PENYAKIT AORTA

1. Definisi
Diseksi aorta adalah kondisi serius robeknya lapisan bagian dalam dari
aorta,pembuluh darah besar yang bercabang hati. Lonjakan darah hingga robekan,
menjadi penyebab berpisahnya lapisan bagian dalam dan tengah aorta. Jika saluran
berisi darah pecah hingga dinding bagian luar aorta, diseksi aorta sering berakibat
fatal. Diseksi aorta relatif jarang terjadi. Kondisi ini paling sering terjadi pada pria
saat mereka berusia 60-an dan 70-an. Gejala diseksi aorta dapat meniru penyakit lain,
yang sering menimbulkan kesulitan diagnosis. Namun, ketika diseksi aorta terdeteksi
sedini mungkin dan segera diobati, dapat meningkatkan untuk kemungkinan bertahan
hidup. (Cunningham,2012)
Diseksi aorta adalah pecahnya pembuluh darah aorta. Pada tahap awal diseksi aorta,
lapisan dalam aorta mengembangkan robekan yang memungkinkan darah untuk
keluar dan berkumpul di dinding luar aorta. Jika tidak ditangani dengan cepat, dinding
luar dapat pecah, mengakibatkan kehilangan darah yang cepat. Kurangnya intervensi
medis segera juga dapat menyebabkan robekan menyebar dan menutupi arteri
koroner, yang menyebabkan infark miokard. Para lansia memiliki risiko lebih besar
untuk diseksi aorta, terutama jika mereka memiliki riwayat hipertensi, tetapi orang
muda juga dapat mengembangkan kondisi ini jika mereka memiliki cacat bawaan
tertentu. Salah satu cacat bawaan tersebut adalah sindrom Marfan, yang menyebabkan
kelemahan dinding aorta yang memudahkan diseksi aorta. (Cunningham,2012)
Diseksi aorta adalah kedaruratan medis dan biasanya memerlukan pembedahan.

Diseksi Aorta terjadi pada 1/40000 populasi pertahun dan merupakan robekan tunika intima
aorta toraks, menyebabkan perdarahan ke dalam dinding aorta, dan membuat flap; kemudian
menyebar ke distal dari robekan awal, mengganggu suplai darah organ vital. Bisa terjadi
ruptur aorta. (Cunningham,2012)
Gejala
Gejala diseksi aorta mungkin mirip dengan masalah jantung lainnya, seperti serangan
jantung. Tanda-tanda dan gejala khas meliputi:

Dada yang sesak tiba-tiba atau nyeri punggung atas, sering digambarkan sebagai
robekan, cabikan atau sansasi geseran, yang menjalar ke leher atau bagian belakang

Hilangnya kesadaran

Sesak napas

Mendadak sulit berbicara, kehilangan penglihatan, kelemahan atau kelumpuhan satu

sisi tubuh, mirip dengan stroke

Denyut nadi di satu tangan lemah dibandingkan dengan yang lain

Gambaran klinis sangat bervariasi karena akibat serta komplikasi yang disebabkan oleh
diseksi aorta sangat beragam. Gejala timbula akibat lepasnya tunika intima dari dinding aorta
(keluhan untama) dan akibat terganggunya suplai darah ke organ vital atau ruptur. Gambaran
klinis tersering adalah nyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung
(interskapular), terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi. Komplikasi dari
diseksi adalah :

Ruptur ; nyeri luar biasa, hipotensi, dan kolaps. Seringkali fatal, namin bisa tertahan
dengan menurunnya TD. Terjadi pada rongga retroperitoneal, mediastinum, atau
rongga pleura kiri (tidak pernah terjadi di bagian kanan).

Tamponade Perikardium : ruptur diseksi tipe A ke arah perikardium menyebabkan

hemoperikardium dan tamponade perikardium, gambaran klinisnya adlaah hipotensi
(pulsus paradoksus) dan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tanda kussmaul).

Regurgitasi aorta : terlibatnya ujung awal aorta menyebabkan rusaknya cincin katup
aorta, sehingga terjadi kebocoran katup. Bisa dijumpai murmur diastolik dini.

