CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI 2 SKP

Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid

Ismail Setyopranoto
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ SMF Saraf RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia

ABSTRAK Perdarahan subaraknoid, sebagian besar akibat aneurisma, hanya merupakan 3% dari seluruh kejadian gangguan peredaran darah otak/stroke, tetapi merupakan penyebab 5% kematian karena stroke dan lebih dari seperempat insidens hilangnya tahun-kehidupan potensial akibat stroke. Gejala utama perdarahan subaraknoid berupa nyeri kepala berat tak-lazim yang terjadi tiba-tiba. Nyeri kepala sering kali berlangsung seketika atau bersifat kataklismik. Hilang kesadaran sesaat dan kejang umum dijumpai dan sering terjadi pada onset perdarahan. Pada kebanyakan pasien dengan perdarahan subaraknoid, tidak ada tanda-tanda defisit neurologis fokal. Pasien sering kali membutuhkan intervensi bedah saraf dan neuroradiologis darurat. Sambil menunggu transfer pasien ke senter neurologis, penatalaksanaan harus dimulai. Terapi nimodipin dapat dimulai secara dini guna mencegah vasospasme serebral. Pilihan terapi yang tersedia di senter neurologis meliputi terapi bedah atau obliterasi endovaskuler terhadap aneurisma atau malformasi arteriovenosa. Kata kunci: perdarahan subaraknoid, stroke, nimodipin

ABSTRACT Subarachnoid hemorrhage (SAH), mostly from aneurysms, accounts for only 3% of all strokes, but it accounts for 5% of stroke deaths and for more than one-quarter of potential life-years lost through stroke. The premier symptom of subarachnoid hemorrhage is a sudden, unusual severe headache. The headache is often instantaneous or cataclysmic. Transient loss of consciousness and seizures commonly occur and frequently happen at the onset of hemorrhage. Most patients with SAH do not have focal neurological signs. They often require urgent neurosurgical or neuroradiological intervention. Whilst awaiting transfer to a neurological centre, active management must be instituted. Nimodipine therapy must be started early to prevent cerebral vasospasm. The treatment options available at the neurological centre include surgical treatment or endovascular obliteration of the aneurysm or arteriovenous malformation. Ismail Setyopranoto. Management of Subarachnoid Hemorrhage. Key words: subarachnoid hemorraghe, stroke, nimodipine

PENDAHULUAN Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid.1 Kejadian perdarahan subaraknoid berkisar antara 21.000 hingga 33.000 orang per tahun di Amerika Serikat.2 Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30 hari pertama sejak saat serangan, dan pasien yang bisa bertahan hidup kebanyakan akan menderita defisit neurologis yang bisa menetap.3,4 Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis patologi stroke yang sering dijumpai pada usia dekade kelima atau keenam, dengan puncak insidens pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun
Alamat korespondensi email: is_setyo@yahoo.co.uk

untuk perempuan; lebih sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3:2.1 ETIOLOGI Penyebab paling sering perdarahan subaraknoid nontraumatik adalah aneurisma serebral, yaitu sekitar 70% hingga 80%, dan malformasi arteriovenosa (sekitar 5-10%) (tabel 1).1 Aneurisma sakuler biasanya terbentuk di titik-titik percabangan arteri, tempat terdapatnya tekanan pulsasi maksimal. Risiko pecahnya aneurisma tergantung pada lokasi, ukuran, dan ketebalan dinding aneurisma.5 Aneurisma dengan diameter kurang dari 7 mm pada sirkulasi serebral anterior mempunyai risiko pecah terendah; risiko lebih tinggi terjadi

pada aneurisma di sirkulasi serebral posterior dan akan meningkat sesuai besarnya ukuran aneurisma.6 Malformasi arteriovenosa (MAV) adalah anomali vaskuler yang terdiri dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena terhubungkan oleh satu atau lebih fistula. Daerah tersebut tidak mempunyai tipe kapiler spesifik yang merupakan celah antara arteriola dan venula, mempunyai dinding lebih tipis dibandingkan dinding kapiler normal.7 MAV dikelompokkan menjadi dua, yaitu kongenital dan didapat. MAV yang didapat terjadi akibat trombosis sinus, trauma, atau kraniotomi.8

