PROPOSAL PENELITIAN

GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA

PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2

Pembimbing Tim:

dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD KGEH FINASIM

Anggota Tim:
Richesio Sapata Tomokumoro 11.2014.003
Imania Lidya Pratiwi 11.2014.100
Jodie Josephine 11.2014.111
Gita Puspitasari 11.2014.147
Marintan Butarbutar 11.2014.260

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
Jakarta, Desember 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, sebab oleh berkat dan rahmat-Nya
proposal penelitian ini dapat terselesaikan.
Proposal penelitian yang berjudul GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA
PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2 ini dibuat dengan sebagai salah satu kontribusi
Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana dalam
penelitian di bidang Ilmu Penyakit Dalam.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana yang telah
memberi kesempatan untuk mengembangkan penelitian di Departemen Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Koja.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari proposal penelitian ini.Untuk
itu diharapkan saran dan kritik yang membangun agar proposal ini dapat disempurnakan lagi.
Penulis berharap proposal penelitian ini dapat diterima dan selanjutnya penelitian ini dapat
dilakukan.

Jakarta, Desember 2015

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI ................................................................................................................................ 2
LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang .................................................................................... 4

I.2

Rumusan Masalah .............................................................................. 5

I.3

Pertanyaan Penelitian ......................................................................... 5

I.4

Tujuan Penelitian ................................................................................ 5

I.6

Manfaat Penelitian .............................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA. KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP

II. 1

Tinjauan Pustaka ................................................................................ 6

II. 2

Kerangka Teori ................................................................................ 14

II. 3

Kerangka Konsep ............................................................................. 14

BAB III METODA PENELITIAN

III. 1

Disain ............................................................................................... 15

III.2

Tempat dan Waktu ........................................................................... 15

III. 3

Populasi dan Sampel ........................................................................ 15

III.4

Besar Sampel .................................................................................... 15

III. 5

Kriteria Inklusi dan Eksklusi ............................................................ 15

III. 6

Identifikasi Variabel ......................................................................... 16

III. 7

Batasan Operasional ......................................................................... 16

III. 8

Alur Penelitian ................................................................................. 18

III. 9

Cara Kerja ........................................................................................ 18

III. 10

Analisis Data .................................................................................... 18

III. 11

Masalah Etika dan Jadwal Penelitian ............................................... 19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 21

LEMBAR PENGESAHAN

PROPOSAL PENELITIAN DENGAN JUDUL

GAMBARAN ANKLE BRACHIAL INDEX PADA

PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disetujui pada tanggal:

Ketua Program Studi Penyakit Dalam

Dekan

BAB I
PENDAHULUAN
3

I.1

Latar Belakang
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu kelompok penyakit metabolik dengan
karaterisktik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Secara epidemiologi diabetes seringkali tidak terdeteksi sehingga
morbiditas dan mortalitas dini tyerjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Faktor resiko
secara epidemiologi adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan la,amua obesitas,
distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmanai dan hiperinsulinemia. Semua faktor
tersebut berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.
Pada DM yang tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun
kompilikasi vaskular kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Manisfestasi
kompllikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular)
berupa kelainan pada retina, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung
(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar bermanisfetasi komplikasi kronik DM dapat
terjadi pada oembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh
darah perifer (tungkai bawah). Penyakit yang terjadi pada tungkai bawah disebut dengan
PAP (penyakit arteri perifer).
Penyakit arteri perifer (PAP) adalah salah satu komplikasi yang sangat sering dari
makrovaskular. PAP merupakan manisfestasi dari aterosklerosis yang ditandai oleh
penyakit penyumbatan aterosklerotik pada extremitas bawah. PAP juga merupakan
petanda adanya penyakit aterosklerotik ditempat lain seperti pembuluh darah yang
mendarahi otak, jantung dan organ lain yang kesemuanya mengancam nyawa.
Faktor resiko terjadinya PAP antara lain merokok, diabetes melitus, usia tua, dislipidemia,
hipertensi, hiperhomosisteinemia, dan peningkatan fibrinogen. Gejala klinis yang sering
muncul pada PAP adalah klaudikasio intermiten, yang merupakan stadium II dari
klasifikasi Fontaine. Untuk mendiagnosis PAP bisa dilakukan pemeriksaan Ankle
Brachial Indez (ABI). Pemeriksaan ultrasonografi doppler dengan menghitung ABI
sangat berguna untuk mengetrahui adanya PAP, sering kali PAP tidak ada keluhan klasik
klaudikasio. ABI digunakan untuk memprediksi resiko kejadian kardiovaskular.
Di RSUD Koja, banyak ditemui pasien Diabetes Mellitus (DMT2) dengan gejala
Penyakit Arteri Perifer (PAP). Untuk mengukur kejadian PAP pada pasien DMT2,
dilakukan pemeriksaan skor ABI.
4