Sumbatan cabang sisi aorta : lumen palsu menekan ujung awal cabang arteri yang
keluar dari aorta. Bisa mengenai cabang manapun, pada titik manapun sepanjang
aorta asenden, desenden, dan abdominalis. Akibatnya bisa terjadi infark miokard
(hanya pasien dengan infark inferior yang nampak, karena diseksi koroner utama kiri
menyebabkan kematian), stroke, iskemia ekstremitas atas atau bawah, pararesis yang
disebabkan oleh oklusi arteri spinalis, gagal ginjal, dan oklusi usus.

Perluasan : diseksi awal bisa meluas sepanjanh aorta, biasanya menyebabkan nyeri
lanjutan ke arah perluasan (Cunningham,2012).

Penyebab
Diseksi aorta terjadi di daerah dimana dinding aorta melemah. Tekanan darah tinggi kronis
dapat menekan jaringan aorta, sehingga membuatnya lebih rentan mengalami robekan.
Terkadang seseorang juga terlahir dalam kondisi aorta lemah dan membesar, seperti sindrom
Marfan, katup aorta bikuspid atau kondisi langka lainnya yang terkait dengan melemahnya
dinding pembuluh darah. Jarang ditemukan kasus pembedahan aorta yang disebabkan oleh
luka trauma hingga ke daerah dada, seperti selama kecelakaan kendaraan bermotor.
(Cunningham,2012)
Pembedahan aorta dibagi menjadi dua kelompok, tergantung pada bagian mana dari aorta
yang terpengaruh:

Tipe A. Jenis yang lebih umum dan berbahaya ini mengakibatkan robekan di bagian
aorta di area jantung atau robekan pada aorta atas (ascending aorta), yang dapat
memanjang hingga ke abdomen.

Tipe B. Ini mengakibatkan robekan hanya pada aorta bawah (descending aorta), yang
juga dapat memanjang hingga ke abdomen. (Cunningham,2012)

Faktor Risiko
Faktor risiko dari diseksi aorta meliputi:

Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol (hipertensi)

Pengerasan arteri (aterosklerosis)

Arteri lemah dan menggembung (aneurisma aorta yang sudah ada)

Cacatnya sebuah katup aorta (katup aorta bikuspid)

Penyempitan

aorta

saat

lahir

(koarktasio

aorta)

Penyakit genetik tertentu yang meningkatkan risiko mengalami diseksi aorta meliputi:

Sindrom Turner. Tekanan darah tinggi, masalah jantung dan sejumlah kondisi
kesehatan lainnya dapat menyebabkan gangguan ini.

Sindrom Marfan. Ini adalah suatu kondisi melemahnya jaringan penghubung, yang
mendukung berbagai struktur dalam tubuh. Penderita gangguan ini sering memiliki
keluarga dengan riwayat aneurisma aorta dan pembuluh darah lainnya.

Gangguan pada jaringan penghubung lainnya. Ini termasuk sindrom Ehlers-Danlos,

sekelompok gangguan jaringan penghubung yang ditandai dengan kulit yang memar
atau robek dengan mudah, sendi longgar dan pembuluh darah yang rapuh dan
Sindrom Loeys-Dietz, dengan arteri bengkok, terutama pada leher.

Kondisi peradangan atau infeksi. Ini mungkin termasuk arteritis sel raksasa, yang
merupakan peradangan pada arteri, dan sifilis, yang merupakan gangguan seksual
menular.
(Cunningham,2012)

Faktor risiko potensial lainnya termasuk:

Jenis kelamin. Diseksi aorta ini terjadi dua kali lipat pada pria.

Usia. Puncak kondisi diseksi aorta adalah pada usia 60-an dan 80-an.

Penggunaan kokain. Obat ini dapat menjadi faktor risiko untuk diseksi aorta karena
meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu.

Kehamilan. Pembedahan aorta yang terjadi pada wanita sehat selama kehamilan
jarang terjadi.