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

807

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Tabel 1 Etiologi perdarahan subaraknoid - Trauma dan cedera iatrogenik selama pembedahan - Aneurisma serebral dan malformasi arteriovenosa - Perdarahan perimesensefalik dan perluasan perdarahan intraserebral - Vaskulitis - Penyebab hematologik (DIC, hemofilia, purpura trombotik trombositopenik) - Tumor susunan saraf pusat - Diseksi arterial Tabel 3 Faktor risiko perdarahan subaraknoid12-15 Bisa dimodifikasi Hipertensi Perokok (masih atau riwayat) Konsumsi alkohol Tingkat pendidikan rendah Body mass index rendah Konsumsi kokain dan narkoba jenis lainnya Bekerja keras terlalu ekstrim pada 2 jam sebelum onset Tidak bisa dimodifikasi Riwayat pernah menderita perdarahan subaraknoid Riwayat keluarga perdarahan subaraknoid atau aneurisma Penderita atau riwayat keluarga menderita polikistik renal atau penyakit jaringan ikat (sindrom EhlersDanlos, sindrom Marfan dan pseudoxanthoma elasticum)

PEMERIKSAAN Tanda, gejala, dan faktor risiko Gambaran klasik adalah keluhan tiba-tiba nyeri kepala berat, sering digambarkan oleh pasien sebagai nyeri kepala yang paling berat dalam kehidupannya. Sering disertai mual, muntah, fotofobia, dan gejala neurologis akut fokal maupun global, misalnya timbulnya bangkitan, perubahan memori atau perubahan kemampuan konsentrasi, dan juga meningismus. Pasien mungkin akan mengalami penurunan kesadaran setelah kejadian, baik sesaat karena adanya peningkatan tekanan intrakranial atau ireversibel pada kasus-kasus parah.9 Tabel 2 memperlihatkan beberapa tanda dan gejala klinis yang sering dijumpai pada pasien perdarahan subaraknoid.2
Tabel 2 Tanda dan gejala perdarahan subaraknoid onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 atau 2 detik sampai 1 menit, kurang lebih 25% pasien didahului nyeri kepala hebat, vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang, penurunan kesadaran, kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam, gejala-gejala meningeal, pada funduskopi, didapatkan 10% pasien mengalami edema papil beberapa jam setelah perdarahan dan perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid (10%), yang merupakan gejala karakteristik karena pecahnya aneurisma di arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna, gangguan fungsi autonom berupa bradikardia atau takikardia, hipotensi atau hipertensi, dan banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernapasan.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik cermat pada kasuskasus nyeri kepala sangat penting untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma, sinusitis, atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar 70% kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans posterior dan arteri karotis interna dapat menyebabkan paresis n. III, yaitu gerak bola mata terbatas, dilatasi pupil, dan/atau deviasi inferolateral.11 Aneurisma di sinus kavernosus yang luas dapat menyebabkan paresis n. VI.13 Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan adanya perdarahan retina atau edema papil karena peningkatan tekanan intrakranial.11 Adanya fenomena embolik distal harus dicurigai mengarah ke unruptured intracranial giant aneurysm.14 Pencitraan Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat; sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah serangan,15 tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan demikian, pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan dengan magnetic resonance imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih murah, aksesnya lebih mudah, dan interpretasinya lebih mudah.10 Pungsi Lumbal Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostik selanjutnya adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat pembukaan, dan/ atau xantokromia. Jumlah eritrosit meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/ mL.16 Xantokromia adalah warna kuning yang

memperlihatkan adanya degradasi produk eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin di cairan serebrospinal. Angiografi Digital-subtraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena non-invasif serta sensitivitas dan spesifisitasnya lebih tinggi.17 Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma multipel. Foto radiologik yang negatif harus diulang 7-14 hari setelah onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vaskular di otak maupun batang otak.18 Parameter klinis Beberapa parameter kuantitatif untuk memprediksi luaran (outcome) dapat dijadikan panduan intervensi maupun untuk menjelaskan prognosis,19 misalnya skala Hunt dan Hess; skala ini mudah dan paling banyak digunakan dalam praktik klinis (tabel 4). Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess merupakan indikasi perburukan luaran.20 Skala ini juga mempunyai beberapa keterbatasan, seperti beberapa gambaran klinis teridentifikasi samar, sehingga sulit menentukan nilai gradasi, dan tidak mempertimbangkan kondisi komorbiditas pasien.22
Tabel 4 Skala Hunt dan Hess21 Skala 0 I II Unruptured Nyeri kepala minimal atau asimtomatik, kaku kuduk ringan Nyeri kepala sedang/berat, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologis, kecuali parese nervi kraniales Mengantuk, bingung, defisit neurologis fokal sedang Stupor, hemiparesis sedang/ berat, mungkin terjadi rigiditas deserebrasi dini Koma dalam, rigiditas deserebrasi, munculnya tanda-tanda end state Gambaran Klinis

