ANATOMI DAN FISIOLOGI KATUP JANTUNG

Jantung merupakan inti dari

sistem peredaran darah,
yang memasok tubuh
dengan oksigen dan nutrisi
penting lainnya yang
diperlukan untuk
mempertahankan hidup.
Tanpa jantung, seseorang
tidak akan bisa hidup.
Jantung memiliki 4 ruang , 2 ruang kecil
diatas (atrium) dan 2 ruang besar dibawah
(ventrikel).
Setiap ventrikel memiliki satu katup
masuk searah dan satu katup keluar searah.
Katup triskupidalis membuka dari atrium
kanan kedalam ventrikel kanan
Katup mitral membuka dari atrium kiri
ke dalam ventrikel kiri
Katup aorta membuka dari ventrikel kiri
ke dalam aorta.
Katup pulmonalis membuka dari
ventrikel kanan ke dalam arteri
pulmonalis.
Fisiologi
untuk memastikan bahwa darah mengalir dengan
bebas dan aman ke satu arah aliran mencegah
aliran darah balik. Inilah yang akan selalu
dipertahankan oleh jantung yang normal. Apabila
terjadi ketidaknormalan pada katup jantung
menyebabkan terjadinya perembesan 
“Jantung bocor”.
 KELAINAN KATUP JANTUNG
katup-katup jantung bisa mengalami kelainan fungsi baik karena kebocoran
(regurgitasi katup) atau kaarena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis katup).
Keduannya mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. Adapun
jenis-jenis kelainan katup jantung yaitu :
 DEFINISI

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), Mitral

Regurgitation/ MR) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali
ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju
ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan
meningkatnya volume dan tekanan diatrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah
didalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan
(kongesti didalam paru-paru).
Etiologi

Beberapa penyebab dari Mitral Regurgitation berdasarkan referensi yang lain meliputi :
a. Degenerasi myxomatosa, dapat menyebabkan pembesaran katup sehingga katup
menggelembung kedalam atrium kiri selama fase sistolik
b. Demam rheumatic, menyebabkan pemendekan korda tendinea dan retraksi katup
c. Kardiomyopati hipertrofi obstruktif, dapat mencegah penutupan katup secara normal
d. Klasifikasi annulus mitral, dapat terjadi karena penuaan namun lebih umum ditemukan pada
individu yang memiliki hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal stadium akhir
e. Penyakit jantung iskemi, yang menyebabkan terbentuknya jaringan parut, atau terjadinya
disfungsi otot papilaris yang dapat mengganggu penutupan katup
f. Pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan pemisahan antar otot papilaris dan peningkatan
diameter dari lubang katup
g. Penggunaan kombinasi obat fenfluramin dan ferntermin yang menyebabkan pembentukan
dan penebalan plak pada katup jantung
 Patofisiologi

Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna, darah

mengalir kembali ke atas kiri ruang jantung (atrium). Hal ini
menyebabkan penurunan aliran darah ke seluruh tubuh.
Akibatnya, jantung memompa lebih keras.
Pada MR, terjadi pendorongan stroke volume dari ventrikel
kiri menuju aorta dan atrium kiri selama fase sistolik. Karena ada
volume yang didorong bukan menuju aorta, curah jantung
menjadi menurun. Tubuh mengkompensasi dengan menambah
kontraksi pada ventrikel supaya afterload kembali ke normal.
 Lanjutan...
Peningkatan kontraksi ini menyebabkan jumlah volume regurgitasi
bertambah, yang menambah volume darah pada ventrikel kiri tanpa
memperbaiki curah jantung. Akibatnya, terjadi peningkatan volume dan
peningkatan tekanan atrium kiri, terjadi akibat penumpukan darah
normal sirkulasi dan darah hasil regurgitasi.
Adanya penurunan curah jantung menimbulkan tubuh berkompensasi
dengan menaikkan stroke volume (SV), dengan cara mengurangi ens
systolic volume (ESV). Pengurangan ini dilakukan berdasarkan hukum
Frank Starling, dimana ketika terjadi peningkatan volume darah dalam
ventrikel, ventrikel tersebut akan berdilatasi dan berkontraksi lebih kuat
lagi, sehingga terjadi penurunan ESV dan peningkatan SV.
 Manifestasi Klinis
• Tanda dan gejala pada MR, yaitu :
a. Edema paru
b.Penurunan curah jantung, terutama saat
aktivitas fisik, dan disertai dengan kelelahan
dan kelemahan
c. Dispnea, orthopnea, atau proxysmal nocturnal
dyspnea
d.Gejala-gejala gagal jantung pada MR kronik
yang berat
Pemeriksaan pada MR meliputi :

