CRS PSA (Nurul Maulidya Hidayat-0910313212)

Case Report Session
PERDARAHAN SUBARACHNOID
Oleh:
Nurul Maulidya Hidayat
0910313212
PRESEPTOR
Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp. S (K)
Dr. Syarif Indra, Sp.S
BAGIAN NEUROLOGI
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2015
1
BAB I
PENDAHULUAN
Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan

adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan
istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal
dari ruptur aneurisma
Berry atau arteriovenous
malformation
(AVM)/malformasi
arteriovenosa (MAV).1
Perdarahana subarachnoid merupakan masalah kesehatan dimana angka kejadian 9
dari 100.000 dan angka kematian mencapai 60% dalam 6 bulan. 2 Insiden tahunan PSA
aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika
menderita ruptur aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring
dengan usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab
lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah dilaporkan pada
daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1
Mortalitas / Morbiditas dapat diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum
akhirnya sampai di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu
pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan
morbiditas meningkat seiring usia dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan
dalam manajemen PSA telah menghasilkan pengurangan relatif pada angka mortalitas yang
melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis
mayor.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan
adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan
istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal
dari ruptur aneurisma
Berry atau arteriovenous
malformation
(AVM)/malformasi
arteriovenosa (MAV).1 Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa

yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis
stroke yang lebih umum diantara wanita.3 Pada PSA akibat aneurisma kesadaran saat onset,
usia, dan volume perdarahan yang terlihat di CT-Scan sangat menentukan prognosis.2
2.2 Anatomi 3
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.
Gambar 1. Lapisan selaput otak.

3
Gambar 2. Perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma
Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi
otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk
menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara
lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman
padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut
menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut
cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna
ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.
Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan
bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk
pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari
ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
2.3 Epidemiologi2
Insiden PSA bervariasi di seluruh dunia. Perkiraan anka kejadian ialah sekitar 9 kasus
per 100.000 orang per tahun. Insiden keseluruhan SAH seluruh dunia dimana angka tertinggi
di Finlandia terdapat 15-17 per 100.000 orang per tahun dan Jepang 15-17 per 100.000 orang
per tahun. Insiden PSA meningkat secara linear dengan usia pasien. Usia rata-rata onset di
PSA pertama adalah 50-60 tahun. Selanjutnya, kejadian SAH 1,6 kali lebih tinggi pada
wanita dibandingkan pada pria.
2.4 Etiologi
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma
(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non
aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.
sedangkan 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang
mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang dan
perdarahan berbagai jenis tumor.4
PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis berikut ini (2 yang
pertama adalah yang tersering): 1
Aneurisma sakular
MAV
Ruptur aneurisma mikotik

5
Angioma
Neoplasma
Trombosis kortikal
PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim (misal
perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)
2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular
Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA
Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan pembentukan aneurisma dan pertumbuhan

aneurisma dapat termasuk usia, hipertensi, merokok, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan
arterosklerosis.5
2.5 Patofisiologi2
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada
dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan
untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan
mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian
tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian
dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun
John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma
dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atherosclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis,
sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan
riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma
sakular.
2.6 Diagnosis
Anamnesa 1
o Nyeri kepala
Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.
Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai
nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.
Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA.
Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.
Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi
pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.
Mual dan/atau muntah
Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.
Fotofobia dan perubahan visus
Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset
perdarahan.
Pemeriksaan Fisik1
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan beberapa
hal berikut:
o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien
o Sindroma kompresi nervus kranialis