Kejadian misdiagnosis pada perdarahan subaraknoid berkisar antara 23% hingga 53%. Karena itu, setiap keluhan nyeri kepala akut harus selalu dievaluasi lebih cermat.10,11 Terjadinya misdiagnosis sering berhubungan dengan status mental pasien yang masih normal, volume perdarahan subaraknoid kecil, dan terjadinya aneurisma masih dini. Tabel 3 memperlihatkan beberapa faktor risiko perdarahan subaraknoid.12-15

III IV V

808

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Skala Fisher digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan subaraknoid berdasarkan munculnya darah di kepala pada pemeriksaan CT scan; penilaian ini hanya berdasarkan gambaran radiologik (tabel 5).23 Pasien dengan skor Skala Fisher 3 atau 4 mempunyai risiko luaran klinis yang lebih buruk.23 Skala ini sangat dipengaruhi oleh variabilitas inter-rater,22 serta kurang mempertimbangkan keseluruhan kondisi klinis pasien.
Tabel 5 Skor Fisher24 Skor 1 2 3 4 Diskripsi adanya darah berdasarkan pemeriksaan CT scan kepala Tidak terdeteksi adanya darah Deposit darah difus atau lapisan vertikal terdapat darah ukuran <1 mm, tidak ada jendalan Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertikal terdapat darah tebal dengan ukuran >1 mm Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara difus atau tidak ada darah

MANAJEMEN Manajemen umum Tujuan manajemen umum yang pertama adalah identifikasi sumber pendarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan pembedahan atau tindakan intravaskuler lain. Kedua adalah manajemen komplikasi. Langkah pertama, konsultasi dengan dokter spesialis bedah saraf merupakan hal yang sangat penting untuk tindakan lebih lanjut pada aneurisma intrakranial. Pasien perdarahan subaraknoid harus dirawat di Intensive Care Unit (ICU) untuk pemantauan kondisi hemodinamiknya. Idealnya, pasien tersebut dikelola di Neurology Critical Care Unit yang secara signifikan akan memperbaiki luaran klinis.5,22 Jalan napas harus dijamin aman dan pemantauan invasif terhadap central venous pressure dan/atau pulmonary artery pressure, seperti juga terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial, manipulasi pasien harus dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan; dapat diberikan analgesik dan pasien harus istirahat total. Setelah itu, tujuan utama manajemen adalah pencegahan perdarahan ulang, pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis dan neurologis lainnya.23 Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan, jika perlu, diberi obat-obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Setelah aneurisma dapat diamankan, sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi, tetapi sampai saat ini belum ada kesepakatan berapa nilai amannya. Analgesik sering kali diperlukan; obat-obat narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi. Dua faktor penting yang dihubungkan dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan hipertermia; karena itu, keduanya harus segera dikoreksi. Profilaksis terhadap trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) harus dilakukan segera dengan peralatan kompresif sekuensial; heparin subkutan dapat diberikan setelah dilakukan penatalaksanaan terhadap aneurisma. Calcium channel blocker dapat mengurangi risiko komplikasi iskemik, direkomendasikan nimodipin oral.24 Manajemen khusus aneurisma Terdapat dua pilihan terapi utama untuk