Pemeriksaan Fisik
a. Murmul holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke aksila, yang
biasanya terdapat pada MR akibat demam rheumatic
b. Pada MR akut yang berat, murmur sistolik bersifat decresendo, yang
menggambarkan adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan atrium kiri
saat sistolik
c. Terdapat denyut S3, yang menggambarkan adanya peningkatan volume darah
yang menuju ventrikel kiri pada diastolik awal
d. Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat teraba
disekitar aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri
e. Pemeriksaan penunjang
 Lanjutan...
a. Chest radiograph, menunjukkan adanya edema paru pada MR akut,
sedangkan pada MR kronik, menunjukkan adanya pembesaran
atrium dan ventrikel kiri tanpa keterlibatan sirkulasi pulmonal
b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan
menentukan derajat MR menggunakan ekokardiografi Doppler
c. EKG, menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda
hipertrofi ventrikel kiri ada MR kronik
d. Kateterisasi jantung, yang berguna untuk megidentifikasi penyebab
iskemi koroner dan menentukan derajat MR
e. Foto polos jantung, yang memperlihatkan pembesaran dari atrium
dan ventrikel kiri pada MR kronik
 Penatalaksanaan
Jika regurgitasi ringan, tidak ada perawatan spesifik diperlukan, namun, pasien
mungkin perlu dievaluasi secara berkala dan mungkin perlu minum antibiotik
sebelum tindakan gigi dan medis.
Terapi yang diberikan pada pasien MR bertujuan untuk memperbaiki curah jantung,
mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal. Pada MR akut, dapat
diberikan :
a. Diuretik IV : memperbaiki edema pulmonal.
b. Vasodilator (Na nitroprussida) : memperbaiki curah jantung.
c. Warfarin : memperbaiki edema pulmonal.
d. Pengobatan untuk menangani gagal jantung, seperti diuretik, beta-bloker, dan
digitalis dapat menangani MR yang terdapat kardiomyopati.
Oksigenasi Tuan Kardio yaitu :
a. Beri klien posisi duduk dan bersandar kedepan pada tumpukan bantal
b. Tingkatkan pemberian oksigen murni hinggan 6 liter/menit
c. Anjurkan klien tidur telentang tanpa bantal
d. Anjurkan klien latihan isometrik bertahap dan teratur
e. Berikan tranfusi darah lengkap untuk meningkatkan jumlah darah.
 PROLAPS KATUP MITRAL
Pengertian

• Pada prolaps katup mitral (mitral valve prolapse (MVP)),

selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam
atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya
kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium.
Sekitar 2,5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral.
Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung
yang serius.
• Prolapsis katup mitral, yang disebut juga kelemahan katup mitral,
katup mitral myxomatosa, atau sindrom Barlow, merupakan
menggelembungnya katup mitral ke atrium kiri selama fase sistolik.
Prolapsis ini selain disebabkan oleh insufisiensi katup mitral, juga
dapat disebabkan oleh stenosis. Penyakit MVP biasanya merupakan
kelainan autosom dominan primer atau merupakan penyakit
sekunder dari penyakit dengan kelainan jaringan ikat, seperti
sindrom marfan. Selain itu, penyebab lain yaitu demam rheumatik
akut, penyakit jantung iskemik dan kardiomyopati.
• Katup mitral terutama katup posterior, mengalami pembesaran.
Terjadi fragmentasi dari matriks kolagen dan elastin, dan digantikan
oleh jaringan ikat (degenerasi myxomatosa). Selain itu, terjadi juga
pemanjangan korda tendinea, pembesaran annular fibrosis atau
penebalan katup.
Etiologi

FAKTOR RESIKO pada prolaps katup mitral :

• Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya.
• Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium
sekundum)
• Kehamilan (karena menyebabkan meningkatkan volume darah dan beban kerja jantung)
• Kelelahan

Manifestasi klinis
Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala, beberapa penderita memiliki gejala sebagai
berikut :
a. Nyeri dada yang lama, berada di substernal
b. Palpitasi (jantung berdebar), Atrimia ventrikel, yaitu kontraksi prematur ventrikel,
takikardi supraventrikular paroxymal, dan takikardi ventrikular, yang menyebabkanb
palpitasi, perasaan melayang, dan sinkop.
c. Sakit kepala migren
d. Kelelahan
e. Pusing
Penatalaksanaan
Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu
cepat, beta-blocker (seperti Acebutolol, Metoprolol, Propanolol, Metoprolol Suksinat, Atenolol,
Bisoprolol) dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan
gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi
atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko infeksi katup
jantung.