Angkat berat berintensitas tinggi. Aktivitas ini dan latihan alat berat lainnya dapat
meningkatkan risiko diseksi aorta karena dapat meningkatkan tekanan darah selama
melakukannya. (Cunningham,2012)

Komplikasi
Diseksi aorta dapat menyebabkan:

Kematian karena perdarahan internal yang parah

Kerusakan organ, seperti gagal ginjal atau kerusakan usus yang mengancam jiwa

Stroke

Kerusakan katup aorta (regurgitasi aorta) atau pecah hingga ke lapisan di sekitar
jantung (cardiac tamponade)

Pemeriksaan penunjang
EKG : penting untuk menyingkirkan MI. Bisa menunjukkan hipertropi ventrikel kiri (LV)
akibat hipertensi yang berlangsung lama.
Foto Toraks : dapat memeperlihatkan pelebaran mediastinum akibat hemomediastinum,
atau efusi pleura, yang disebabkan oleh ruptur aorta ke rongga pleura (biasanya yang kiri).
CT Scan : merupakan teknik pencitraan terpilih di banyak rumah sakit. Jangan pernah
menunda pemeriksaan dini. pencitraan aorta potongan melintang menunjukkan adanya flap,
lumen asli, dan lumen palsu bila diberi kontras.
Ekokardiografi : jarang memperlihatkan flap diseksi, namun bisa nampak adanya
komplikasi seperti hemoperikardium dan regurgitasi aorta.

 Ekokardiografi transesofagus (TEE) sangat sensitif untuk pencitraan aorta desendens.

Suatu penanda eko khusus dimasukkan melalui esofagus, dan ditempatkan di belakang
jantung, memungkinkan pencitraan pembuluh darah besar dan jantung, tanpa terhalang
tulang-tulang iga tau paru. Gambaran yang didapatkan berkualitas tinggi. Prosedur ini harus
dilakukan oleh operator yang sangat terampil dan merupakan teknik invasif, pasien
membutuhkan sedasi; karena bisa menyebabkan kenaikan tekanan darah sementara, yang
dapat memicu perluasan diseksi, oleh karena itu pemeriksaan ini hanya dilakukan di pusat
pelayanan kardiotoraks sebagai pendahuluan sebelum dilakukan tindakan segera.
Tes dan Diagnosis
Mendeteksi diseksi aorta bisa sangat rumit karena gejala yang dimiliki penderitanya mirip
dengan penderita masalah kesehatan lainnya. Dokter sering mencurigai adanya diseksi aorta
jika tanda-tanda dan gejala berikut terjadi:

Robek mendadak atau nyeri yang terasa mencabik dada

Tampaknya pelebaran aorta pada hasil sinar-X dada

Perbedaan

tekanan

darah

antara

lengan

kanan

dan

kiri

Meskipun tanda-tanda dan gejala ini menunjukkan diseksi aorta, teknik pencitraan
yang lebih sensitif biasanya masih tetap diperlukan. Prosedur pencitraan yang sering
digunakan antara lain:

Transesophageal ekokardiogram (TEE). Tes ini menggunakan gelombang suara

bernada tinggi untuk menghasilkan gambar jantung. Teknik TEE adalah tipe khusus
dari echocardiogram di mana probe USG dimasukkan melalui kerongkongan. Probe
USG ditempatkan dekat dengan jantung dan aorta, yang dapat memperlihatkan
gambar hati Anda lebih jelas dibandingkan dengan echocardiogram biasa.

Computerized tomography (CT) scan. CT scan menggunakan sinar-X untuk

menghasilkan gambar penampang tubuh. CT scan pada dada digunakan untuk
mendiagnosis diseksi aorta, dengan menyuntikkan cairan kontras. Cairan ini membuat
jantung, aorta dan pembuluh darah lain jadi lebih terlihat pada gambar CT

Magnetic resonance angiogram (MRA). MRI menggunakan medan magnet dan

getaran energi gelombang radio untuk menghasilkan gambar tubuh. MRA
menggunakan

teknik

ini

untuk

melihat

Perawatan

pembuluh

dan

darah.

Obat-obatan

Diseksi aorta merupakan keadaan medis darurat yang membutuhkan perawatan

segera. Terapi dapat mencakup operasi atau pengobatan, tergantung pada daerah aorta
yang

mengalami

Diseksi

gangguan.

aorta

tipe

Pengobatan untuk diseksi aorta tipe A, meliputi:

Pembedahan. Ahli bedah mengangkat sebanyak mungkin aorta yang mengalami

diseksi, menghambat masuknya darah ke dalam dinding aorta dan merekonstruksi
aorta dengan tabung sintetis yang disebut dengan graft. Jika kebocoran katup aorta
disebabkan oleh aorta yang rusak, maka akan diganti saat itu juga. Katup baru akan
ditempatkan dalam graft yang berfungsi untuk merekonstruksi aorta.