mengamankan aneurisma yang ruptur, yaitu microsurgical clipping dan endovascular coiling; microsurgical clipping lebih disukai.5,25,26 Bukti klinis mendukung bahwa pada pasien yang menjalani pembedahan segera, risiko kembalinya perdarahan lebih rendah, dan cenderung jauh lebih baik daripada pasien yang dioperasi lebih lambat. Pengamanan aneurisma yang ruptur juga akan memfasilitasi manajemen komplikasi selama vasospasme serebral. Meskipun banyak ahli bedah neurovaskular menggunakan hipotermia ringan selama microsurgical clipping terhadap aneurisma, cara tersebut belum terbukti bermanfaat pada pasien perdarahan subaraknoid derajat rendah.29 International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) secara prospektif mengevaluasi beberapa pasien aneurisma yang dianggap cocok untuk menjalani endovascular coiling atau microsurgical clipping. Untuk beberapa kelompok pasien tertentu, hasil baik (bebas cacat selama 1 tahun) secara signifikan lebih sering pada kelompok endovascular coiling daripada surgical placement of clips. Risiko terjadinya epilepsi lebih rendah pada pasienpasien yang menjalani endovascular coiling, akan tetapi risiko kembalinya perdarahan lebih tinggi. Selanjutnya pada pasien yang di-follow-up dengan pemeriksaan angiografi serebral, tingkat terjadinya oklusi komplit aneurisma lebih tinggi daripada surgical clipping.27 Manajemen komplikasi Vasospasme Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada perdarahan subaraknoid.28 Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa perubahan status mental, defisit neorologis fokal; jarang terjadi sebelum hari 3, puncaknya pada hari ke 6-8, dan jarang setelah hari ke-17.29 Vasospasme akan menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal, biasanya terletak di dekat aneurisma yang pecah, dan lesi multipel luas yang sering tidak berhubungan dengan tempat aneurisma yang pecah.30 Mekanisme vasospasme pada perdarahan subaraknoid belum diketahui pasti; diduga oksihemoglobin memberikan kontribusi terhadap terjadinya vasospasme yang dapat memperlambat perbaikan defisit neurologis.

Sistem Ogilvy dan Carter (tabel 6) menggabungkan data klinis, demografi dan radiologik, serta mudah digunakan dan komprehensif untuk menentukan prognosis pasien yang mendapatkan intervensi bedah.23
Tabel 6 Sistem Ogilvy dan Carter24 Skor 1 1 1 1 1 Keterangan Nilai Hunt dan Hess >III Skor skala Fisher >2 Ukuran Aneurisma >10 mm Usia pasien >50 tahun Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar (25 mm)

Catatan: Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan Carter, yaitu skor 5 mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0 mempunyai prognosis lebih baik.

Sistem evaluasi terkini adalah dengan menggabungkan Skala Hunt dan Hess dengan skor Skala Fisher; penggabungan ini mempunyai rentang nilai lebih luas sehingga bisa memengaruhi luaran klinis. Nilai 0 dan 1 mempunyai luaran baik atau sangat baik pada kurang lebih 95% pasien. Sementara itu, jika nilainya lebih dari 1, secara signifikan mempunyai luaran buruk; kematian kurang lebih 10% pada nilai 2, dan 30% pada nilai 3 serta 50% pada nilai 4. Pasien dengan nilai 5 tidak dapat dioperasi.

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

809

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Oksihemoglobin terbentuk akibat proses lisis bekuan darah yang terbentuk di ruang subaraknoid. Mekanisme efek vasospasmenya belum diketahui pasti, diduga melalui kemampuannya untuk menekan aktivitas saluran kalium, meningkatkan masuknya kalsium, meningkatkan aktivitas protein kinase C, dan juga Rho kinase.31 Sebelum terjadi vasospasme, pasien dapat diberi profilaksis nimodipin dalam 12 jam setelah diagnosis ditegakkan, dengan dosis 60 mg setiap 4 jam per oral atau melalui tabung nasogastrik selama 21 hari. Metaanalisis menunjukkan penurunan signifikan kejadian vasospasme yang berhubungan dengan kematian pada pemberian nimodipin profilaksis.32 Nimodipin adalah suatu calcium channel blocker yang harus diberikan secepatnya dalam waktu 4 hari setelah diagnosis ditegakkan. Pemberian secara intravena dengan dosis awal 5 mL/ jam (ekuivalen dengan 1 mg mimodipin/ jam) selama 2 jam pertama atau kira-kira 15 mg/kg BB/jam. Bila tekanan darah tidak turun dosis dapat dinaikkan menjadi 10 mL/ jam intravena, diteruskan hingga 7-10 hari. Dianjurkan menggunakan syringe pump agar dosis lebih akurat dan sebaiknya dibarengi dengan pemberian cairan penyerta secara three way stopcock dengan perbandingan volume 1: 4 untuk mencegah pengkristalan. Karena nimodipin merupakan produk yang sensitif terhadap cahaya, selang infus harus diganti setiap 24 jam. Pemberian secara infus dapat dilanjutkan dengan pemberian nimodipin tablet per oral.34 Penambahan simvastatin sebelum atau setelah perdarahan subaraknoid juga terbukti potensial mengurangi vasospasme serebral.33,34 Terapi antiplatelet dapat berperan mengurangi iskemia serebral tertunda, meskipun perlu penelitian prospektif lebih lanjut untuk menlai keselamatan dan efek samping.35 Perdarahan ulang Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%; 4% dalam 24 jam pertama, selanjutnya 1% hingga 2% per hari dalam kurun waktu 4 minggu.36 Adanya perbaikan aneurisma dan pemberian terapi primer secara signifikan mengurangi risiko perdarahan ulang.37 Untuk mengurangi risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan darah harus dikelola hati-hati.39 Obat-obat yang digunakan dapat dilihat pada tabel 7.
Tabel 7 Obat-obat yang digunakan untuk mempertahankan tekanan darah pada pasien perdarahan subaraknoid Hipotensi Fenilefrin Norepinefrin Dopamin Hipertensi - Labetalol - Esmolol - Nikardipin