I.2

Rumusan Masalah
Di RSUD Koja pasien penyakit Diabetes Mellitus (DM) banyak ditemukan, namun
selama ini penilaian ABI pada pasien diabetes belum rutin dilakukan. Karena itu perlu
dilakukan penelitian untuk mengetahui bagaimana gambaran nilai ABI pada pasien
Diabetes Mellitus.

I.3

Pertanyaan Penelitian
Pertanyaan umum:

Bagaimanakah gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja?

Pertanyaan khusus:
1. Bagaimana profil pasien DM di RSUD Koja?
2. Faktor risiko apa saja yang didapatkan pada penyakit arteri perifer di RSUD Koja?
I.4

Tujuan Penelitian
Tujuan umum:

Diketahuinya gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja.

Tujuan khusus:

Diketahuinya profil penyakit DM dengan PAD di RSUD Koja.

Dikethuinya faktor risiko apa saja yang didapatkan pada penyakit arteri perifer di
RSUD Koja.

I.5

Manfaat Penelitian

Dengan diketahuinya gambaran ABI pada penyakit DM di RSUD Koja, maka dapat
diketahui gambaran nilai ABI pada pasien DM di RSUD Koja.

Dengan diketahuinya gambaran ABI pada penyakit DM di RSUD Koja, maka

diagnosa penyakit PAD dapat ditegakkan lebih tepat.

Sebagai syarat kelulusan stase IPD RSUD Koja.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA,
5

KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP

II.1

Tinjauan Pustaka

II.I.I Penyakit Arteri Perifer

Penyakit Arteri Perifer (PAP) merupakan kondisi yang disebabkan oleh pengurangan
aliran darah pada arteri perifer, dimana hal ini tidak membedakan apakah sudah bergejala
atapun belum dikeluhkan. Secara anatomi penyakit arteri di luar arteri pada otak dan
jantung bisa disebt sebagai arteri perofer, sehingga sebenarnya penyakit pada arteri-arteri
di ekstremitas atas, arteri karotis di luar kepala, arteri mesenterika, dan arteri pada ginjal
di masukan juga pada PAP namun sehari-hari yang dimaksud dengan PAP ini hanyalah
yang melibatkan ektsremitas bawah. Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas berturut-turur
patofisiologi, faktor resiko, gejala klinis, perjalanan alami, klasifikasi, diagnosis banding,
dll. PAP disebabkan oleh obstruksi aliran darah pada percabangan arteri diluar sirkulasi
intrakranial dan sirkulasi koroner . obstruksi in terjadi akibat proses aterotrombosis.
Manisfestasi klinis iutama yang dapat disebabkan oleh aterotrombosis adalah (1) stroke
iskemik, yaitu kematian otak akibat kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi, (2) Transien
Ischemic attack (TIA), yaitu kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi ke otak yang
bewrsifat sementara, (3) infark mikard, yaitu serangan jantung/ kematian sel di jantung
akibat kekurangan oksigen dan nutrisi, (4) angina yaitu rasa sakit didada sebelah kiri
yang menjalar, disebabkan oleh kekurangan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung
secara sesaar, dan (5) Penyakit arteri perifer, seperti klaudikasio intermiten, rest pain, dan
gangren. Klasifikasi PAP berdasarkan progresifitas perjalanan gejala klinis menurut
Fontaine dapat di lihat pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Fontaine Penyakit Arteri Perifer 1
Fontaine Classification of PAD
Stadium I
Asimptomatik
Stadium II
Klaudikasio intermiten
Stadium III
Nyeri saat istirahat/ nyeri malam hari
Stadium IV
Nekrosis/ gangrene
II.I.2 Patofisiologi
Terdapat dua tipe kerusakan vascular pada pasien dengan peyakit diabetes
mellitus, yaitu tipe non-occlusive

dari mikrosirkulasi dimana dijumpai pada kapiler,

arteriol dari ginjal, retina, dan saraf perifer. Tipe kedua, tipe occlusive, yang dijumpai pada
6

makroangiopati di arteri koroner dan pembuluh darah perifer dimana hal ini ditandai
dengan proses aterosklerosis. Proses aterosklerosis dari diabetes mellitus disebabkan oleh
disfungsi endotel, diabetes terhadap platelet dan akibatnya pada koagulasi dan rheology.