Komplikasi
Komplikasi dari penyakit MVP ini yaitu :
a) Adanya regurgitasi mitral
b) Ruptur korda tendinea
c) Edema pulmonal
d) Endokarditis infektif
e) Emboli perifer
f) Aritmia atrial atau ventrikular
g) Terdapat risiko kematian mendadak, namun jarang terjadi dan biasanya terdapat pada MR
berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat
h) Emboli dari katup mitral yang menyebabkan iskemi serebral.
 STENOSIS KATUP MITRAL

DEFINISI

Penyempitan pada lubang katup mitral yang akan

menyebabkan meningkatnya tahanan aliran adarah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri.
Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran
darakke ventrikel. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup
tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara
ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit
(stenosis), darah tidak dapat dengan efisiensi melewati jantung.
Kondisi ini menyebabkan seorang menjadi lemah dan nafas
menjadi pendek serta gejala lainnya.
 Etiologi
• Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik.
Penyebab yang agak jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus
eritematosus sistemik (SLE), atritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan
endokarditis bacterial. Selain itu, virus sepert coxsackie diduga memegang
peranan pada timbulnya katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan
suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan
stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru,etc)
atau gangguan jantung lainnya.
• Yang khas adalah jika penyebanya demam rematik, daun katup mitral
sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral bisa merupakan
suatu kelinan bawaaan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan
darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan
menyebabkan efek yang sama sperti stenosis katup mitral.
Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita
penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah
suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari
gejala mitral stenosis sebelumnya.
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan
terjadinya demam reumatik. Selain itu, oleh tubuhb dianggap antigen yang membuat
tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral
yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung dan
dapat menyebabkan kerusakan katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan
terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya
menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal
seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar
bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekana pada atrium kanan
meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot
atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.
 Lanjutan…..
Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah,
terutama diatas katup. Ventrikel kiri yang berada dibawah katup tidak banyak mengalami
perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.
Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic
ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium
kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup
yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut
meningkat.
Luar normal arifisium katup mitral adalah 4-6 cm². Ketika daerah orifisium ini
berkurang hingga 2 cm² maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar
aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan kurang
hingga 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan cardiac output yang normal.
 Lanjutan…..
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.
Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian
ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri dipantulkan kebelakang ke dalam pembuluh darah paru-paru. Tekanan dalam
vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti
vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi
vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk
mendorong darah melalui pembuluh paru-paru.
Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan
menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban
tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi
ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung posisi lateral dan posisi
PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup
ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah akan
mengalir ke paru berkurang.
Manifestasi klinis
• Jika stenosisnya berat : tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena
paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam
paru-paru (edema pulmoner).
• Jika seorang wanita hamil stenosisnya berat : akan mudah merasa sesak nafas dan lelah.
• Warna semu kemerahan di pipi menunjukan seseorang menderita stenosis katup mitral
• Dengan stetoskop, akan terdengar murmur jantung khas ketika darah mengalir/menyembur
melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Pada kelainan ini katup akan sering
menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah kedalam ventrikel
kiri.

Penatalaksanaan
Obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan
mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung. Obat seperti beta-
blocker (seperti Acebutolol, Metoprolol, propanolol, dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala, mungkin perlu dilakukan perbaikan
atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katupndiregangkan.
Kateteryang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung.
Ketika berada didalamkatup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang
menyatu.
 Lanjutan….

