INFARK MIOKARD AKUT

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya. 1 Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard akut tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke rumah sakit. Penyakit jantung cenderung meningkat sebagai penyebab kematian di Indonesia. Data Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Pada tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%.2

Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya.6 Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan segera yaitu tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain). 7 American College of Cardiology/American Heart Association dan European Society of Cardiology merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), antikoagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.9

Infark miokard akut dapat menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan kematian.8 Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter yang menangani. Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila time window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa saja yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi yang dipilih oleh dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan ketepatan penanganan terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah timbulnya komplikasi. Oleh karena itu, peneliti ingin meneliti komplikasi pada pasien dengan STEMI yang mendapat terapi reperfusi maupun tidak mendapat terapi reperfusi.7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas didalam pericardium.12

2.1.1. Permukaan Jantung13 Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.

 Vaskularisasi jantung

Cabang dari aorta ascenden

A.coronaria sinistra Sebahagian besar ventrikel sinistra Permukaan anterior atrium dextra dan ventrikel sinistra
A.Coronaria dextra Bagian atas atrium Auricula dextra Sebahagian ventrikel sinistra

2.2. Fisiologi Jantung Sistem kardiovaskular yang dapat disamakan sebagai model pompa (jantung) dan perangkat pipa (pembuluh darah) mendistribusikan oksigen, nutrien dan substansi lainnya ke jaringan tubuh seraya menghilangkan produk sampingan metabolik dari dalam jaringan tubuh.11

2.2.1. Otot dan Kontraksi Jantung11 Kontraksi sel otot jantung dimulai oleh sinyal potensial aksi yang bekerja pada organel intraselular untuk menghasilkan tegangan (tension) dan pemendekan sel-sel ini. Potensial aksi ini berbeda secara nyata degan potensial aksi pada sel otot lurik. Sebagai contoh, potensial aksi tersebut dapat dihasilkan sendiri, dapat merambat dari sel ke sel, dan memiliki durasi yang lebih lama.

2.2.1.1. Perangkaian Eksitasi-Kontraksi11

a. b.

Perangkaian (coupling) bergantung pada beberapa struktur dalam sel miokardium yang mengkoordinasikan respons kontraksi terhadap potensi aksi jantung. Sarkomer : Unit kontraktil sel miokardium yang berjalan dari garis Z ke garis Z. Tersusun dari filamen tebal (miosin) dan filamen tipis (aktin, troponin, serta tropomiosin) Tubulus T : Bagian membran sel yang mengadakan invaginasi pada garis Z. Organel ini membawa potensial aksi ke dalam bagian interior sel. Retikulum sarkoplasma : Tempat penyimpanan dan pelepasan Ca2+ intraselular yang dipakai dalam perangkaian eksitasi-kontraksi Diskus interkalatus : Berlokasi pada ujung sel. Memperantai adhesi antar-sel. Sambungan Sela/Gap Junction : Terdapat pada diskus interkalatus. Memberikan jalan dengan resistensi yang rendah bagi potensial aksi agar dapat terjadi penghantaran yang cepat antar-sel. 2.2.1.2. Kontraksi dan Relaksasi Miokardium11

c. d. e. f.

Miosit jantung menterjemahkan sinyal elektrik (potensial aksi) ke dalam respons fisik (kontraksi) lewat tahap-tahap berikut ini : Ca2+ ekstraselular masuk ke dalam sel-sel miokardium Ca2+ menginduksi pelepasan Ca2+ intraselular kontraksi miokardium, dan akhirnya relaksasi miokardium.

2.2.2. Curah Jantung (Cardiac Output)11 stroke volume * heart beat selama 1 menit 70*60 = 4200 CC

INFARK MIOKARD AKUT

1.

Definisi Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. 1 Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. 1

2 . Epidemiologi Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an

3. Etiologi Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 2 Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.8 Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. 2

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke

seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 1,2 c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2

4. Klasifikasi 9 Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi : a. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
b. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

 Anterior : V3 dan V4

Lateral : Leed 1, aVL , V5 V6

Inferior : Leed II, Leed III, aVF Septal : V1 dan V2

5. Patogenesa
Ruptur plaque merupakan awal proses utama terjadinya SKA

(Sindroma Koroner Akut). Oklusi total seringkali terjadi secara mendadak dari stenosis yang minimal. Dua pertiga kasus ruptur plaque terjadi pada lesi stenosis dibawah 50%, sedangkan 97% terjadi pada lesi stenosis dibawah 70% 6 Plaque yang akan mengalami ruptur mempunyai karakteristik :
Mempunyai lipid-rich core yang besar (>40% volume plaque). Fibrous cap tipis dengan sedikit kolagen, glikosaminoglikan dan

matrix-synthesizing Smooth Muscle Cell (SMC) Peningkatan neovaskularisasi. Infiltrasi sel peradangan aktif pada cap yang tipis.

a.

b. c. d. e.

Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2,4 Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, dan lain lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 2-4 Melemahnya barier pertahanan endotel. Keluarnya sitokin inflamasi Meningkatnya perlengkatan molekul Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

2.3.6 Gambaran Klinis A. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 1. Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.3,5 2. Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. 3,5

Ada 3 sindrom iskemik yaitu : 1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. 1,3 2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. 3 3. Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. 3

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 5,6 a. Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial. b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. d. Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat. e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan. f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.1

B.Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 3,5 C. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. 3,5 D. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 3,5

2.3.7 Diagnosis Anamnesis a. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 1,3,6,7 b. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. c. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. d. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. e. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. f. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. g. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 6

B.Pemeriksaan Fisik1, 3,6

Tampak cemas Tidak dapat istirahat (gelisah) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin Takikardia dan/atau hipotensi Brakikardia dan/atau hipotensi S4 dan S3 gallop Penurunan intensitas bunyi jantung pertama Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama.

C. Elektrokardiogram Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1,5

D. Laboratorium7 1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 2448 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1-5

2.3.8 Diagnosa Banding8

Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut. EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. 3. Diseksi aorta 4. Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Pada foto roentgen dada tampak pelebaran mediastinum. 5. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks) 6. Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik. 7. Kelainan lokal dinding dada 8. Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. 9. Kompresi saraf 10. Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. 11. Kelainan intra abdominal 12. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
1. 2.

2.3.9 Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. 3,6,7

A. Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1,9 1. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.

a.

b.
c. d. e.

2. Petugas kesehatan/dokter umum di klinik Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali Bila memungkinkan pasang jalur infus Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. B. Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 6,7,9 Tirah baring Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % Pasang jalur infuse dan pasang monitor Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

a)

b)
c) d)

e)

f) g) h) i) j)

C. Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)2,6,7 Pasang monitor 24 jam Tirah baring Pemberian oksigen 3-4L/menit Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

D. Terapi Farmakologis 1. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 1,3 2.Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. 1,3

3.Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 1,3,5

4.Pengobatan trombolitik1,3 Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.

5. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil. 1,5 6. Obat-obatan Antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 1 7.Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1

 2.3.10 Komplikasi1

1. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 1,3,5

2. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 1-3

3.Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. 1,3 2.3.11. Prognosis 1 Menurut Manjoer, dkk (2001) tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis : a. Potensi terjadinya aritmia yang gawat. b. Potensi serangan iskemia lebih jauh. c. Potensi pemburukan ganguan hemodinamik lebih jauh .

BAB III
PENUTUP 3.1. Kesimpulan Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung. Infark miokard akut diklasifikasikan menjadi infark miokard akut STelevasi (STEMI) dan infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI). Gejala klinis dari infark miokard akut dapat berupa nyeri dada, sesak nafas, gejala gastrointestinal, dan gejala lainnya. Penegakan diagnosis pada penyakit ini dapat dilakukan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram, dan pemeriksaan laboratorium. Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat yang biasa digunakan adalah morfin, nitrat, betabloker, pengobatan trombolitik, ACE inhibitor, obat antikoagulan, dan obat anti platelet.

3.2. Saran Pengetahuan yang baik dibutuhkan sebagai dokter agar dapat membuat diagnosa infark miokard akut dengan tepat sehingga dapat di lakukan tatalaksana yang yang akurat terhadap penyakit ini. Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter agar dapat mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3, hal.1098-1108. FK UI Jakarta. Kalim, 2005. Peranan Statin Pada Sindroma Koroner Akut. Bagian Kardiologi FK UI/ RSJN. Harapan Kita, Jakarta. Lutfiah, S., 2004. Penatalaksanaan Gawat Darurat IMA Terkini. Prodi Poltekes RSUD DR. Soetomo, Surabaya. Mansjoer, A., Suprohaita., Wardhani, WI., dan Setiowulan, W., 2001. Akut Miokard Infark. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga hal 437-440. Media Aesculapius FK.UI Jakarta Nugroho dan Boestan, IN., 2005. Trombolitik Intra Vena Pada Penderita Infark Miokard Akut. Lab/SMF Kardiologi FK UNAIR/RSUD DR. Soetomo, Surabaya. Nugroho dan Soemantri, D., 2005. Management Of AMI in Diabetic Patient. Departement of Cardiology, Airlangga University DR. Soetomo Hospital, Surabaya. Pasternak, RC., dan Braunwald, E., 2000. Infark Miokard Akut. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13 volume 3 hal 1201-1213. EGC, Jakarta. Suhandiman, 2002. Akut Miokard Infark. Bahan Ajar Kuliah Ilmu Penyakit Dalam 2. FK UMY, Yogyakarta. Santoso, T., 2000. Penatalaksanaan Kedatan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta. /RSJN. Harapan Kita, Jakarta.

10. Ulfah, 2000. Gejala Awal Dan Deteksi Dini Penyakit Jantung Koroner. Departemen Kardiologi FK UI 11. Fisiologi manusia; dari sel kesistem/ Lauralee Sherwood. Jakarta : EGC, 2011 12. L. Tao,. Kendall. K.2013. Sinopsis Organ System Kardiovaskular. Jakarta: Karisma Publishing Group. 13. S.Snell, Richard.2006 Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.