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior) dengan
atau tanpa midriasis ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus
optikus ipsilateral)
o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien
o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
o Kejang
o Tanda-tanda oftalmologis
Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus,
dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.
Edema papil
o Tanda tanda vital
Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai
sedang.
TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.
Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari
gangguan darah didalam ruang subarachnoid.
Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.
o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
Grade I nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal
Grade II nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa
midriasis
8
Grade III perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status

mental
Grade IV pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit fokal
Grade V posturisasi pasien atau koma
o Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)8
Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1 : sakit kepala ringan
Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan

adanya defisit saraf kranialis
Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi
Studi Laboratorium4
Jumlah sel darah lengkap
Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)
Studi Pencitraan5
Rekomendasi pemeriksaan imaging untuk mendiagnosis PAS ialah:
CT
CTAngiografi
dan
MRI
dengan
beberapa
urutan
sama-sama
baik
untuk diagnosis SAH dalam waktu 24 jam.
CT / CTAngiografi dan multisequential MRI / MRAngiografi dapat mengkonfirmasi

penyebab terjadinya PSA.
Pungsi lumbal harus dilakukan dalam kasus klinis diduga SAH jika CT atau MRI tidak
dapat mengkonfirmasi diagnosis. Namun, dalam 6- 12 jam pertama perbedaan antara PSA
asli dan tauma kepala akan suit ditegakkan.
Gambar 3. Pemilihan pemeriksaan Imaging pada PSA
Sensitivitas CT Scan menurun dengan resorpsi dan redistribusi darah pada subarachnoid:
5 hari setelah pendarahan awal terdeteksi di sekitar 85% kasus dan setelah 2 minggu di
bawah 30%.
Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma dan prognosis.
Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri komunikan
media
dan
arteri
komunikan
posterior.
Perdarahan
intrahemisfer
dan
intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior.

Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada cisterna basalis
dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis yang difus.
Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah dibuat.

Studi ini menilai hal-hal berikut:
Anatomi vaskular
Tempat perdarahan terbaru
Kehadiran aneurisma lainnya
10
k
Gambar 4. CT Angiografi pada PSA
MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.

Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah
dibanding CT scan.
Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama
menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA.
MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak
terlihat pada angiografi.
MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.
Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan angiografi
dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang percaya angiografi
CT dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.
Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh
darah intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan
seutuhnya kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA
akut di banyak pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital angiografi
serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma serebral,
namun angiografi CT lebih populer dan sering digunakan berdasar pada sifat noninvasifnya dan; sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi
serebral.
11
Gambar 5. MRI pada PSA
2.7 Pengobatan1,2,6,7,9,10
Perawatan pra-rumah sakit
Menilai prosedur ABC
Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan
neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.
Perawatan departemen emergensi
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi
dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbiditas.
Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
12
Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau

status neurologis pasien.
Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah),
perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh
refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama intubasi.
Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental
harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya
menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak
sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate.
Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok
neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-TIK
(seperti lidokain intravena).
Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi. Target
pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Hiperventilasi
berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi
lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.
Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini :

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% dalam
30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.
Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum
osmolalitas.
Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan
ditentang.
Monitoring10
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,
ketika diaplikasikan.
13
Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi

menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 3035 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil
(sering pada PSA tingkat tinggi).
Gambar 6. Penatalaksanaan umum pada PSA10
Obat antihipertensi
Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160
mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan
aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik < 200 mmHg.
Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam
pengobatan pasien, seiring praktek individu yang beragam.
Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.
14
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik

melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari
vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.
Terapi adjuntif
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.
Cairan dan hidrasi
Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral,
pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)
Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko hidrosfalus
Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan terbuangnya garam dari
otak
Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus atau infus
insulin jika dibutuhkan.
Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral
setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah penyelubungan pemeriksaan
neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan. Bagaimanapun, cegah
peningkatan TIK sehubungan dengan agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan.
Terapi Kejang
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang
setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang kejang atau
jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin.
Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal,
awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang
aktif).
Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak

Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan hipotensi primer atau
sekunder.
Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi ini dengan ahli
bedah.
15
Statin
Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme
kolesterol-dependen dan kolesterol-independen.
Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan.
Pengobatan akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi
vasospasme sehubungan dengan defisit iskemik tertunda.
Magnesium
Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk
mencegah iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang
bertindak sebagai antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi
dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang
berlangsung.
Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan kontroversi

Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen dan telah
dilaporkan mengurangi insiden perdarahan ulang.
Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek vasospasme dan meningkatkan
kemunculan
hidrosefalus.
Diskusikan
dengan
ahli
bedah
saraf
tentang
penggunaannya.
Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.
Konsultasi
Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti.
Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi bedah dianggap penting oleh
konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang menyebabkan munculnya efek massa
dan membutuhkan pengangkatan emergensi)
Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.
Medikasi
Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan keparahan vasospasme serebral,
membebaskan mual dan muntah dan mencegah konvulsi.
Analgetik
16
Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan

kenyamanan
pasien.
Kebanyakan
analgetik
memiliki
kemampuan
sedasi
yang
menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.
Antiemetik
Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat reseptor
dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada sistem
retikular batang otak.
Antikonvulsi
Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma. Penggunaan pada pasien
dengan PSA yang tidak kejang merupakan kontroversi dan bergantung pada pilihan bedah
saraf masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang kejang. Mungkin
diberikan dosis awal konvensional.
Agen Osmotik
Obat ini digunakan dalam usaha menurunkan TIK dan edema otak dengan
menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah otak yang tetap utuh; sebagaimana difusi
air dari otak ke kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.
Diuretik
Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan
menyebabkan diuresis.
Penghambat kanal kalsium

Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium pada pasien dengan
trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan penghambat kanal kalsium
konvensional pada model cedera kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan;
bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal kalsium yang mungkin efektif
dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.
Agen Hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan yang
dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk
berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
Obat anti hipertensi
Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan mengurangi tekanan darah perifer.
Preventif:6,9,10
17
1. Pengobatan tekanan darah tinggi dengan antihipertensi obat dianjurkan untuk

mencegah iskemik stroke, perdarahan intraserebral, dan jantung, ginjal, dan
cedera organ lainnya.
2. Rokok dan penyalahgunaan alkohol harus dihindari untuk mengurangi risiko PSA.
3. Konsumsi makanan yang kaya sayuran dapat menurunkan risiko PSA.
4. Pada aneurisma, pencitraan sangat direkomendasikan untuk mengidentifikasi sisasisa atau kambuhnya aneurisma yang mungkin memerlukan perawatan.
2.8 Komplikasi 1,8,11,12,13
Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS dalam
sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak
insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan
aneurisma. Perdarahan ulang terjadi lebih sering dalam waktu 6 jam, dengan
tekanan
atau
sistolik
hematoma
tinggi,
rendahnya
intraventrikular,
nilai
aneurisma
Hunt-Hess,
dengan
ukuran
intraserebral
.10
mm,
dan
aneurisma dalam sirkulasi posterior
Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.
Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat

menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.
Angka kejadian epilepsi adalah 12% pada 5 tahun pasca PSA.
PSA
tidak
hanya
mempengaruhi
jaringan
otak,
tetapi
juga
merusak
organ ekstraserebral.
Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.
Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA
dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik
abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus
simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.
18
Gambar 7. Komplikasi ekstraserebral pada PSA

2.9 Prognosis13
Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki
hasil akhir yang baik.
Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark
miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan
menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50%
untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.11
19
Gambar 8. Hubungan kesadaran dan prognosis PSA
BAB III
LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 57 tahun datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 26 Juni
2015 dengan :
Keluhan Utama: Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang :
Penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba dimana
pasien tampak lebih banyak tidur.
Pasien masih dapat membuka mata dan menyahut ketika dipanggil oleh keluarga dan
terdapat kelemahan anggota gerak.
Kemudian pasien muntah 1x berisi makanan yang dimakan.
Riwayat kejang tidak ada.
20
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat nyeri kepala pada bagian depan kepala sebelumnya dan berulang-ulang,
berdenyut-denyut pada tempat yang sama disangkal oleh keluarga.
Riwayat hipertensi diketahui sejak 8 tahun yang lalu, kontrol teratur dengan dokter
jantungsejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur

Tidak ada riwayat menderita : DM, penyakit jantung, ataupun stroke sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang menderita DM, penyakit jantung, ataupun stroke.
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pekerjaan, dan Kebiasaan :
Pasien adalah seorang wiraswasta.
Aktivitas harian sedang-berat.
Tidak merokok
Tidak minum kopi
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Berat
Kesadaran
: Somnolen GCS 13 (E3M6V4)
Tekanan darah
: 160/100 mmHg
Nadi
: 88 kali/menit
Nafas
: 22 kali/menit
Suhu
: 36,5oC
Keadaan gizi
: Sedang
Tinggi Badan
: 150 cm
Berat Badan
: 45 kg
Status Generalisata
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT
: Tidak ditemukan kelainan
Leher
: JVP 5-2 cmH2O, Tidak ada pembesaran KGB
Thorak
Paru
: - Inspeksi
: simetris kanan = kiri

21
- Palpasi
: Fremitus sukar dinilai
- Perkusi
: sonor
- Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung
: - Inspeksi
: Ictus tidak terlihat
- Palpasi`
: Ictus teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI
- Perkusi
: Batas jantung kiri pada 2 jari lateral LMCS RIC V, pinggang

jantung pada linea parasternalis sinistra RIC III
- Auskultasi : Irama jantung teratur, bising (-), gallop (-), frekuensi

88x/menit
Abdomen
-
Inspeksi
:Tidak membuncit
Palpasi
: Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: Tymphani
Auskultasi
: Bising usus (+) Normal
Korpus vertebrae
-
Inspeksi
: Deformitas (-)
Palpasi
: Nyeri tekan (-)
Status Neurologikus :
1. Kesadaran : GCS 13 (E3M6V4)
2. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk (+)
Tanda Lasegue (-)
Kernig (-)
Burdzinski I (-)
Burdzinski II (-)
3. Tanda peningkatan tekanan intracranial (-)
Pupil isokor, bentuk bulat 3mm/3mm
4. Nervus Kranialis
Nervus I
: tidak dapat dinilai
Nervus II
: Reflek cahaya +/+
Nervus III, IV,VI : Ptosis (-), Dolls eyes movement (+), Reflek Cahaya (+), Pupil
isokor 3mm/3mm
Nervus V
: Reflek kornea +/+
Nervus VII
: Plica nasolabialis simetris kiri = kanan
Nervus VIII
: Refleks okuloauditorik (+)
Nervus IX
: Reflek muntah (+)
Nervus XI
: Tidak bisa dinilai
Nervus XII
: Sukar dinilai
22
5. Motorik : Ada, dengan respon nyeri. Lateralisasi tidak jelas.

6.
Sensorik : Respon (+) terhadap nyeri.
7. Otonom : Unhibited bladder (-)
8. Reflek fisiologis
Reflek biseps : ++/++
Reflek trisep
: ++/++
9. Reflek patologis
Babinsky : -/ Chaddock: -/ Gordon : -/ Openheim: -/Skor Gajah Mada
: Penurunan kesadaran (+), Nyeri kepala (-), Reflek Babinsky (-)

K/ stroke perdarahan.
Skor Siriraj = (2,5x1) + ( 2x1) + (2x0)+(0,1x100) 12 = 2,5

K/ Stroke perdarahan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
GDS
Ureum
Kreatinin
Na/K/Cl
: 16,2 gr/dl
: 19.900/mm3
: 47,1 %
: 298.000/mm3
: 127 mg/dl
: 32 mg%
: 1,0 mg%
: 132 / 3,0 / 82
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
: Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and

Hess grade III
Diagnosis Topik
: Ruang subarachnoid
Diagnosis Etiologi
: Pecahnya aneurisma
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II dan kardiomegali

PEMERIKSAAN ANJURAN
23
Pemeriksaan darah lengkap

Brain CT scan tanpa kontras
EKG
Konsul Jantung
TERAPI
Umum
Elevasi kepala 30
O2 4 liter/menit
IVFD Asering 12jam/kolf
Pasang NGT diberikan diet MC RG II
Pasang kateter urine dan hitung balance cairan
Khusus
Asam Tranexamat (Kalnex) injeksi 6 x 1 gr i.v