Pemisahan dau katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui

pembedahan. Jika kerusakan katup parah, bisa di ganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katu babi. Penderita
diberikan antibiotik pencegah untuk mengurangi resiko terjadinya
infeksi katup jantung sebelum menjalani pembedahan..
stenosis katup mitral dapat dicegah dengan mencegah terjadinya
demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang
terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh steptokokus) yang
tidak diobati.
 Komplikasi

Komplikasi dapat berat agau mengancam jiwa. Mitfal

stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan
dan membaik denga valvuloplasty atau pembedahan.
Tingkat mortalitas post operatif pada mitral
commisurotomy adalah1-2o/o dan mitral valve
replacement adalah 2-5 0/0. Prolaps mitral (Mitral
Valve Prolapse (MVP)).
 REGURTASI KATUP AORTA (INKOMPETENSI AORTA,
INSUFFISIENSI AORTA, AORTIC REGURGITATION/ AR)
Definisi
Regurtasi katup aorta (inkopetensia aorta, insuffisiensi aorta), Aortic Regurgitation)
adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami
relaksasi.
Penyebab
Terdapat dua penyebab utama dari AR, yaitu:
a. Abnormalitas pada katup aorta, yang terdiri dari atas abnormalitas kongenital, endokarditis,
dan penyakit rheumatic.
b. Dilatasi aorta, yang terdiri atas aneurisma aorta akibat inflamasi atau sindrom marfan,
diseksi aorta, ekstasia annuloaortikus, dan sifilis.

Terdapat dua jenis AR, yaitu AR akut dan kronik.

a. Pada AR akut, ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume
darah dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel.
b. Pada AR yang kronik, terdpat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga
regurgitasi dapat berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan
hipertrofi ventrikel.

Patofisiologi
Regurgitasi aorta terjadi setiap fase sistolik, sehingga jumlah darah yang harus
dipompa ventrikel kiri menjadi bertambah, karena ventrikel kiri juga menanggung
beban darah yang regurgitasi.
Manifestasi Klinis
• Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung yang
khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), ygb dapat didengar melalui stetoskop.
• Tanda dan gejala dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi yang
dilakukan. Namun, beberapa gejala yang sering ditemukan yaitu:
a. Dispanea pada aktivitas
b. Kelelahan
c. Penurunan toleransi aktivitaas fisik
d. sensasi yang tidak nyaman karena palpitasi
Penatalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan pada pasien AR yaitu:
a. AR kronik yang asimtomatik, dilakukan pemeriksaan periodik terhadap fungsi ventrikel kiri,
biasanya dilakukan dengan ekokardiografi
b. Antibiotik profilaksis untuk menghindari endokartditis
c. Vasodilator yang dapat mengurangi afterload pada AR asimptomatikyang berat dan untuk
mempertahankan fungsi ventrikel kiri
d. Penanganan bedah, biasanya di indikasikan untuk AR berat, baik simtomatik maupun
asimtomatik, dan memiliki fungsi yang progresif.
Untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak, setiap sebelum menjalani
tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik. Tindakan tersebut juga
dilakukan pada regurgitasi katup aorta yang ringan. Bila timbul gejala gagal jantung, harus
dilakukan pembedahan sebelum ventrikel kiri pada mengalami kerusakan yang menetap.
Pemeriksaan fisik; dapat ditemukan beberapa tanda, yaitu:
Peningkatan dan penjalaran tekanan pulpasi, yang memiliki banyak versi
yaitu:
• Pulpasi Bisferiens: pulpasi sistolik ganda pada arteri karotid / brakialis
• Pulsasi Coriggan: pulsasi “ palu air “ dengan adanya kolaps / distensi
• Tanda Duroziez: murmur to-and-froyang dapat terdengar pada auskultasi arteri
femoralis dengan penekanan stetoskop yang ringan (ipd)
• Tanda Hill: tekanan sistoliknpada popliteal lebih tinggi 60mmhg dari tekanan sistolik
brakialis
• Tanda Muller: adanya pulsasi sistolik pada uvula
• Tanda Quincke: adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir atau bantalan kuku
proksimal
• Tanda traube: auskultasi pada arteri femorlis yang seperti tembakan pistol
• Adanya murmur pada diastol awal sepanjang garis sternum kiri
• Adanya murmur austin flint, yaitu murmur pada middiastolik yang memiliki frekuens
rendah dan terdengar pada apeks kardia
Pemeriksaan penunjang, yaitu:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Hasil EKG pada AR berat menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri
2. Chest radiograph
3. Echokardiografi Doppler
Teknik ini dapat mendetekso penyebab dari AR, seperti dilatasi annulus
aortikus dan diseksi aorta.
4. Kateterisasi jantung
dengan kontras angiografi dapat berguna untuk menilai status regurgitasi
dan fungsi ventrikel kiri
5. Foto polos jantung
Hasil foto polos menunjukan adanya penurunan dan penggesaran apeks
kordis menjadi ke aras kiri.
 STENOSIS KATUP AORTA (AORTIC STENOSIS)
Definisi
Stenosis katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lobang katup aorta,
yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Stenosis katub Aortic adalah penyempitan orifisium antara ventrikel kanan dan aorta. Pada
orang dewasa stenosis tersebut mungkin kongenital, atau mungkin diakibatkan oleh endokarditis
reumatik atau klasifikasi kuspid yang tidak diketahui penyebabnya. Terjadi penyempitan
orifisium katub secara progresif selama periode beberapa tahun sampai beberapa dekade.
Ukuran otot jantung meningkat (hipertrofi) dalam berespon terhadap semua tingkat obstruksi;
gagal jantung terjadi obstruksi menghebat.
Penyebab
• Amerika utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orangtua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium
didalam daun katub. Stenosis katub aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi
biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katub aorta juga bisa
disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai
dengan kelainan pada katub mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada
orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa
bayi, katub aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru
muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katub tidak berubah sementara jantung
melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katub yang kecil. Katub
mungkin hanya memiliki 2 daun yang seharusnya 3, atau memiliki bentuk abnormal seperti
corong. Lama-lama, lubang atau pembukaan katub tersebut sering menjadi kaku dan
menyempit karna kekumpulnya endapan kalsium.

