MAKALAH SISTEM PERKEMIHAN GINJAL POLIKISTIK

DISUSUN OLEH : PUPUT B. H SHINTA EKA

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA MEDIKA JOMBANG 2012

KATA PENGANTAR Berkat rahmat Allah SWT yang telah melimpahkan hidayah-Nya kepada kita semua sehingga penyusun dapat menyelesaikan tugas makalah Penyakit Ginjal Polikistik. Terima kasih kami ucapkan kepada Darsini,M.Kep selaku koordinator Pendidikan dan dosen system perkemihan II yang telah membimbing penyusun dalam penyelesaian makalah. Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna, maka saran dan kritik sangat kami nantikan dari para mahasiswa dan pengajar sehingga akan semakin memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami selaku penulis mengucapkan mohon maaf apabila ada kesalahan dan kami berharap semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi para mahasiswa pembaca.

Jombang, April 2012 Penyusun

DAFTAR ISI Halaman Judul...................................................................................................... Kata Pengantar...................................................................................................... Daftar Isi............................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang......................................................................................... Rumusan Masalah.................................................................................... Tujuan....................................................................................................... Manfaat..................................................................................................... Batasan..................................................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA Tinjauan Teori Pengertian................................................................................................. klasifikasi.................................................................................................. Etiologi..................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................. Gejala Klinis............................................................................................. WOC......................................................................................................... Komplikasi............................................................................................... Prognosis.................................................................................................. Penatalaksanaan....................................................................................... Pemeriksaan fisik..................................................................................... Pemeriksaan penunjang............................................................................ Tinjauan Asuhan Keperawatan Pengkajian................................................................................................ Evaluasi.................................................................................................... BAB III PENUTUP Kesimpulan............................................................................................... Kritik dan saran........................................................................................ DAFTAR PUSTAKA i ii iii

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar belakang Penulisan makalah ini bertujuan memberikan suatu gambaran dan informasi baru mengenai penyakit polikistik ginjal kepada semua pembacanya. Penulisan makalah ini berdasarkan data dan informasi dari berbagai sumber baik yang berasal dari text book maupun jurnal terbaru yang dapat dipertanggungjawabkan. Hal yang diharapkan setelah membaca makalah ini setiap pembaca dapat memahami, mengerti, dan memperbaruhi informasi mengenai penyakit ginjal polikistik serta bagaimana cara penanganan yang harus dilakukan pada pasien yang menderita penyakit ini. Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan genetic yang ditandai dengan adanya banyak kista pada ginjal. Ginjal merupakan suatu organ yang memiliki fungsi salah satunya menyaring darah terhadap zat-zat yang tidak dibutuhkan dalam tubuh yang kemudian menjadi suatu produk yang disebut urin. Pada saat kista mulai berkembang dan membesar pada ginjal maka akan terjadi penggantian struktur normal ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal dan pada akhirnya akan menyebabkan gagal ginjal. Ginjal polikistik dapat juga menyebabkan kista pada organ-organ lain seperti hati dan pancreas serta masalah pada pembuluh darah otak dan jantung. Penyakit polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit ginjal polikistik yang bersifat resesif autosomal (ARPKD) atau sering disebut bentuk dewasa karena gejala mulai timbul ketika dewasa dan penyakit ginjal polikistik yang bersifat dominan autosomal (ADPKD) sering disebut juga bentuk anak-anak karena gejalanya muncul sejak anak-anak. Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (autosomal dominan polycystic kidney disease, ADPKD) merupakan kelainan ginjal turunan yang paling sering terjadi. Prevalensinya sekitar 1 dari 1000 dan lebih sering terjadi pada populasi kulit putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit ini mencakup 4-10% pasien dengan gagal ginjal yang membutuhkan transplantasi atau dialysis. Hampir semua kasus akibat mutasi pada gen PKD1 atau PKD2. Mutasi PKD1 mencakup sekitar 85% kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini dibandingkan mutasi PKD2. Gambaran klinis utamanya adalah kista multiple di ginjal, namun kista dapat juga timbul di hati, limpa, dan pancreas. Aneurisma intracranial dan kelainan katup jantung juga dapat terjadi. Kista timbul in utero dan perlahan menghancurkan jaringan normal di sekelilingnya seiring pertumbuhan memasuki usia dewasa. Walaupun penyakit ini dapat bersifat asimtomatik, namun gejala dapat timbul akibat adanya kista ataupun efek penyakit ini terhadap fungsi ginjal. Kista dapat menyebabkan nyeri secara langsung atau nyeri dapat timbul akibat perdarahan dalam kista, infeksi, atau batu ginjal. Tekanan darah tinggi umum terjadi dan dapat berkontribusi pada penurunan usia harapan hidup.(masukan teori)= justifikasi, kronologis, solusi Jadi, untuk mencegah terjadinya penyakit ginjal polikistik yaitu dengan cara menjaga konsumsi air 8 gelas/hari, atur pola makan, dan olahraga yang teratur. 2. Rumusan masalah Adapun permasalahan yang kami angkat dari makalah ini adalah segala sesuatu yang menyangkut tentang penyakit ginjal polikistik.==> diganti
3. Tujuan umum dan khusus