Gambar 1. Proses aterogenesis pada DM 1

Pada gambar datas menggambarkan proses-proses yang terjadi pada diabetes,

yaitu hiperglikemia, kelebihan pembebasan dari asam lemak bebas, dan insulin resisten.
Semuanya ini akan membahayakan dengan kejadian efek-efel metaboolik pada sel
endotel. Aktivasi dari istem akan memperburuk sel endotel, memperhebat vasokonstriksi,
peningkatan peradangan dan cenderung terjadinya trombosis. Penurunan nitric oxide
(NO), peningkataan kadar endothelin-1 dan angiotensin II menyebabkan peningkatan
tonus vaskular dan pertumbuhan dari sel otot polos dan migrasinya. Aktivasi dari
traskripsi faktor nukleus kappa beta dan protein 1 akan menginduksi peradangan dan
aktivasi protein 1 menginduksi ekspresi gen yang dibebaskan dengan pembebasan
leukosit-attracting

chemokines,

pengingkatan

produksi

sitorkin

pro

inflamasi

memperkuat ekspresi adhesi molekul sel. Peningkatan produksi faktor jaringan dan PIA-1
akan mebuat keadaan protrombotik , sementara itu terjadi juga aktivasu penurunan
endothelium-derived nitric oxide dan prostacyclin favor plarelet activation.
II.I.3

Diabetes Melitus Tipe 2 dan gangguan fungsi endotel

Lapisan sel endotel berperan aktif dalam memproduksi zat vasodilatator yang
disebut endothelium derived relaxing factors (EDRF) yang dikenal juga sebagai Nitric
Oxide (NO), berfungsi untuk modulasi hubungan antara elemen sel darah dan dinding
pembuluh darah, memperantarai keseimbangan normal atara thrombosis dan fibrinolisis,
pasien dengan DMT2 menujukan ketidaknormalan dari fungsi endotel.
Sebab paling utama adalah gangguan dari bioavailabilitas dari NO dimana akan
menggangu pembuluh darah yang menyebabkan aterosklerosis. Mekanisme yang
berkonstribusi yaitu hiperglikemi, resistensi insulin, dan produksi Free Fatty Acid
(FFA).Hiperglikemi menghambat endothelium nitric oxide sintetase (eNOS) dan
memingkatkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS), yang memperburuk hemostasis
yang dijaga endothelium, transport glukosa didawn regulasi dari hiperglikemia.
Resistensi insulin akan berperan pada hilangnya hemostasis normal NO melalui
pembebasan berlebihan dari FFAs. FFAs bisa memperburuk efek hemostasis pembuluh
darah normal, termasuk aktivasi protein kinase C (PCK), penghambatan dari phospatidil
inositol kinase (PI-3 kinase)(sebagai agonis pathway eNOS) dan produksi ROS.
Efek disfungsi endotel terjadi aktivasi RAGE (Receptor advance glycation End
Product), peningkatan keadaan/keseimabangan peradangan lokal dari pembuluh
darah.Diperantari oelh peningkatan factor transkripsi, NF-kB danAktivator protein1.Peningkatan pro inflamasi local ini, bersama-sama dengan hilangnya fungsi normal NO
yang dihubungkan dengan peningkatan kemotaksis leukosit, adhesi, transmigrasi, dan
transformasi dalam sel foam. Proses belakangan inilah yang memperhebat peningkatan
stress oksidatif. Transformasi sel foam meurpakan prekusor pembetukan artheroma.
Diabetes juga berhubungan dengan abnormalitas dari fungsi Vascular Smooth
Muscle (VSCM), dimana terdapat aktivasi proaterogenik dari VSCM melalui mekanisme
yang sama dengan sel endotel, termasuk penurunan PI-3 kinase, juga peningkatan stress
oksidatif dan upregulasi PKC, RAGE, dan NF-kB, sehingga menyebabkan formasi lesi
aterosklerosis. Efek ini juga meningkatkan apoptosis VSCM dan produksi jaringan,
sementara menurunkan sintesis de novo dari komponen stabil plaq, seperti kolagen.
Kejadian ini memperkuat proses aterosklerosis dan dihubungkan dengan desabilitsasi dari
plaque dan presipitasi dari kejadian klinis.
II.I 4 Diabetes Melitus dan Platelet
Trombosit berperan terhadap terjadinya thrombosis. Kelaianan pada trombosis
akan mempengaruhi disrupsi dari plaq dan atero thrombosis. Pada pasien dengan DMT2,
8