Manifestasi klinis
a. Dispnea saat melakukan latihan
b. Pening dan pingsan
c. Angina pektoris
d. Tekanan darah dapat saja rendah tetapi
biasanya normal
e. Desakan nadi rendah ( 30mmHg atau kurang )
Penatalaksanaan
Bila penderita dewasa mengalami Angina, pingsan dan sesak nafas ketika melakukan aktifitas
akibat stenosis katub aorta, maka dilakukan pembedahan untuk mengganti katub, yang
sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Katub
pengganti dapat berupa katub mekanik atau katub yang sebagian terbuat dari katub babi.
Untuk mencegah infeksi katub jantung, setiap penderita dengan katub pengganti, harus
mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan. Pada anak-anak,
jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan bahkan sebelum gejala-gelajanya timbul.
Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katub adalah perbaikan
katub melalui pembedahan dan valvuloplasti balon. Pada valvuloplasti balon, suatu kateter
yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukan kedalam katub dan balon digelembungkan
untuk melebarkan lubang katub. Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih
tua yang tidak dapat menjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang.
Tetapi katub biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk orang dewasa, yang memiliki
progres sangat baik.
 REGURGITASI KATUP TRIKUSPID (INKOMPETENSIA
TRISKUPIDALIS,INSUFFISIENSI TRISKUPIDALIS) , (TRICUSPID
REGURGIATION/TR)

Definisi
Regurgitasi katup triskupidalis (inkompetensia triskupidalis,insuffiensi triskupidalis)
(triscupidalis reguration) adalah kebocoran pada katup triskupidalis yang setiap kali ventrikel
kanan berkonstraksi.
Regurgitasi katup trikuspidalis biasanya muncul akibat pembesaran ventrikel kanan dan
bukan karena penyakit katup primer.
Pada regurgitasi katup triskuspidalis ketika ventrikel kanan berkontraksi yang terjadi
bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru,tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke
atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatkan tekanan di dalam atrium kanan
dan menyebabkan pembesaran atrium kanan.Tekanan yang tinggi ini diteruskan kedalam vena
yang memasuki atrium sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang
masuk ke jantung
Penyebab

a. Demam Rheumatic akibat hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan

b. sindrom karsinoid merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada usus kecil dan
bermetastasis hingga ke liver

Manifestasi klinis
Selain gejala yang samar, yang berupa kelemahan,kelelahan karena rendahnya curah
jantung : gejala lainnya biasanya adalah rasa tidak enak di perut kanan bagian atas karena
pembesaran hati dan pulsasi (denyutan nadi) di leher.
Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung dan penahanan cairan oleh tubuh terutama di
tungkai. Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena sistematik dan
reduksi curah jantung.
a. Tekanan tinggi pada vena jugularis
b. Liver yang teraba pulsasinya karena regurgitasi darah dari ventrikel kanan menyebabkan
peningkatan tekanan di vena sistemik
c. Murmur sistolik yang terdengar pada batas sternal kiri bawah, biasanya terdengar pelan tapi
menjadi keras ketika inspirasi
d. EKG menunjukan perubahan akibat pembesaran ventrikel kanan seperti infark myokard
dinding inferior,yang dapat menyebabkan TR
e. Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kanan dan katup triskupid yang
mengalami prolaps,scarring,atau abnormalitas letak katup.
Penatalaksanaan