1. Untuk mengetahui pengertian penyakit ginjal polikistik

2. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit ginjal polikistik 3. Untuk mengetahui Etiologi penyakit ginjal polikistik 4. Untuk mengetahui gejala klinis penyakit ginjal polikistik 5. Untuk mengetahui WOC penyakit ginjal polikistik 6. Untuk mengetahui komplikasi penyakit ginjal polikistik

7. Untuk mengetahui prognosis penyakit ginjal polikistik

8. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit ginjal polikistik 9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit ginjal polikistik

4. Manfaat Dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca dapat mengetahui segala sesuatu yang menyangkut tentang penyakit ginjal polikistik. = manfaat teoritis dan praktis 5. Batasan Di dalam makalah ini membahas tentang penyakit gagal ginjal polikistik, macam-macam ginjal polikistik sampai dengan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada pasien secara tepat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Tinjauan teori A. Pengertian Kista ginjal adalah suatu rongga yang berisi cairan dengan lapisan epitelial. Kista ginjal dapat disebabkan oleh anomali kongenital ataupun kelainan yang didapat. Pada ginjal bisa terdapat satu atau banyak kista yang tersebar, baik hanya pada satu ginjal maupun kedua ginjal, baik pada korteks maupun pada medula. Kista ginjal dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu (1) ginjal multikistik displatik, (2) ginjal polikistik, dan (3) kista ginjal soliter. Diantara bentuk-bentuk kista ginjal ini, ginjal polikistik adalah paling fulminant yang berkembang secara progresif menuju kerusakan kedua buah ginjal. Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit keturunan dimana pada kedua ginjal ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar tetapi fungsi ginjal semakin menurun. Karakteristik penyakit ginjal polikistik yaitu terdapatnya multipel kista pada kedua ginjal. Penyakit ini juga dapat menyebar dan merusak hati, pankreas, dan dalam bentuk yang jarang pada jantung dan otak. Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh sekelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista ini terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medulla. Selain oleh karena kelainan genetic, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. B. klasifikasi 1. Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal (Dewasa) Penyakit ginjal polikistik dewasa (PGPD) ditandai dengan kista membesar di kedua ginjal yang akhirnya merusak parenkim sekitar. Penyakit ini ditemukan pada sekitar 1 dari 500 sampai 1000 orang dan menyebabkan 10% kasus gagal ginjal kronis. Secara genetis, penyakit ini bersifat heterogen. Penyakit ini dapat disebabkan oleh pewarisan paling sedikit dua gen dominan autosomal dengan penetrasi tinggi. Pada 90% keluarga PKD1 (gen defektif), terletak di lengan pendek kromosom 16. Gen ini mengkode sebuah protein besar (4kD) dan kompleks, melekat ke membran, terutama ekstrasel, dan disebut polikistin-1. Molekul polikistin memiliki regio homologi dengan protein yang diketahui berperan dalam perlekatan sel ke sel atau sel ke matrik (misal, domain mirip-lektin, domain mirip-fibronektin. Saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada protein tersebut menyebabkan terbentuknya kista, tetapi diperkirakan gangguan pada interaksi sel-matriks menyebabkan gangguan pada pertumbuhan, diferensiasi, dan pembentukan matriks oleh sel epitel tubulus dan menyebabkan terbentuknya kista. Menarik dicatat bahwa walaupun mutasi sel germinativum gen PKD1 terdapat di semua sel tubulus ginjal pasien, kista terbentuk hanya di sebagian tubulus. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa untuk terbentuknya kista kedua alel PKD1 harus lenyap. Oleh karena itu, seperti pada gen penekan tumor, diperlukan pukulan (mutasi) somatik kedua agar penyakit muncul. Gen PKD2, yang berperan pada 10% kasus, terletak di

kromosom 4 dan mengkode polikistin-2, suatu protein dengan 968 asam amino. Walaupun secara struktur berbeda, polikistin 1 dan 2 diperkirakan bekerja sama dengan membentuk heterodimer. Oleh karena itu mutasi di salah satu gen menimbulkan fenotipe yang sama. Etiologi Banyak teori mengenai terjadinya kista. Antara lain; kegagalan menyatukan nefron dengan duktus kolekting (saluran pengumpul), kegagalan involusi dan pembentukan kista oleh nefron generasi pertama, defek pada tubular basement membrane, obstruksi nefron oleh karena proliferasi sel epitel papilla. Ada pula yang beranggapan bahwa perubahan metabolism menghasilkan suatu bahan kimia yang akan merangsang terjadinya kista. Patofisiologi Penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala sampai dekade keempat, saat mana ginjal telah cukup besar. Keluhan pasien tersering adalah nyeri pinggang atau paling tidak sensasi berat. Peregangan akut kista, baik akibat perdarahan intrakista atau obstruksi, dapat menyebabkan nyeri hebat. Kadang-kadang perhatian pertama kali timbul oleh terabanya suatu massa abdomen. Hematuria makroskopik intermiten sering terjadi. Penyulit terpenting, karena efek buruknya pada fungsi ginjal yang sudah kritis, adalah hipertensi dan infeksi saluran kemih. Hipertensi dengan derajat bervariasi terjadi pada sekitar 75% pasien. Aneurisma sakular sirkulus Willisi terdapat pada 10% sampai 30% pasien, dan para pasien ini berisiko tinggi mengalami perdarahan subaraknoid. Kista hati asimtomatik terjadi pada sepertiga pasien. Walaupun penyakit ini akhirnya mematikan, prognosis umumnya lebih baik daripada sebagian besar penyakit ginjal kronis. Penyakit cenderung relatif stabil dan berkembang sangat lambat. Gagal ginjal stadium akhir terjadi pada usia sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini sangat bervariasi, dan pernah dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal. Mereka yang mengalami gagal ginjal diterapi dengan transplantasi ginjal. Kematian biasanya disebabkan oleh uremia atau penyulit hipertensi. Manifestasi Klinis Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah : Nyeri Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang jugadirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi didaerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang polikistik Ginjal dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari perbesaran satuatau lebih kista. Hematuria Gross Hematuria Hematuria adalah gejala selanjutnya yang terjadi pada polikistik. Terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. Hematuria mikroskopi lebih sering terjadi disbanding gross hematuria danmerupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya masalah ginjal yangtidak terdapat tanda dan gejala.

Hipertensi

Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien. Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang sudah kritis. Infeksi saluran kemih Pembesaran ginjal Merupakan salah satu penyulit selain hipertensi. Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini merupakan hasil dari penyebaran kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal ginjal (Grantham et-al, 2006)

Aneurisma pembuluh darah otak. Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista pada

organ-organ lain seperti : hati dan pankreas (Grantham,2008). 2. Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal Anak (Anomali Kongenital) Anomali perkembangan yang jarang ini secara genetis berbeda dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang resesif autosomal. Terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantil, dan juvenilis, bergantung pada saat presentasi dan adanya kelainan hati terkait. Semua disebabkan oleh mutasi di suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p. Dua yang pertama merupakan subkategori tersering; manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal atau paru. Ginjal memperlihatkan banyak kista kecil di korteks dan medula sehingga ginjal tampak seperti spons. Ditemukan saluran lebar memanjang yang tegak lurus terhadap permukaan korteks dan menggantikan medula dan korteks secara total. Kista memiliki lapisan seragam berupa sel kuboid yang mencerminkan asal dari tubulus koligentes. Penyakit umumnya bilateral. Pada hampir semua kasus, terdapat kista berlapis epitel di hati serta proliferasi duktus empedu portal. Pasien yang dapat melewati usia bayi mengalami sirosis hati (fibrosis hati kongenital). Patologi Kedua ginjal sangat membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak sekali kista di seluruh korteks dan medula. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan bahwa "kista-kista" merupakan dilatasi duktus kolektivus. Interstitium dan sisa tubutus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan fibrosis inierstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal. Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Pada kasus-kasus yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis, hipertensi porta, dan kematian karena varises esofagus. Apabila keparahan manifestasi butt melebihi keparahan manifestasi keterlibatan ginjal, gangguannya disebut fibrosis hati kongenital. Apakah penyakit polikistik infantil dan fibrosis ban kongenital merupakan ujung spektrum dari sebuah gangguan tunggal yang berlawanan atau gangguan autosom resesif tersendiri dengan manifestasi yang serupa, masih harus tetap ditentukan. Manifestasi Klinis Penderita yang khas mempunyai massa pinggang bilateral pada saat lahir. Gangguan ini dapat dihubungkan dengan oligohidramnion, karena janin tidak menghasilkan urin yang cukup. Oligohidramnion dapat mengakibatkan sindrom Potter (hidung pesek, dagu berceruk, lipatan

epikantus, telinga terletak abnormal rendah, kelainan tungkai), sebagai akibat kompresi janin, dan hipoplasia paru. Hipoplasia paru dapat menyebabkan kegawatan pernapasan neonatus, dengan pneumotoraks spontan. Hubungan antara gangguan perkembangan paru dan ginjal cukup sering untuk membenarkan pemeriksaan ultrasonografi ginjal pada semua neonatus yang menderita pneumotoraks spontan. Hematuria makroskopis atau mikroskopis dan hipertensi (yang mungkin berat) lazim ada. Fungsi ginjal dapat normal atau menurun, tergantung pada beratnya malformasi ginjal. Jarang, penderita sesudah masa bayi baru pertama kali datang dengan keadaan sepertidiabetes insipidus nefrogenik, insufisiensi ginjal atau hipertensi. C. Prognosis Anak dengan pembesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena insufisiensi paru atau ginjal. Anak-anak yang mampu bertahan dapat hidup selama beberapa tahun sebelum terjadi insufisiensi ginjal. Selama masa ini, ukuran ginjal mengkerut dan hipertensi menjadi kurang berat. Bila terjadi gagal ginjal, dialisis dan transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pada penderita yang sedang menderita fibrosis hati, sirosis dapat mengakibatkan hipertensi portal, karenanya prognosisnya jelek. D. Penatalaksanaan Pengobatannya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) dan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) adalah bersifat suportif yang mencakup manajemen hipertensi yang cermat (Nelson, 2000). Pada buku lain menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai untuk ARPKD dan ADPKD yang berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan transplantasi ginjal dan pada ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan memelihara fungsi ginjal seperti terapi pada pengendalian hipertensi dan infeksi saluran kemih (Price dan Wilson, 2005). E. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik ginjal dapat ditemukan beberapa hal yaitu : Inspeksi Terlihat pembesaran atau adanya massa pada pinggang baik bilateral atau unilateral. Palpasi Saat melakukan palpasi bimanual maka akan teraba ginjal dengan permukaan yang tidak rata. Nyeri ketok ginjal Terdapat rasa nyeri ketika dilakukan nyeri ketok ginjal pada sudut kostovetebralis. F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu dalam menegagkan diagnosis adalah :
Ultrasonografi ginjal

Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaannoninvasive yang memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dankista. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa struktur yang padat. Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk

melakukan screening terhadap keturunan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat (asymptomatic) (Gearhart dan Baker, 2001). MRI Etic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi polikistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm (Grantham, 2008). MRI dilakukan untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal autosomal dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki riwayat aneurisma atau stroke (Grantham, 2008). Computed tomography (CT) Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras (Grantham, 2008) Biopsi Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan (Gearhart dan Baker, 2001). G. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian anamnese Pengkajian keperawatan akan menentukan tingkat pengetahuan dari pasien tentang perawatan yang direncanakan dan respon dari pasien dan keluarga terhadap diagnosa dan pembedahan yang akan datang. Observasi indikasi yang menunjukkan fungsi ginjal, seperti keseimbangan cairan, hematuria, kadar serum creatinin, dan catatan tekanan darah, adalah dasar. Perawat harus mengkaji adanya nyeri dan respon pasien terhadap analgetik yang diresepkan. Pengkajian mungkin sama dengan orang yang menjalani perawatan nefrectomy radikal. Diagnosa keperawatan yang mungkin, sekunder terhadap prosedur dari penutupan arteri renalis, meliputi kurang pengetahuan berkaitan dengan prosedur, kecemasan atau kekhawatiran berhubungan dengan prosedur, potensial defisit volume cairan yang diakibatkan oleh muntah, potensial perubahan suhu tubuh diakibatkan oleh demam, serta perubahan kenyamanan diakibatkan oleh post infark sindrom. Diagnosa Keperawatan 1) Kecemasan berhubungan dengan kekhawatiran terhadap diagnosa karsinoma sel ginjal dan kehilangan ginjal dengan radikal neprektomy yang ditandai dengan gelisah, mudah tersinggung, dan kemungkinan perubahan tanda vital. Tujuan : Kecemasan dan ketakutan pasien berkurang.

Kriteria hasil: o Pasien dan keluarga akan mengungkapkan secara verbal ketakutan berkaitan dengan diagnosis, penurunan tingkat kecemasan, pemahaman akan pembedahan yang luas dan alasannya. o Pasien tidak memperlihatkan tanda dan gejala klinik dari kecemasan. Intervensi Keperawatan

1. Menjalin hubungan dengan pasien dan keluarga dan mengobservasi prilaku mereka yang

berkaitan dengan diagnosis dan pembedahan yang akan dijalaninya.

a. Mendorong mengungkapkan perasaannya. b. Membantu pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaannya. c. Memberikan ketenangan dan dukungan

Rasional : Perawat bertanggung jawab dalam memenuhi kebutuhan belajar pasien dan keluarga, perhatian pasien dan keluarga dapat diidentifikasi, dan tingkat kecemasan dapat dikaji.
2. Mengajarkan pasien dan keluarga apa radikal nefrektomy itu, kenapa hal itu diindikasikan,

bagaimana hal itu dilakukan (menguatkan instruksi dokter dengan menggunakan gambar dan diagram). Rasional : Pengajaran kembali yang dimulai oleh dokter akan meningkatkan pemahaman pasien dan keluarga. Hal ini memberikan suatu forum diskusi dengan adanya pertanyaan. Hal ini menungkinkan perawat untuk mengkaji tingkat pemahaman pasien dan anggota keluarganya dan menghilangkan jika ada perbedaan pendapat.
3. Menjelaskan pada pasien bahwa ginjal yang masih ada akan mengambil alih kerja dari kedua

ginjal. Rasional :Beberapa pasien merasa takut bahwa mereka tidak dapat hidup normal dengan hanya satu ginjal.
4. Memberikan pendidikan preoperative pada pasien dan keluarga (termasuk apa yang diharapkan

dari pembedahan) Rasional : Kemandirian pasien didorong melalui persiapan pendidikan preoperative. 5. Pada persiapan operasi, hal lain yang mempengaruhi pasien adalah membersihkan dan mencukur dari daerah puting susu sampai ke pangkal paha. 6. Rasional : Pasien akan mengalami insisi yang dibuat dari panggul atau abdomen. Pembersihan akan membantu mengurangi adanya infeksi.
2) Risiko

komplikasi

post

operasi

(infeksi

pernafasan,

shock,

nyeri,

infeksi

luka,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, distensi gastrointestinal) berhubungan dengan pembedahan neprectomy. Tujuan : Pasien bebas dari kemungkinan komplikasi post operasi. Kriteria hasil: Pasien mempunyai pola dan kecepatan nafas efektif, tanda vital dan warna kulit yang normal, jumlah drainase darah normal, nyeri hilang dengan analgetik, keadaan luka normal (yang di harapkan), cairan dan elektrolit seimbang, dan mulainya kembali bising usus dalam 48 72 jam. Intervensi keperawatan : 1. Auskultasi bunyi paru, dan observasi adanya tanda dyspnea. Jadwal yang teratur dari perubahan posisi, batuk, dan nafas dalam dibuat (biasanya setiap 2 hari). Bantu pasien dan sokong daerah operasi. Rasional : Hal ini membantu mencegah atelektasis atau pneumonia, dan mendeteksi dini pneumothoraks. Pernafasan dalam kemungkinan nyeri, kemungkinan cenderung bernafas pendek. 2. Monitor tanda vital setiap 2 4 jam; waspada tanda shock.

Rasional : Monitor tanda-tanda perdarahan dan ketidakseimbangan cairan. Perdarahan sekunder mungkin timbul yang memperlambat penyembuhan dan merusak jaringan ginjal. 3. Monitor pembalut insisi setiap 4 jam selama 24 48 jam pertama (khususnya dibawah punggung pasien jika dia mempunyai insisi pada panggul). Rasional : Perdarahan luar dapat timbul pada daerah insisi setelah pembedahan. Balutan biasanya perlu diganti atau diperiksa setiap pergantian jaga selama masa post operasi. 4. Perhatikan luka insisi.

Catat adanya bengkak, erythema, echymosis, hematoma, atau keadaan luka. Catat adanya nanah dari luka, dapatkan kultur/biakan dari luka. Rasional : Pasien dengan kanker seringkali dalam status nutrisi yang kurang, yang meningkatkan bahaya infeksi luka. Perembesan cairan purulent mengindikasikan infeksi. Kultur dapat meng-identifikasi mikroba yang menyebabkan infeksi dan menentukan pengobatan antibiotik yang diperlukan.

5. Monitor suhu tiap 4 jam Rasional : Peningkatan tempratur (101 F) dapat mengindikasi-kan adanya infeksi luka atau infeksi pernafasan atas. 6. Tentukan sumber dan beratnya nyeri. Berikan analgetik sesuai instruksi. Atur posisi dengan dengan sebuah bantal kecil diletakkan antara pinggir bawah kosta dan krista iliaka dengan pasien berbaring menyamping untuk mengurangi ketidaknyamanan dengan menghilangkan nyeri dari insisi. Rasional : Rasa tidak nyaman bisa berasal dari posisi lateral yang hyperekstensi dimana pasien diatur selama pembedahan untuk pembukaan yang maksimal dan memungkinkan prosedur pembedahan. 7. Monitor keadaan cairan dan elektrolit pasien a. Monitor kecepatan dan volume infus intravena. Pertahankan pencatatan yang teliti dari intake dan output. b. Waspada dengan tanda ketidakseimbangan elektrolit, termasuk perubahan tingkat kesadaran, keadaan pernafasan (kecepatan dan dalam), keadaan jantung dan tonus otot. c. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan, termasuk kongesti paru atau peningkatan tekanan vena sentral. Rasional : Berbagai keadaan abnormal yang timbul memungkinkan ginjal yang masih ada berisiko komplikasi atau mengalami kemunduran. Perhatian yang cepat terhadap hal ini dapat mencegah akibat yang irreversible. Pengangkatan kelenjar adrenal dan juga penyakit ginjal dapat memberikan kemungkinan ketidakseimbangan cairan. 8. Monitor fungsi pencernaan. a. Batasi intake oral dampai bising usus terdengar dan terjadi flatus. b. Perhatikan gejala distensi, mual , atau muntah setelah memulai kembali intake oral. c. Makanan yang encer dapat diberikan peroral, dan intake ditingkatkan sesuai toleransi, didasarkan pada instruksi dokter. Rasional : Masa atonia usus seringkali mengikuti pembedahan. Pulihnya kembali bising usus dan lewatnya flatus mengindikasikan bahwa usus telah kembali berfungsi. Intake oral dini mungkin menyebabkan mual dan muntah, distensi abdo-men, dan ketidaknyamanan abdomen. Intake oral dimulai kembali jika peristaltik usus sudah kembali.

3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan di rumah dan perawatan follow up lanjutan. Tujuan : Pasien akan mengerti dan terus melakukan perawatan diri dan secara berangsur-angsur mengembalikan aktifitas atau kehidupan sehari-hari. Kriteria hasil : Pasien menjelaskan dengan tepat perawatan diri, meliputi diet dan pembatasan makanan, dan menggambarkan dengan tepat tanda dan gejala yang memerlukan kontak dengan dokter. Pasien membuat catatan tertulis dari kunjungan follow up awal ke dokter dan mengungkapkan secara verbal kenapa masa kontrol diperlukan. Intervensi keperawatan : 1. Berikan pembelajaran pemulangan pada pasien dan keluarga berkaitan dengan kebutuhan perawatan diri. a. Jelaskan indikasi, efek samping, dosis dan jadwal semua pengobatan setelah pulang. b. Jelaskan bahwa pasien mungkin mengalami nyeri pada daerah insisi dan kelemahan yang berlanjut merupakan efek dari pembedahan selama beberapa minggu.
c. Jelaskan adanya pembatasan aktifitas seperti mengangkat.

Rasional : Anjuran ini akan menyiapkan pasien untuk kembali ke keadaan mandiri di luar rumah sakit dan membantu melaksanakan tujuan yang realistis yang berkaitan dengan penyembuhan. 2. Anjurkan kepada pasien untuk memberitahu dokter jika ada dari hal berikut yang muncul : a. Dingin, demam, hematuria, nyeri panggul. b. Penurunan mendadak dari urine output meskipun intake cairan normal. c. Penurunan berat badan, nyeri tulang, perubahan status mental, ekstrimitas lemah atau mati rasa. Rasional : Kerusakan ginjal harus dicegah dengan tindakan medis segera. 3. Hal tersebut mungkin mengindikasikan infeksi traktus urinarius. a. Hal tersebut mengindikasi gagal ginjal. b. Hal tersebut mungkin mengindikasi penyebaran metastase dari tumor. c. Berikan klien diet yang dianjurkan setelah pulang. Rasional : Diet setelah nefrectomy radikal bersifat individual pada tiap pasien tergantung pada keadaan dan fungsi ginjal yg masih ada. 4. Berikan pasien informasi yang berkaitan dengan perawatan follou up (perlu persetujuan untuk pemeriksaan fisik dan diagnostik secara periodik) Rasional : Perlu bagi dokter untuk memonitor fungsi ginjal pasien dan memeriksa penyebaran tumor. 5. Mengkaji bantuan di rumah untuk menentukan hal berikut : a. Menentukan apakah pemberi pelayanan dapat membantu pasien dalam beberapa minggu pertama post operasi. b. Menentukan apakah pemberi pelayanan dapat memonitor keadaan pasien dengan baik dan mengetahui kemungkinan komplikasi. Rujuk pasien dan keluarga ke agen/ perwakilan perhimpunan keperawatan untuk asuhan keperawatan dirumah. Rasional : Pasien dan keluarga seringkali memerlukan perbaikan di rumah selama beberapa minggu pertama sete-lah keluar. Pengawasan yang professional dari keadaan pasien mungkin diindikasikan. Pasien dan keluarga mungkin membutuhkan bantuan keperawatan.

Evaluasi Kriteria hasil dari pencapaian tujuan adalah sebagai berikut : 1. Pasien menunjukkan pengetahuan tentang prosedur penutupan arteri renalis. 2. Pasien melaporkan penurunan derajat kecemasan dan ketakutan. 3. Pasien melaporkan hilangnya nyeri yang adekuat. 4. Peningkatan temperatur terkontrol. 5. Keluhan gastrointestinal berkurang, dan keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.

BAB III PENUTUP Kesimpulan Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit keturunan dimana pada kedua ginjal ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar tetapi fungsi ginjal semakin menurun. Karakteristik penyakit ginjal polikistik yaitu terdapatnya multipel kista pada kedua ginjal. Penyakit

ini juga dapat menyebar dan merusak hati, pankreas, dan dalam bentuk yang jarang pada jantung dan otak. Penyakit ginjal polikistik dibagi dalam dua bentuk yaitu (1) Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal (PGPDA) dan (2) Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (PGPRA). Keduanya merupakan kelainan herediter autosomal, yaitu pada dewasa merupakan autosomal dominan, sedang pada anak-anak merupakan autosomal resesif. Kedua bentuk ini ditandai dengan kerusakan kedua ginjal dengan adanya infiltrat kista-kista dari beberapa ukuran ke dalam parenkim ginjal, sehingga fungsi ginjal semakin menurun. Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal Dominan (PGPDA) merupakan penyakit ginjal genetik yang paling sering ditemukan. Tanda dan gejala dari penyakit ini biasanya baru muncul pada usia antara 30 dan 40 tahun. Dahulu, penyakit ini dinamakan penyakit ginjal polikistik dewasa, tetapi ternyata kemudian diketemukan bahwa kelainan ini juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan anak kecil. Hanya dibutuhkan salah satu orang tua saja yang menderita kelainan ini sehingga dapat diwariskan kepada anaknya. Jika salah satu orang tua menderita PGPDA, setiap anaknya memiliki kemungkinan 50% untuk menderita penyakit yang sama. Bentuk PGPDA merupakan 90% dari seluruh penyakit ginjal polikistik. Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (PGPRA) merupakan jenis yang jarang ditemui. Penyakit ini diturunkan secara resesif sehingga penyakit ini tidak terlihat pada orang tuanya. Oleh karena kedua orang tuanya harus mempunyai gen yang resesif, kemungkinan anak untuk memiliki kelainan ini adalah 25%. Satu diantara 2 anak, beresiko menjadi pembawa gen penyakit ini. Saran Memberikan penjelasan yang jelas kepada pembaca tentang penyakit ginjal polikistik dan penanganan kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit ginjal polikistik.

DAFTAR PUSTAKA

Callaghan, C. O. 2009. At a glance system ginjal edisi kedua. Jakarta: erlangga http://kesehatan-ibu-anak-1plus.blogspot./2010/11/penyakit-ginjal-polikistik-autosom.html