ambilan trombosit akan glukosa meninggi pada keadaan hiperglikemi dan menghasilan
stress oksidatif, sehingga aggregasi trombosit menguat pada DM. Kelainan lain pada
trombosit pada DM juga di jumpai peningkatan glokoprotein 1 b dan II b/IIIa yang sangat
penitng pada trombosis lewat peran mereka pada adhesi dan aggregasi 4
II.I.5 Diabetes Melitus, Koagulasi dan Theologi
Ini dihubungkan dengan peningkatan produksi dari fakyor jaringan dari sel
endotel, proliferasi VSMCs dan juga peningkatan dari konsentrasi faktor VII plasma,
sementara itu pada hiperglikemia terjadi juga penurunan konsentrasi antirtombin dan
protein C, dimana ini akan memperburuk fungsi fibrinolitik dan kelebihan dari PAI-1 .
Gangguan rheologi pada pasien DM dihubungkan dengan peningkatan viskositas dan
fibrinogen. Dan ini akan meningkatkan resiko aterogenesis melalui perburukan efek dari
pembuluh darah sebagai pengaruh dari sel darah (rheologi). Gangguan ini menyebabkan
terjadinya aterosklerosis pada pasien DM yang dalam hal ini berhubungan dengan
lamanya DM dan perburukan dari kontrol gula darah.
Lesi aterosklerotik paling sering terjadi pada shear stress yang rendah, bahkan
akan lebih hebat pada yang sgear stress tidak di jumpai. Pada posisi ini kemampuan
vascular wal turnover dan juga transport pro inflamasi yaitu pro ateroskleotik dari
dinding pembuluh darah menjadi sangat rendah.
II.I.6 Faktor-faktor Resiko pada PAD
a. Usia
Prevalensi dari PAP meningkat dengan tajam sesuai dengan pertambahan usia, dari 3 %
pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun hingga 20% pada pasien yang lebih tua dari
75 tahun. Data dari studi Framingham menghasilkan bahwa prevalensi dari PAP
meningkat 10 kali pada laki-laki usia 30-44 tahun hingga 65-74 tahun dan hamper 20 kali
lipat pada wanita pada kelompok umur yang sama. Untuk klaudikasio intermiten,
prevalensi meningkat dengan peningkatan usia dan dihubungkan dengan peran
peningkatan komorbditas yang lain.
b. Hipertensi
Pada studi Framingham menunjukanpeningkatan2,5-4 kali lipat resiko klaudiokasio
intermiten dengan hipertensi. Tekanan darah yang proporsional pada studi dibetes
membuktikan pengurnagn dari kejadian kardiovaskular pada PAP. Pada guidelines
terbaru

dari

JNC

pada

deteksi,

evaluasi,

dan

pengobatan

hipertensu,

PAP
9

dipikirkanbersamaan pada resiko terjadinya iskemia jantung, ini menyokong penggunaan