Tujuan untuk menangani kondisi peningktana ukuran atau tekanan ventrikel kanan. Terapi untuk
menangani TR bertyang dapat diatasi dengan pemberian obat diuretik. Penanganan dengan
pembedahan dilakukan pada keadaan yang berat. TR yang tidak memiliki hipertensi
pulmonal,seperti yang terjadi pada endokarditis infeksi atau trauma biasanya dapat sembuh tanpa
pembedahan.
Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat adanya hipertensi pulmonal
dan pembesaran ventrikel kanan, penanganan dengan pembedahan pada katup mitral dapat
mengurangi tekanan pulmonal dan mengurangi terjadinya TR.
 STENOSIS KATUP TRISKUPIDALIS (TRISCUPID STENOSIS)
Definisi
Stenosis Katup Triskupidalis merupakan penyempitan lubang katup Triskupidalis, yang
menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
Atenosis katup triskupidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan
mengecil. Jumlah darah yang mengalir ke jantung berkurang dan tekanan didalam vena yang
membawa darah kembali ke jantung meningkat.

Penyebab
Demam rematik, tumor di atrium kanan, penyakit jaringan ikat, kelainan bawaan.

Manifestasi Klinis
Penderita mengalami palpitasi, pulsasi, seluruh badan terasa lelah, rasa tidak enak di perut.
Pada pemeriksaan stetoskop akan terdengar murmur jantung. Rontgen dada menunjukan
pembesaran atrium kanan. Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya
penyakit dan menunjukan adanya peregangan pada atrium kanan.
Penatalaksanaan
Stenosis katup triskupidalis jarang memerlukan pembedahan. Dalam pengobatan
stenosis triskupid, perawatan medis dan pengobatan tergantung dari penilaian penyebab yang
mendasari patologi katup.
a. Obati endokarditis bakteri dengan antibiotik yang tepat sebagaimana ditentukan oleh
sensitivitas kultur organisme
b. Gunakan obat aritmia jantung tergantung pada karakterisasi mereka
c. Turunkan kelebihan volue yang tepat pada atrium dengan diuresis dan diet garam membantu
mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi hati
Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencegah komplikasi. Obat
yang sering digunakan untuk stenosis katup triskupidalis yaitu Digoxin
 STENOSIS KATUP PULMONER (PULMONIC STENOSIS)

Definisi
Stenosis katup pulmoner adalah penyempitan lubang katup pulmoner, yang menyebabkan
meningkatnya tahanan aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

Penyebab
Stenosis pulmoner sering kali disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan selama
perkembangan janin yang penyebabnya tidak diketahui. Penyempitan bisa terjadi pada katup
pulmoner maupun dibawah ketup pulmoner (pada arteri pulmonalis).

Manifestasi klinis
• Bayi mengalami sianosis
• Berat badan tidak bertambah
• Anak gagal berkembang
Penatalaksanaan
Jika penyempitan sedang sampai berat, katup bisa dibuka dengan cara memasukan
sebuah selang platsik yang pada ujungnya terpasang balon melalui sebuah vena (pembuluh balik)
ditungkai. Jika terajai sianosis, maka sebelum dilakukan pembedahan diberikan obat
prostaglandin agar duktus arteriosus tetap terbuka. Pembedahan yang dilakukakn bisa berupa
membuat hubungan anatara aorat dan arteri pulmonalis atau membuka katup pulmoner maupun
keduanya.
embedahan ini memungkinkan darah untuk tidak melewati katup yang menyempit dan
mengalir ke dalam paru-paru agar kaya akan oksigen. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia
pra-sekolah. Jika terdapat kelainan bentuk katup, maka dilakukan pembedahan untuk kembali
membentuk katup pulmoner.
 Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan
tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
 Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi
streptokokal; hipertensi.
Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid:
lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
 Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
 Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites
 Neurosensori
Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
 Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
 Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum
mungkin/tidak produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah
(edema pulmonal).
 Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian,
dan sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
1. EKG
2. Echocardiography
3. Thoraks foto
4. Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk
melalui orifisium yang menyempit.
5. Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan
gerakan katup yang abnormal.
 Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan
tekanan atrium dan kongesti vena.
 Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
 Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
 Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan.
 Ansietas b/d perubahan status kesehatan.
 Dx 1 :
Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan
tekanan atrium dan kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