Obat. Beberapa obat, seperti beta blockers dan nitroprusside (Nitropress), dapat
mengurangi denyut jantung dan tekanan darah, yang dapat mencegah diseksi aorta
memburuk. Obat-obatan tersebut dapat diberikan kepada penderita diseksi aorta tipe A
yang

berfungsi

untuk

menstabilkan

tekanan

darah

sebelum

operasi.

(Cunningham,2012)
Diseksi aorta tipe B
Pengobatan untuk diseksi aorta tipe B meliputi:

Pembedahan. Prosedur ini mirip dengan prosedur pembedahan untuk mengobati

diseksi aorta tipe A. Terkadang, stent tabung jaring dari kawat kecil yang bertindak
sebagai perancah dapat ditempatkan pada aorta untuk mengobati diseksi aorta tipe B
yang rumit.

Obat. Obat-obat yang digunakan untuk mengobati diseksi aorta tipe A yang dapat
digunakan tanpa operasi juga dapat digunakan untuk mengobati diseksi aorta tipe B.

Setelah pengobatan, Anda mungkin perlu menjalani pengobatan untuk menurunkan tekanan
darah seumur hidup. Selain itu, Anda mungkin perlu CT atau MRI lanjutan secara berkala
untuk memantau kondisi Anda.
Pencegahan
Berikut adalah beberapa tips untuk mengurangi risiko dari diseksi aorta:

Mengontrol tekanan darah. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, gunakanlah alat
pengukur tekanan darah di rumah untuk membantu Anda memonitor tekanan darah
Anda.

Jangan

merokok.

Jika Anda

merokok,

lakukanlah

langkah-langkah

untuk

menghentikannya.

Pertahankan berat badan ideal. Lakukanlah diet rendah garam dengan banyak buahbuahan, sayuran dan biji-bijian dan berolahraga secara teratur.

Kenakan sabuk pengaman. Hal ini akan mengurangi risiko cedera traumatis ke daerah
dada Anda.

Berkonsultasi dengan dokter Anda. Jika keluarga Anda memiliki riwayat diseksi aorta,
gangguan jaringan penghubung atau katup aorta bikuspid, beritahu dokter Anda. Jika
Anda memiliki aneurisma aorta, cari tahulah seberapa sering Anda perlu pemantauan
dan

apakah

operasi

diperlukan

untuk

mengobati

aneurisma

Anda.

Jika Anda memiliki kondisi genetik yang dapat meningkatkan risiko diseksi aorta,
dokter akan merekomendasikan obat, bahkan jika tekanan darah Anda normal.
(Cunningham,2012)
2. Sindrom Marfan
Marfan syndrome (MFS) adalah gangguan spektrum yang disebabkan oleh cacat
genetik diwariskan dari jaringan ikat yang memiliki mode dominan autosomal
transmisi cacat itu sendiri telah diisolasi dengan gen FBN1 pada kromosom 15 yang
mengkode untuk protein jaringan ikat fibrillin. Kelainan pada protein ini
menyebabkan segudang masalah klinis yang berbeda, dimana masalah sistem
muskuloskeletal, jantung, dan mata mendominasi. Kerangka pasien dengan MFS
biasanya menampilkan cacat multiple termasuk arachnodactyly (yaitu normal panjang