Ranitidine 2x50 mg i.v
Citicoline 2x25 mg i.v
Alinamin F 1x25mg i.v
Nimotop 4 x 60 mg (po)
Koreksi NaCl 3% 12 jam/kolf II
PROGNOSIS
Quo ad sanam : dubia ad malam
Quo ad vitam : dubia ad malam
FOLLOW UP
27 Juni 2015
Subjektif
: Penurunan kesadaran
Objektif
KU
: Sedang
24
Kesadaran
: somnolen
Tekanan Darah
: 140/90 mmHg
Nadi
: 76x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,7C
SI
: cardiomegali dan pulmo dalam batas normal
SN
:
-
GCS E3M6V3
TRM (+); Kaku kuduk (+)
Peningkatan TIK (-)
N. Cranialis : pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+
Motorik
: tidak ada lateralisasi
Sensorik
: dengan rangsang nyeri (+)
Otonom
: terpasang kateter
Reflek fisiologis : ++/++ ; Reflek Patologis -/-
Diagnosis Klinis
: Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I dan kardiomegali

Terapi :
Umum
Elevasi kepala 30
O2 4 liter/menit
25
Khusus

Drip Manitol 20% tapp off
28 Juni 2015
Subjektif
Objektif
KU
: Sedang
Kesadaran
: somnolen
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 68x/menit
Nafas
: 21x/menit
Temperatur
: 36,7C
SI
SN
:
- GCS E3M6V3
- TRM (+); Kaku kuduk (+)
- Peningkatan TIK (-)
- N. Cranialis : pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+
- Motorik
- Sensorik
- Otonom
: terpasang kateter
- Reflek fisiologis : ++/++ ; Reflek Patologis -/Laboratorium:
Na : 132
K : 2,7
Analisa Gas Darah:
26
pH : 7,49
PO2 : 136
PCO2 : 32
HCO3 : 24,4
BE : 1,7
SO2 : 94%
K/ Hipokalemia
Diagnosis Klinis
: Penurunan kesadaran + perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + hipokalemia
Terapi :
Umum
Elevasi kepala 30
O2 4 liter/menit
Khusus

KSR 2x600 mg (po)
Drip KCL I flc dalam 300 NaCl 0.9% dalam 4 jam
29 Juni 2015
Subjektif
Objektif
:
27
KU
: Sedang
Kesadaran
: somnolen
Tekanan Darah
: 140/90 mmHg
Nadi
: 78x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,7C
SI
SN
:
-
GCS E3M6V3
Peningkatan TIK (-)
Motorik
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
EKG : Supra Ventrikular Takikardai

Diagnosis Klinis
: Penurunan kesadaran+ perdarahan subarachnoid Hunt and Hess

grade III
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT

Terapi :
Umum
Elevasi kepala 30
O2 4 liter/menit
28
Khusus

Bolus ATP 1 mg
Veropamil 2x40 mg (po)
30 Juni 2015
Subjektif
Objektif
: Sadar (+)
Mual (-)
Nyeri kepala (+) VAS 2-3
Muntah (-)
Lemah anggota gerak (-)
Nyeri dada (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
: composmentis cooperatif
Tekanan Darah
: 150/100 mmHg
Nadi
: 89x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 37C
SI
SN
:
-
Demam (-)
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
29
N. Cranialis
Motorik
: pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+

:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
: eksteroseptif dan propioseptif baik
Otonom
: terpasang kateter
Diagnosis Klinis
: Perdarahan subarachnoid Hunt and Hess grade II
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT (perbaikan)

Terapi :
Umum
O2 4 liter/menit, intermitten
Diet ML RG II
Khusus

01 Juli 2015
Subjektif
Objektif
KU
: Sadar (+)
Mual (-)
Nyeri kepala (+) VAS 2-3
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
Demam (-)
:
: Sedang
30
Kesadaran
Tekanan Darah
: 150/100 mmHg
Nadi
: 89x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 37C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I + kardiomegali + SVT (perbaikan)

Terapi :
Umum
O2 4 liter/menit, intermitten
Diet ML RG II
Khusus

31

02 Juli 2015
Subjektif
Objektif
: Mual (-)
Demam (-)
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,8C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
32
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan)