secretion (SIADH) yang didapatkan pada 69% kasus atau hiponatremia hipovolemik pada 21% kasus.44 Hiperglikemia Hiperglikemia sering dijumpai pada pasien perdarahan subaraknoid, boleh jadi berhubungan dengan respons stres. Insulin diberikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah tetap aman dalam kisaran 90-126 mg/dL.45 Terapi insulin intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas.46,47 Pemantauan kadar glukosa darah intensif pada pasien dengan terapi insulin juga harus dilakukan. Epilepsi Kejadian epilepsi ditemukan pada sekitar 7% hingga 35% pasien perdarahan subaraknoid.48 Bangkitan pada fase awal perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan perdarahan ulang, walaupun belum terbukti menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.49 The American Heart Association merekomendasikan pemberian rutin profilaksis bangkitan untuk semua pasien perdarahan subaraknoid. Namun, ada laporan bahwa fenitoin profilaksis berhubungan dengan perburukan luaran neurologis dan kognitif.52 Dengan demikian, pemberian obat antiepilepsi harus hati-hati dan lebih tepat diberikan pada pasien yang mendapat serangan di rumah sakit atau pada pasien yang mengalami serangan onset lambat epilepsi setelah pulang dari rumah sakit. Komplikasi lain Komplikasi lain yang sering ditemukan adalah pneumonia, sepsis, aritmia kardial dan peningkatan kadar enzim-enzim jantung. Kepala pasien harus dipertahankan pada posisi 300 di tempat tidur, dan segera diberi terapi antibiotik adekuat jika dijumpai pneumonia bakterial. Profilaksis dengan kompresi pneumatik harus dilakukan untuk mengurangi risiko Deep Vein Thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum.2 Antikoagulan merupakan kontraindikasi pada fase akut pendarahan.39 PERDARAHAN SUBARAKNOID BERULANG Setelah tindakan clipping, risiko perdarahan berulang sebesar 2,2% pada 10 tahun setelahnya dan 9,0% pada 20 tahun setelah tindakan. Pasien dengan ruptur aneurisma

Tekanan darah sistolik harus dipertahankan di atas 100 mmHg untuk semua pasien selama kurang lebih 21 hari.38,39 Sebelum ada perbaikan, tekanan darah sistolik harus dipertahankan di bawah 160 mmHg, dan selama ada gejala vasospasme, tekanan darah sistolik akan meningkat sampai 200 hingga 220 mmHg. Hidrosefalus Jika pasien perdarahan subaraknoid menderita deteriorasi mental akut, harus dilakukan pemeriksaan ulang CT scan kepala untuk mencari penyebabnya, dan penyebab yang paling sering adalah hidrosefalus.39 Volume darah pada pemeriksaan CT scan dapat sebagai prediktor terjadinya hidrosefalus. Kurang lebih sepertiga pasien yang didiagnosis perdarahan subaraknoid karena aneurisma memerlukan drainase ventrikuler eksternal sementara atau dengan ventricular shunt permanen.40 Drainase cairan serebrospinal yang berlebihan dapat meningkatkan risiko perdarahan ulang dan vasospasme serebral.39 Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko shunt-dependent hydrocephalus adalah usia lanjut, perempuan, skor Hunt dan Hess rendah, volume perdarahan subaraknoid cukup banyak berdasarkan CT scan saat pasien masuk, adanya perdarahan intraventrikuler, pemeriksaan radiologik mendapatkan hidrosefalus saat pasien masuk, lokasi pecahnya aneurisma di sirkulasi posterior distal, vasospasme klinis, dan terapi endovaskuler.41 Hiponatremia Kejadian hiponatremia pada pasien perdarahan subaraknoid berkisar antara 30% hingga 35%.42 Hal ini berhubungan dengan terbuangnya garam di otak dan tindakan pemberian cairan pengganti serta sering didapatkan pada vasospasme serebral.43 Suatu penelitian melaporkan bahwa kejadian hiponatremia terutama disebabkan oleh syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