INTERVENSI
1) Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.
2) Pantau irama jantung sesuai indikasi.
3) Tingkatkan/dorong tirah baring dengan
kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
4) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: 4) Melakukan kembali aktivitas secara
berjalan) bila pasien mampu turun dari
tempat tidur.
5) Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi.
Pantau DGA/nadi oksimetri.
RASIONAL
1) Indikator klinis dari keadekuatan curah
jantung. Pemantauan memungkinkan
deteksi dini/tindakan terhadap
dekompensasi.
2) Disritmia umum pada pasien dengan
penyakit katup.
3) Menurunkan volume darah yang kembali ke
jantung (preload), yang memungkinkan
oksigenasi, menurunkan dispnea dan
regangan jantung.
bertahap mencegah pemaksaan terhadap
cadangan jantung.
5) Memberikan oksigen untuk ambilan
miokard dalam upaya untuk
 Dx 2 :
Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

INTERVENSI
1) Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat
keseimbangan cairan (positif atau negatif),
timbang berat badan tiap hari.
2) Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi
adanya/derajat edema (dependen/umum).
3) Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix),
asam etakrinik (Edecrin) sesuai indikasi.
4) Pantau elektrolit serum, khususnya kalium.
Berikan kalium pada diet dan kalium
tambahan bila diindikasikan.
5) Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
RASIONAL
1) Penting pada pengkajian jantung dan fungsi
ginjal dan keefektifan terapi diuretik.
2) Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan
status keseimbangan cairan dan keefektifan
terapi.
3) Menghambat reabsorpsi natrium/klorida,
yang meningkatkan ekskresi cairan, dan
menurunkan kelebihan cairan total tubuh
dan edema paru.
4) Nilai elektrolit berubah sebagai respons
diuresis dan gangguan oksigenasi dan
metabolisme.
5) Pompa IV mencegah kelebihan pemberian
cairan.
 Dx 3 :
Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.

INTERVENSI
1) Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi
dengan episode sebelumnya.
2) Berikan lingkungan istirahat dan batasi
aktivitas sesuai kebutuhan.
RASIONAL
penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda
vital membantu menentukan derajat/ adanya
ketidaknyamanan pasien khususnya bila
pasien menolak adanya nyeri.
Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba,
stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat
mencetuskan nyeri dada.

3) Anjurkan pasien berespons tepat terhadap Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan

angina (contoh berhenti aktivitas yang oksigen dan kerja jantung dan sering
menyebabkan angina, istirahat, dan minum menghentikan angina.
obat antiangina yang tepat).

4) Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi

 Dx 4 :
Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi
aktivitas.
INTERVENSI
1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas
2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan
aktivitas
3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi
perawatan diri.
4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan
anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat
gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
RASIONAL
1) Parameter menunjukkan respons fisiologis
pasien terhadap stres aktivitas dan
indikator derajat pengaruh kelebihan
kerja/jantung.
2) Stabilitas fisiologis pada istirahat penting
untuk memajukan tingkat aktivitas
individual.
3) Konsumsi oksigen miokardia selama
berbagai aktivitas dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang ada. Kemajuan
aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja
4) Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan energi sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen.
 Dx 5 :
Ansietas b/d perubahan status kesehatan.
Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
INTERVENSI
1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi,
takikardi, gerakan berulang, gelisah.
2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh
mandi, gosokan punggung, perubahan
posisi).
3) Dorong ventilasi perasaan tentang
penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan
status kesehatan
4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam
rencana perawatan dan dorong partisipasi
maksimum pada rencana pengobatan.
RASIONAL
1) Membantu menentukan derajat cemas
sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi
seirama dengan respons verbal dan non
verbal.
2) Membantu perhatian mengarahkan kembali
dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan
kemampuan koping.
3) Mekanisme adaptif perlu untuk
mengkoping dengan penyakit katup
jantung kronis dan secara tepat
mengganggu pola hidup seseorang,
sehubungan dengan terapi pada aktivitas
sehari-hari.
4) Keterlibatan akan membantu memfokuskan
perhatian pasien dalam arti positif dan
memberikan rasa kontrol.
 EVALUASI

 Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan

disritmia.
 Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada
edema.
 Nyeri hilang/terkontrol.
 Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi
aktivitas.
 Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.