Terapi :
Umum
IVFD NaCl 0,9% 12jam/kolf

Diet ML RG II
Khusus

03 Juli 2015
Subjektif
Objektif
: BAB belum ada sudah 4 hari
Mual (-)
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
Demam (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
Tekanan Darah
: 140/90 mmHg
Nadi
: 66x/menit
33
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,8C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi

Terapi :
Umum

Diet ML RG II
Klisma
Khusus

34
04 Juli 2015
Subjektif
Objektif
: Mual (-)
Demam (-)
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,8C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi

Terapi :
Umum
35

Diet ML RG II
Khusus

05 Juli 2015
Subjektif
Objektif
: Nyeri perut (+)
Demam (-)
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
Tekanan Darah
: 140/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Nafas
: 18x/menit
Temperatur
: 37C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
36
N. Cranialis
Motorik
: pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+

:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Laboratorium : Na/K : 128/3,0

Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer + hiponatremia

Terapi :
Umum

Diet ML RG II
NGT alirkan, spooling per 6 jam
NaCl 3% kolf I dalam 12 jam habis
Khusus

Omeprazol 2x40 i.v
06 Juli 2015
Subjektif
Objektif
KU
: Nyeri perut (+)
Demam (-)
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
:
: Sedang
37
Kesadaran
Tekanan Darah
: 130/70 mmHg
Nadi
: 86x/menit
Nafas
: 20x/menit
Temperatur
: 36,8C
SI
SN
:
-
GCS E4M6V5
Peningkatan TIK (-)
Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Laboratorium : Na/K/Cl : 132/3,0/107

Ca : 7,0
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer (perbaikan)+ hiponatremia +

hipokalemia + hipokalsemia
Terapi :
Umum

Diet ML RG II
NGT alirkan, spooling per 6 jam
NaCl 3% kolf I dalam 12 jam habis
38
Khusus

Omeprazol 2x40 i.v
Ca Glukonas 1 amp i.v habis dalam 1 menit dilanjutkan 1 amp i.v setelah 30 menit
pemberian pertama
KSR 2x60 mg (po)
Drip KCL i flc dalam 300 cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam
07 Juli 2015
Subjektif
Objektif
: Kejang 1x
NGT bersih
Nyeri kepala (-)
Muntah (-)
Nyeri dada (-)
KU
: Sedang
Kesadaran
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 82x/menit
Nafas
: 22x/menit
Temperatur
: 37,2C
SI
SN
:
-
Demam (-)
GCS E4M6V5
39
Peningkatan TIK (-)

Motorik
:
555
555
eutrofi, eutonus
555
555
Sensorik
Otonom
: terpasang kateter
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Sekunder : SVT (perbaikan) + stress ulcer (perbaikan)+ hiponatremia +