810

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

serebral mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami perdarahan subaraknoid berulang, bahkan setelah pembedahan.53 Penelitian terkini melaporkan bahwa risiko kejadian perdarahan subaraknoid berulang setelah clipping 22 kali lebih tinggi dibanding populasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.54 SIMPULAN Perdarahan subaraknoid adalah kejadian akut yang mempunyai potensi signifikan menyebabkan tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas. Karena intervensi dini dapat memberikan hasil lebih baik, pasien dengan keluhan nyeri kepala berat dengan onset baru disertai penurunan kesadaran harus diduga mengalami perdarahan subaraknoid. Setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus dirawat di ICU karena memerlukan pemantauan hemodinamik dan evaluasi status neurologis terus-menerus. Selanjutnya, harus dikonsultasikan ke dokter spesialis bedah saraf untuk penanganan lebih lanjut jika perlu.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ostbye T, Levy AR, Mayo NE. Hospitalization and case fatality rates for subarachnoid hemorrhage in Canada from 1982 through 1991. The Canadian Collaborative Study Group of Stroke Hospitalizations. Stroke. 1997;28:793-8. 2. 3. 4. 5. 6. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354:387-96. Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2000;31:1054-61. Rasmussen PA, Mayberg MR. Defining the natural history of unruptured aneurysms. Stroke. 2004;35:232-3. Ellegala DB, Day AL. Ruptured cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2005;352:121-4. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J, Meissner I, Brown Jr RD, Piepgras DG, et al. Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Lancet. 2003;362:103-10. 7. 8. 9. Duong DH, Hartmann A, Isaacson S, Lazar RM, Marshall RS, Mast H. Arteriovenous malformations of the brain in adults. N Engl J Med. 1999;340:1812-8. Ahn JY, Kim OJ, Joo YJ, Joo JY. Dural arteriovenous malformation occurring after craniotomy for pial arteriovenous malformation. J Clin Neurosci. 2003;10:134-6. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med. 1997;336:28-40.

10. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000;342:29-36. 11. Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2003;21:73-87. 12. Kissela BM, Sauerbeck L, Woo D, Khoury J, Carrozzella J, Pancioli A, et al. Subarachnoid hemorrhage: A preventable disease with a heritable component. Stroke. 2002;33:1321-6. 13. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, Kernan WN, Brass LM, Feldmann E, et al. Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are modifiable. Stroke. 2003;34:137581. 14. Anderson C, Ni Mhurchu C, Scott D, Bennett D, Jamrozik K, Hankey G. Triggers of subarachnoid hemorrhage: Role of physical exertion, smoking, and alcohol in the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS). Stroke. 2003;34:1771-6. 15. Rinkel GJ. Intracranial aneurysm screening: Indications and advice for practice. Lancet Neurol. 2005;4:122-8. 16. Smith WS, Johnston SC, Easton JD. Cerebrovascular diseases. In: Kasper DL, editor. Harrisons principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 2372-93. 17. Schaller B, Lyrer P. Anticoagulation of an unruptured, thrombosed giant intracranial aneurysm without hemorrhage or recanalization in the long-term follow-up. Eur J Neurol. 2003;10:331-2. 18. Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin N Am. 1997;7:693-708. 19. Eskey CJ, Ogilvy CS. Fluoroscopy-guided lumbar puncture: Decreased frequency of traumatic tap and implications for the assessment of CT-negative acute subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22:571-6. 20. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: A meta-analysis. Stroke. 1999;30:317-20. 21. Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, Pryor JC, Carter BS, Ogilvy CS. Results of a prospective protocol of computed tomographic angiography in place of catheter angiography as the only diagnostic and pretreatment planning study for cerebral aneurysms by a combined neurovascular team. Neurosurgery. 2004;54:1329-42. 22. Cavanagh SJ, Gordon VL. Grading scales used in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A critical review. J Neurosci Nurs. 2002;34:288-95. 23. Ogilvy CS, Carter BS. A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998;42:959-70. 24. Tofteland ND, Salyers WJ. Subarachnoid hemorrhage. Hosp Phys. 2007;31-41. 25. Berman MF, Solomon RA, Mayer SA, Johnston SC, Yung PP. Impact of hospital-related factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms. Stroke. 2003;34:2200-7. 26. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2006;355:928-39. 27. Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke. 2006;37:577617. 28. Brisman JL, Eskridge JM, Newell DW. Neurointerventional treatment of vasospasm. Neurol Res. 2006;28:769-76. 29. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2009;40:994-1025. 30. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet. 2005;366:809-17. 31. Kassell NF, Torner JC, Haley Jr EC, Adams HP. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 1: Overall management results. J Neurosurg. 1990;73:18-36. 32. Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N. Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2003;2:614-21. 33. Rabinstein AA, Weigand S, Atkinson JL, Wijdicks EF. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36:992-7. 34. Sarrafzadeh AS, Haux D, Ldemann L, Amthauer H, Plotkin M, Kchler I, et al. Cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage a correlative microdialysis-PET study. Stroke. 2004;35:638-43. 35. Barker FG, Ogilvy CS. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: A metaanalysis. J Neurosurg. 1996;84:405-14.

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

811

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

36. Dietrich HH, Dacey Jr RG. Molecular keys to the problems of cerebral vasospasm. Neurosurgery. 2000;46:517-30. 37. McGirt MJ, Lynch JR, Parra A, Sheng H, Pearlstein RD, Laskowitz DT, et al. Simvastatin increases endothelial nitric oxide synthase and ameliorates cerebral vasospasm resulting from subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2002;33:2950-6. 38. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Hop JW, Algra A, van Gijn J. Antiplatelet therapy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke. 2003;34:2285-9. 39. Fahy BG, Sivaraman V. Current concepts in neurocritical care. Anesthesiol Clin North America. 2002;20:441-62. 40. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, Ostapkovich ND, Fitzsimmons BF, Parra A, et al. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol. 2005;62:410-6. 41. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JA. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:978-84. 42. Rose JC, Mayer SA. Optimizing blood pressure in neurological emergencies. Neurocrit Care. 2004;1:287-99. 43. Varelas P, Helms A, Sinson G, Spanaki M, Hacein-Bey L. Clipping or coiling of ruptured cerebral aneurysms and shunt-dependent hydrocephalus. Neurocrit Care. 2006;4:223-8. 44. Dorai Z, Hynan LS, Kopitnik TA, Samson D. Factors related to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2003;52:763-71. 45. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol. 1990;27:106-8. 46. Moro N, Katayama, Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003;34:2807-11. 47. Sherlock M, OSullivan E, Agha A, Behan LA, Rawluk D, Brennan P, et al. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf ). 2006;64:250-4. 48. Bell DA, Strong AJ. Glucose/insulin infusions in the treatment of subarachnoid haemorrhage: a feasibility study. Br J Neurosurg. 2005;19:21-4. 49. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Beck P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology. 2005;64:134853. 50. Frontera JA, Fernandez A, Claassen J, Schmidt M, Schumacher HC, Wartenberg K. Hyperglycemia after SAH: Predictors, associated complications, and impact on outcome. Stroke. 2006;37:199-203. 51. Claassen J, Peery S, Kreiter KT, Hirsch LJ, Du EY, Connolly ES, et al. Predictors and clinical impact of epilepsy after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2003;60:208-14. 52. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich N, Parra A, Commichau C, et al. Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36:583-7. 53. Tsutsumi K, Ueki K, Usui M, Kwak S, Kirino T. Risk of recurrent subarachnoid hemorrhage after complete obliteration of cerebral aneurysms. Stroke. 1998;29:2511-3. 54. Wermer MJ, Greebe P, Algra A, Rinkel GJ. Incidence of recurrent subarachnoid hemorrhage after clipping for ruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2005;36:2394-9.

812

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012