terapi agressif tekanan darah.
c. Rokok
Penggunaan rokok merupakan hal yang peling penting dalam merubah faktor resiko pada
perkembangan dari penyakit aterosklerosis.Jumlah dan lamanya rokok berkolerasi secara
langsung dengan perkembangan progresifitas PAP.Peranannya adalah efek aterogenik
dari rokok. Efek tersebut adalah akibat gabungan aktivasi dari system simpatetik, efek
vasokonstriksi, oksidasi dari LDL kolesterol, penghabatan pembebasan dari plasminogen
activator dari endothelium, peningkatan kadar fibrinogen, peningkatan aktivitas
trombosit, peningkatan ekspresi dari factor jaringan, dan disfungsi endotel. Hubungan
sebab akibat dari penggunaan rokok dengan perkembangan PAD adalah regresi PAP
terjadi setelah menyetop rokok. Penghentian rokok menghasilkan perbaikan dari tekanan
di ankle dan toleransi latihan pada pasien dengan klaudiokasio intermitten lebih awal 10
bulan setelah stop rokok.Pengehntian rokok ini juga mempunyai efek besar pada
penurunan resiko komplikasi, termasuk progresitifitas dari PAP, infark otot jantung dan
imortalitas.
d. Dislipidemia
Studi PARTNERS menemukan prevalensi PAP meningkat 66% pada pasien dislipidemia.
Pada Framingham Heart Study peningkatan kadar kolesterol total dihubungkan dengan
peningkatan 2 kali klaudiokasio intrermiten. Dari studi mengenai lipid mengkonfirmasi
dislipoproteinemia yang terjadi adalah kombinasi penurunan HDL dan peningkitan
trigliserida. Pada National Colesterol Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII), pada deteksi, evaluasi dan pengobatan dari kolesterol yang tinggi [pada darah PAP
diperkirakan sebagai resiko yang sama dengan penyekit arteri koroner. Pada banyak studi
tentang statin, terbukti statin bisa mengurangi ketebalan dari pembuluh darah. Ini
meninjukan bahwa penyakit aterosklerosis bisa diperlambat dengan pemberian statin.

II.I.8 Gejala Klinis

Kurang dari 50 % pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari cara
berjalan yang lambat atau berat, bahkan sering kali

tidak terdiagnosis karena gejala

tidak khas. Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang
ditandai dengan rasa pegal, nyeri , kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul
sewaktu melakukan aktifitas

dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Lokasi

klaudikasio terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan.
10

Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan penyakit pada
pembuluh darah daerah femoral dan poplitea. Keluhan lebih sering terjadi pada tungkai
bawah dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit arteri obstruktif sering
terjadi pada tungkai bawah. Dengan gejala klinis nyeri pada saat istirahat dan dingin
pada kaki. Sering kali gejala tersebut muncul malam hari ketika sedang tidur dan
membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemi berat nyeri dapat menetap walaupun sedang
istirahat. Tanda fisik pemeriksaan fisik dari gangguan pembuluh darah disebut sangat
kritis bila ditemukan tanda klasik 5Ps, yaitu :pulselessness, paralysis, paraesthesia,
pain dan pallor. Apabila sirkulasi darah tidak diperbaiki, akan mulai terjadinya ulkus
yang awalnya kering, berwarna keabuan atau hitam sehingga akhirnya menjadi tisu mati
atau gangren. Untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit arteri perifer dinilai
gambaran klinis yang dialami pasien dengan menggunakan klasifikasi dari Fontaine.

II.I. 9 Penegakan Diagnosis PAP

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk mendiagnosis PAD diperlukan
pemeriksaan objektif.Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk menidagnosis
penyakit arteri perifer; yaitu dengan Ankle Brachial Index(ABI),CT-Angiography (CTA)
dan Magnetic Resonance Angiography (MRA), Contrast Angiography (CA). ABI
merupakan metode yang sederhana, murah, dan non invasive untuk mendiagnosis
penyakit PAP. Pemeriksaan ini menggunakan Doppler USG utnuk mengukur tekanan
darah sistolik pada kaki dan lengan atas. Tekanan arteri dapat direkam disepanjang
tungkai dengan memakai manset spygmomanometrik dan menggunakan alat doppler
untuk auskultasi atau merekam aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua
ekstremitas sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tinggi dibandingkan
tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan darah sistolik di kaki akan menurun.
Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan tangan , pada keadaan
normal ABI >0,9.
Tabel. 2 Nilai Ankle Brachial Index (ABI)
Keparahan
penyakit
Normal
Ringan
Sedang
Berat

ABI
Istirahat

Latihan

>0.9
0.8-0.9
0.5-0.79
<0.5

>0.9
0.5-0.9
0.15-0.49
<0.15
11

Tabel 3. Kriteria diagnostik PAD berdasarkan pengukuran ABI

Range
0.91-1.30
0.70-0.90
0.40-0.69
<0,4
> 1.30

Diagnosis
Normal
Obstruksi ringan
Obstruksi sedang
Obstruksi berat
Gangguan kompresi

II.I. 9 Pengobatan
Pengobatan yang ditujukan untuk penyakit ini ialah untuk

mengatasi gejala

klaudikasio intermiten, yang meliputi revaskularisasi dan dengan pengobatan non invasif.
Latihan fisik ( exercise ), merupakan pengobatan yang paling efektif. Hal tersebut telah
dibuktikan pada lebih dari 20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai
terjadinya gejala klaudikasi. Setiap latihan fisik berupa jalan kaki kira-kira selama 30
sampai 45 menit atau sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal. Program ini
dilakukan selama 6 12 bulan. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah
kolateral, perbaikan fungsi vasodilator endotel, respon inflamasi, metabolisme
mukuloskeletal dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah.