Hipokalemia
Terapi :
Umum
O2 4L/menit
NGT Diet MC RG II
Khusus

Omeprazol 2x40 i.v
Drip KCL 1 flc dalam 300 cc NaCl 0,9% habis dalam 6 jam, dilanjutkan dengan KSR
2x600 mg (po)
Paracetamol 3x500 mg (po)
40
BAB IV
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki dirawat di bangsal neurologi RSUP dr. M. Djamil dengan
diagnosis perdarahan subarachnoid grade II.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan neurologis. Dari
anamnesis ditemukan penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit secara
tiba-tiba dimana pasien tampak lebih banyak tidur. Pasien masih dapat membuka mata dan
menyahut ketika dipanggil oleh keluarga dan terdapat kelemahan anggota gerak. Kemudian
pasien muntah 1x berisi makanan yang dimakan. Riwayat nyeri kepala pada bagian depan
kepala sebelumnya dan berulang-ulang, berdenyut-denyut pada tempat yang sama disangkal
oleh keluarga. Riwayat hipertensi diketahui sejak 8 tahun yang lalu, kontrol teratur dengan
dokter jantung sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.
Dari pemeriksaan neurologis didapatkan GCS 13 (E3M6V4), kaku kuduk (+), Pada
motorik lateralisasi tidak jelas seddangkan sensorik respon (+) terhadap nyeri. Untuk Skor
Gajah Mada dengan kesan stroke perdarahan. Untuk Skor Siriraj juga didapatkan kesan
stroke perdarahan
Pentalaksanaan pada pasien ini berdasarkan literature meliputi terapi umum dan
khusus. Terapi umum meliputi elevasi kepala 30, O2 4 liter/menit, IVFD Asering 12jam/kolf,
41
pasang NGT diberikan diet MC RG II, pasang kateter urine dan hitung balance cairan.
Penatalaksanaan khusus pasien diberikan Asam Tranexamat (Kalnex) injeksi 6 x 1 gr i.v,
Ranitidine 2x50 mg i.v, Citicoline 2x25 mg i.v, Alinamin F 1x25mg i.v, Nimotop 4 x 60 mg
(po), Koreksi NaCl 3% 12 jam/kolf II.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah
Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta:
Gadjah Madya University Press; 2009. hal. 59-107.
2. SteinerThorsten et al. European Stroke Organization Guidelines for the Management of
Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage.
Cerebrovasc Diease.
2013;35:p.93112
3. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 96179
4. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT
Gramedia Pustaka Utama ; 2008. pg 180-204.
5. Manoel AldO et al. Aneurysmal subarachnoid haemorrhage from a neuroimaging
perspective. Critical Care 2014, 18:557.
6. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang
Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p.
22-43
7. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke In: Clinical
Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke
Pathophysiology, Diagnosis, and Management.
4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p 61-74

42
8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam

Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat;
2003. hal. 269-92
9. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC,
Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management.
4th ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 1217-30

10. Connolly et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. 2012; 10.1161/STR.0b013e3182587839.
11. Tang1 C et al. Risk Factors for Rebleeding of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A
Meta-Analysis, Department of Neurosurgery. 2014. doi:10.1371/journal.pone.0099536
12. Huttunen J et al. Epilepsy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology June 2,
2015 vol. 84 no. 22 2229-2237
13. Wang Z et al. The Harmful Effects of Subarachnoid Hemorrhage on Extracerebral
Organs. BioMed Research International. 2014. 10.1155/2014/858496.
43

CRS PSA (Nurul Maulidya Hidayat-0910313212)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CRS PSA (Nurul Maulidya Hidayat-0910313212)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case Report Session

Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA) menyiratkan

Berry atau arteriovenous

Berry atau arteriovenous

arteriovenosa (MAV).1 Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa

Gambar 1. Lapisan selaput otak.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma

Ruptur aneurisma mikotik

2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular

Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA

Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan pembentukan aneurisma dan pertumbuhan

o Sindroma kompresi nervus kranialis

Grade III perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status

Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : sakit kepala ringan

Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan

Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

Jumlah sel darah lengkap

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)

untuk diagnosis SAH dalam waktu 24 jam.

CT / CTAngiografi dan multisequential MRI / MRAngiografi dapat mengkonfirmasi

Gambar 3. Pemilihan pemeriksaan Imaging pada PSA

intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior.

Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah dibuat.

MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.

Gambar 5. MRI pada PSA

Menilai prosedur ABC

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi

Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau

Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini :

Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi

Gambar 6. Penatalaksanaan umum pada PSA10

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik

Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak

Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan kontroversi

Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.

Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti.

Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.

Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan

menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.

Penghambat kanal kalsium

Obat anti hipertensi

1. Pengobatan tekanan darah tinggi dengan antihipertensi obat dianjurkan untuk

aneurisma dalam sirkulasi posterior

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat

Angka kejadian epilepsi adalah 12% pada 5 tahun pasca PSA.

Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.

Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

Gambar 7. Komplikasi ekstraserebral pada PSA

Gambar 8. Hubungan kesadaran dan prognosis PSA

Kemudian pasien muntah 1x berisi makanan yang dimakan.

Riwayat kejang tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu :

jantungsejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur

Riwayat Penyakit Keluarga:

Pasien adalah seorang wiraswasta.

Aktivitas harian sedang-berat.

Tidak minum kopi

: Somnolen GCS 13 (E3M6V4)

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik