVH (-
), VES(-)

Kesan EKG : Atrial Fibrilasi + RAD + RVH

Foto Thorax
Interpretasi foto
toraks (AP/PA)

CTR ratio 60 %,
Segmen aorta:
normal, segmen
pulmonal:
prominen,
pinggang jantung
mendatar, Apex
upward, infiltrat (-),
kongesti (+)

Kesan
Kardiomegali +
Kongesti

Hasil Laboratorium 8/09/2014 :

Hb : 14,2 g%
Eritrosit : 4,5 x
10
6
/mm
3

Leukosit : 7,2 x
10
3
/mm
3

Trombosit :
106.000/mm
3

Hematokrit : 40,1 %
Troponin T : negatif
CK-MB : 32 U/L

Gula darah sewaktu
: 113,10 mg/dl
Natrium : 135 mEq/l
Kalium : 3,9 mEq/l
Klorida : 106mEq
Ureum : 39,7
Kreatinin : 0.82
pH : 7,496
pCO2 : 22,7 mmHg
pO2 : 181,8 mmHg
HCO3 : 171,1
mmol/l
Total CO2 :17,8 mmol/l
BE : -4,4 mmol/l
Saturasi O2 : 99,6%


Hasil Ekokardiografi 11/09/2014
Diagnosa kerja :
CHF Fc III-IV ec MS Severe + TR Severe +
MR Moderate

Fungsional : CHF Fc III
Anatomi : Kelainan Katup
Etiologi : Mitral Stenosis

Pengobatan
Bed rest
O
2
2-4 l/menit
IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro
Injeksi Furosemid 20 mg/ 12 jam
Injeksi Spironolactone 1 x 25 mg/dl
Digoxin 1 x 0,25 mg
Simarc 1 x 2 mg

Rencana pemeriksaan lanjutan :
EKG serial
Enzim jantung serial
Lipid profile,
KGD N, 2jam PP. Hba1c
HST
RFT
USG Hepar
Konsul Bedah

Prognosis : Dubia ad Malam

S O A P
08/09/2014 Sesak napas (+)
Jantung Berdebar (+)
Sens : CM

HR : 71x/i
Temp : 36,8
0
C
TD : 110/70
mmHg
RR : 28x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+3 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Spironolakton 1 x 25
mg
- Simarc 2 1x2 mg
Digoxin 1x 0,25 mg
S O A P
09/09/2014 Sesak nafas (+)
berkurang
Sens : CM

HR : 92x/i
Temp : 36,8
0
C
TD : 90/60
mmHg
RR : 20x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Spironolakton 1 x 25
mg
- Simarc 2 1x2 mg
Digoxin 1x 0,25 mg
S O A P
10/09/2014 Sesak napas berkurang Sens : CM

HR : 92x/i
Temp : 36,7
0
C
TD : 100/70
mmHg
RR : 22x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Spironolakton 1 x 25
mg
- Simarc 2 1x2 mg
- Digoxin 1x 0,25 mg
S O A P
11/09/2014 Sesak nafas berkurang Sens : CM

HR : 80x/i
Temp : 36,5
0
C
TD : 100/70
mmHg
RR : 22x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Inj Ranitidin 50 mg/12
jam
Bukasyl Dyrup 3 x1 C
Spironolakton 1 x 25
mg
Simarc 1x2 mg
Digoxin 1x 0,25 mg
onperidone 3 x1
S O A P
12/09/2014 Sesak nafas berkurang Sens : CM

HR : 71x/i
Temp : 36,4
0
C
TD : 90/60
mmHg
RR : 22x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
+ TR Severe + MR
Moderate
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Inj Ranitidin 50 mg/12
jam
- Antasid Syr 3x CI
- Bukasyl Dyrup 3 x1 C
- Spironolakton 1 x 25
mg
- Simarc 1x2 mg
Digoxin 1x 0,25 mg
omperidone 3 x1
S O A P
13/09/2014 Sesak nafas berkurang Sens : CM