dan angka tipis), dolichostenomelia (yaitu kaki panjang relatif terhadap panjang
batang), kelainan bentuk pectus (yaitu pectus excavatum dan pectus carinatum), dan
scoliosis torakolumbalis.
Dalam sistem kardiovaskular dapat terjadi gangguan dilatasi aorta, regurgitasi aorta,
dan aneurisma yang merupakan gangguan paling mengkhawatirkan. Katup mitral
prolaps yang membutuhkan penggantian katup dapat juga terjadi. Temuan gangguan
mata dapat terjadi termasuk miopia, katarak, ablasi retina, dan dislokasi lensa utama.
Kejadian Sindrom Marfan diperkirakan berkisar dari 1 dalam 5.000 sampai 2-3 dalam
10.000 orang. Mutasi pada gen fibrillin menyebabkan efek pleiotropic. Dengan
demikian, berbagai fitur fenotipik yang berasal dari mutasi gen tunggal. Beberapa
penyakit lain memiliki presentasi yang mirip dengan MFS, sehingga sangat sulit
untuk menentukan kejadian tepat. (Cunningham,2012)
Penyebab
Pada banyak kasus Sindrom Marfan penyebab tidak diketahui. Sindrom Marfan
disebabkan oleh kerusakan (mutasi) pada gen yang menentukan struktur fibrillin,
protein yang merupakan bagian penting dari jaringan ikat. Mutasi pada lokus FBN1
dari gen pada kromosom 15 fibrillin telah dikaitkan dengan MFS dan lainnya entitas
klinis yang berbeda dengan temuan serupa. (Cunningham,2012)
Patofisiologi
Selama bertahun-tahun, beberapa peneliti telah mempelajari berbagai molekul
ditemukan dalam matriks ekstraseluler dalam upaya untuk menjelaskan penyebab
MFS . Molekul-molekul ini telah termasuk kolagen, elastin, asam hialuronat, dan,
baru-baru ini, fibrillin. Sakai et al diidentifikasi fibrillin, protein 350-kd, dengan
menggunakan

antibodi

monoklonal

yang

diajukan

terhadap

miofibril.

Studi immunofluorescence kemudian digunakan untuk membandingkan reaktivitas di

kedua subyek sehat dan mereka dengan MFS.. Selama periode ini, teknologi serupa
digunakan untuk membangun sebuah peta pengecualian genetik yang mengarah ke
lokalisasi dari cacat pada kromosom 15 (band P15-Q23).
Beberapa mutasi titik kini telah diidentifikasi pada gen fibrillin, sebagian besar yang
mempengaruhi residu sistein dalam mikrofibril. Jadi, mutasi ini diduga menyebabkan
fibrillin cacat yang dihasilkan. Struktur fibrillin dan fungsi yang diubah oleh protein
folding abnormal akibat perubahan ikatan antara residu sistein, yang pada gilirannya
menyebabkan cacat produksi mikrofibril. (Cunningham,2012)
Tanda dan Gejala

Gejala dari sindrom ini dapat diketahui dalam jangka lama. Sindrom ini
mempengaruhi kerangka, mata, jantung dan pemubuluh darah, sistem saraf, kulit, dan
paru-paru.
Tidak ada tanda tunggal pathognomic untuk MFS, mengingat expressivity
variabelnya. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis berdasarkan kelainan khas.
Sistem jantung, rangka, dan okular umumnya lebih terfokus pada kriteria diagnostik
MFS, namun jaringan lain, termasuk otot rangka, lemak, kulit, fasia, dan saluran
pernapasan, mungkin akan terpengaruh dalam kondisi ini juga. Daftar berikut ini
menjelaskan temuan klinis yang paling umum dan Berlin revisi kriteria (1986) untuk
diagnosis MFS. Kriteria Ghent (1996) memperbarui pedoman sebelumnya untuk
memasukkan penekanan lebih besar pada temuan rangka, serta mereka tentang sejarah
keluarga dan genetik (Cunningham,2012)
Sistem Rangka Tulang
Untuk keterlibatan sistem kerangka untuk digunakan sebagai kriteria untuk diagnosis,
minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria minor harus ada.
Kriteria sistem kerangka adalah sebagai berikut:
1. Pectus carinatum
2. Excavatum pectus yang membutuhkan pembedahan
3. Sebuah atas-ke-rendah mengurangi rasio segmen (yaitu, jarak dari kepala ke
simfisis pubis dibagi dengan jarak simfisis pubis pada sol) kurang dari 0,85
4. Lengan meningkat rentang-ke-tinggi rasio yang lebih besar dari 1,05
5. Sebuah tanda positif pergelangan tangan (misalnya, ibu jari dan jari telunjuk
ketika tumpang tindih melingkari pergelangan tangan kontralateral.
6. Sebuah jempol tanda (Steinberg) positif (yaitu, ibu jari melampaui perbatasan
ulnaris dari tangan ketika angka tersebut dipegang tertekuk di telapak tangan.)
7. Scoliosis torakolumbalis lebih dari 20 atau spondylolisthesis
8. Runtuhnya Progresif hindfoot, menyebabkan deformitas planovalgus pes
9. rotrusio acetabuli dari tingkat apapun (terlihat pada anteroposterior (AP)
radiografi panggul)
Kriteria Minor sistem kerangka adalah sebagai berikut:
1. Pectus excavatum keparahan moderat
2. Hipermobilitas
3. Tinggi langit-langit melengkung, dengan crowding gigi
4. Wajah (dolichocephaly, malar hipoplasia, enophthalmos, retrognathia, turunmiring fisura palpebral

Sistem Okular
Untuk keterlibatan okular sistem yang akan digunakan sebagai kriteria diagnostik,
kriteria utama atau minimal 2 kriteria minor harus ada
Sistem mata kriteria mayor adalah ectopia lentis (dislokasi lensa)
Kriteria mata minor adalah sebagai berikut:

1. Kornea normal datar

2. Panjang aksial peningkatan dunia, yang diukur dengan US
3. Otot iris atau hipoplasia hipoplasia silia, menyebabkan myopia
Sistem Kardiovaskular
Untuk keterlibatan sistem kardiovaskular harus dipertimbangkan kriteria diagnostik,
hanya salah satu kriteria mayor atau minor harus hadir
Kriteria Mayorvsistem kardiovaskular adalah sebagai berikut:
1. Dilatasi aorta asendens, dengan atau tanpa regurgitasi, dan melibatkan setidaknya
sinus dari Valsava
2. Diseksi dari aorta asendens
Kriteria Minor sistem kardiovaskular adalah sebagai berikut:
1. Katup mitral prolaps, dengan atau tanpa regurgitasi
2. Dilatasi arteri pulmonalis utama tanpa adanya stenosis pulmonal valvular atau
perifer atau penyebab yang jelas lain pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun
3. Kalsifikasi anulus katup mitral pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun
4. Dilatasi atau diseksi dari aorta dada atau perut menurun pada pasien lebih muda
dari 50 tahun
Sistem Paru
Untuk keterlibatan sistem paru diperhatikan koteria diagnostic, salah satu kriteria
minor harus ada.
Kriteria Minor sistem paru adalah sebagai berikut:
1. Spontan pneumotoraks
2. Apikal blebs
Kulit dan Intergumen
Untuk kulit dan keterlibatan intergumen diperhatikan kriteria diagnostik. Kriteria
utama atau salah satu dari kriteria minor harus ada. Kulit utam dan criteria intergumen
adalah dural lumbosakral ectesia, seperti yang digambarkan oleh dihitung (CT)
scanning tomography atau magnetic resonance imaging (MRI). Kulit kecil dan
kriteria intergumen adalah sebagai berikut :
1. Stirae atropicae yang tidak berhubungan dengan kehamilan atau stress yang
berulang
2. Berulang atau hernia insisional

3.
Riwayat Keluarga
Untuk sejarah keluarga dipertimbangkan iuran untuk diagnosis MFS, salah satu
criteria utama harus ada. Kriteria keluarga besar sejarah adalah orang tua, anak, atau
saudara yang memenuhi kriteria diagnostic berikut secara independen :
1. Adanya mutasi pada FBN1 diketahui menyebabkan MFS
2. Adanya haplotype sekitar FBN1, diwarisi oleh keturunan yang diketahui terkait
dengan MFS tegas di diagnosis dalam keluarga
3. Tidak ada criteria keluarga minor sejarah ada
Persyaratan untuk diagnosis MFS
Indeks kasus kriteria utama dalam sedikitnya 2 sistem organ yang berbeda dan
keterlibatan dalam sistem organ ketiga
Anggota keluarga Adanya kriteria utama dalam sejarah keluarga, salah satu
kriteria utama dalam suatu sistem organ, dan keterlibatan sistem organ kedua
Pengobatan
Tak ada obat khusus untuk Sindrom Marfan. Namun demikian, berbagai pilihan
pengobatan dapat meminimalkan dan kadang-kadang mencegah komplikasi.
Spesialis yang sesuai akan mengembangkan program pengobatan perorangan;
pendekatan dokter menggunakan tergantung pada sistem yang telah terpengaruh.
(Cunningham,2012).
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham,2012.Obstetri Williams Edisi 23.Jakarta:EGC.