HR : 90x/i
Temp : 36,3
0
C
TD : 100/70
mmHg
RR : 22x/i
Kepala :
Mata : Anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cm
H
2
O
Toraks : Cor : S1 S2
(N),
murmur (+) MDM,
gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler ,
ST : ronki basah
basal(+)
Abdomen : Soepel,
Hepar teraba 3 cm BPX
Ekstremitas :Akral
hangat, oedem pretibial
(+)
-CHF Fc III-IV ec
Mitral Stenosis Severe
+ TR Severe + MR
Moderate
-Atrial Fibrilasi
-Bed rest
-O
2
2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9%
10gtt/i (mikro)
- Inj Furosemid 1
amp/12 jam
- Inj Ranitidin 50 mg/12
jam
- Antasid Syr 3x CI
- Bukasyl Dyrup 3 x1 C
- Spironolakton 1 x 25
mg
- Simarc 1x2 mg
Digoxin 1x 0,25 mg
- Domperidone 3 x1
Diskusi Kasus
Gagal Jantung Kiri
dypsneu deffort,
ortopnea
dispnea nokturnal
paroksismal
kelelahan otot


Pada pasien :
Dari anamnesis OS merasakan
sesak nafas sejak kurang lebih 5
tahun yang lalu, dan memberat
dalam 2 minggu ini.
Sesak napas dirasakan pasien
saat beraktifitas ringan.
Pasien sering merasa terbangun
di malam hari dikarenakan
sesak.
Riwayat tidur dengan kedua
bantal dijumpai pada pasien.
Pasien mengeluhkan jantung
berdebar debar sejak 5 tahun
yang lalu dan semakin
memberat dalam 1 minggu ini.
pembesaran
jantung
takikardia
bunyi jantung
ketiga (S
3
) gallop
ronki basah
halus di basal
paru,
murmur sistolik
bernada tinggi
fibrilasi atrium

Pada pemeriksaan fisik,
didapatkan perbesaran jantung.
Didapatkan suara pernafasan
bronkovesikuler dan suara
tambahan ronchi basah basal
pada lapangan bawah paru
kanan.
Pada auskultasi didapatkan
suara mur-mur pansistolik,
sedangkan bunyi jantung ketiga
(S
3
) gallop tidak ditemukan.
Pada gambaran EKG didapatkan
gambaran atrial fibrilasi dengan
QRS rate 120 kali per menit
(menunjukkan takikardia)
Dari Gejala dan tanda yang dialami OS sesuai
dengan gambaran gagal jantung kiri.
Gagal Jantung Kanan
gagal jantung kanan
adalah bendungan
vena sistemik dan
edema jaringan
lunak
Kongesti vena
sistemik secara klinis
tampak sebagai
distensi vena leher
dan pembesaran hati
yang kadang-kadang
nyeri tekan.

Pada pasien :
Pada pemeriksaan fisik
didapatkan edema pretibial
yang minimal dan juga
didapatkan hepar yang teraba
3 cm dibawah procesus
xiphoideus yang
mengesankan hepatomegali

Pada pemeriksaan ditemukan
vena jugularis didapatkan
tekanan vena jugularin R+3
cmH
2
O yang menunjukkan
peningkatan tekanan vena
jugularis.
Tanda tersebut sesuai dengan
gambaran gagal jantung kanan.
Faktor Resiko
Teori
Hipertensi
Kardiomiopati (dilatasi,
hipertrofik, dan
restriktif)
Penyakit katub jantung
(mitral dan aorta)
Kongenital (ASD, VSD)
Aritmia
Alkohol
Obat-obatan
Kondisi curah jantung
tinggi
Efusi maupun konstriksi
perikard
Hipertensi Pulmoner
Pada pasien
Dugaan riwayat
demam rematik
Riwayat penyakit
jantung katup
Pada gambaran EKG
didapatkan gambaran
pergeseran aksis ke
kanan (RAD) dan
hipertrofi ventrikel
kanan (RVH) yang
menandakan adanya
kardiomiopati
Pada gambaran foto
thorax PA didapatkan
CTR 65% yang
terkesan kardiomegali.
EKG
Gambaran EKG pada
CHF
gelombang Q
abnormalitas ST T
hipertrofi ventrikel kiri
bundle branch block
fibrilasi atrium


Pada Pasien
atrial fibrilasi
frekuensi QRS 120 kali
per menit
Gambaran pergeseran
aksis ke kanan (RAD)
dan hipertrofi ventrikel
kanan (RVH) yang
menandakan adanya
kardiomiopati
Sesuai gambaran
Stenosis mitral

Terimakasih

Anda mungkin juga menyukai