Gambar 2. Algoritma penanganan pasien dengan klaudikasio intermiten

Terapi farmakologi , dapat diberikan aspirin, clopidogrel, pentoxifilline, cilostazol, dan

ticlopidine. Obat-obat tersebut dalam penelitian dapat memperbaiki jarak berjalan dan
12

mengurangi penyempitan. Mengelola faktor risiko, menghilangkan kebiasaan merokok,

mengatasi diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi, hiperhomosisteinemia dengan
baik.
Tabel . 4 Farmakoterapi untuk pasien dengan klaudikasi

II.2

Obat

Dosis

Aspirin

81-325 mg/hari

Clopidogrel

75 mg/hari po

Pentoxifylline

1,2 gr/hari po

Ciolastazol

100 mg 2x/hari

Ticlopidine

500 mg/hari

Kerangka Teori

Faktor risiko:

Hipertensi
Diabetes mellitus
Kebiasaan merokok
Alkohol
Usia
Jenis kerlamin
BBR

Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan

Pemeriksaan Penunjang

Penyakit arteri perifer

Ankle-Brachial Index

CT-angiography
Magnetik resonance
Contrast Angiography

13

II.3 Kerangka Konsep

Faktor risiko:
Hipertensi
Diabetes mellitus
Kebiasaan merokok
Alkohol
Usia
Jenis kerlamin
BBR

Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan

Pemeriksaan Penunjang

Ankle-Brachial Index

Penyakit arteri perifer

BAB III
METODA PENELITIAN
III.1

Desain
Disian penelitian ini adalah deskriptif observasional dengan pendekatan studi cross
sectional.

III.2

Tempat dan Waktu

Penelitian dilakukan di Ruang Rawat Inap kelas 3 Penyakit Dalam RSUD Koja antara 9
November sampai 26 Desember 2015

III.3

Populasi dan Sampel

Populasi target adalah semua pasien Diabetes Melitus yang datang ke RSUD Koja.
Populasi terjangkau adalah semua pasien Diabetes Melitus di rawat inap di ruang
Penyakit Dalam BPJS RSUD Koja Kelas 3.

14

Subjek penelitian adalah mereka yang termasuk dalam populasi terjangkau dan
memenuhi kriteria penelitian yaitu penyakit Diabetes Melitus dan memenuhi kriteria
inklusi.
Metode pengambilan sample adalah dengan cara non-probability sampling yaitu
consecutive sampling
III.4

Besar Sampel
Untuk menjawab pertanyaan, besar sampel tidak dibatasi karena merupakan penelitian
deskriptif observasional.

III.5

Kriteria Inklusi dan Eksklusi

-

Kriteria inklusi
o Semua pasien Diabetes Melitus yang dirawat di rawat jalan dan rawat inap
Penyakit Dalam RSUD Koja atau di ruang selain rawat inap Penyakit Dalam
namun dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam RSUD Koja dalam periode 9
November 18 Desember 2015
o Pasien bersedia untuk di wawancarai
o Pasien masih bisa berdiri

Kriteria eksklusi
o Pasien menolak diwawancarai
o Semua pasien Diabetes Melitus yang sedang hamil

III.6

Identifikasi Variabel
Untuk menjawab pertanyaan, variabel yang digunakan adalah:

III.7

Hipertensi

Alkohol

Jenis Kelamin

BBR

Usia

ABI

Rokok

Batasan Operasional
-

Hipertensi
o Definisi: Tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg, diastolik diatas 90 mmHg
o Cara ukur: Pasang manset alat sfignomanometer di lengan atas kiri, lalu dengan
stetoskop didengar pulsasi arteri di fossa anterior cubiti
15

o Alat ukur: sfignomanometer

o Hasil ukur:

Numerik

Kategorik: [0] Hipertensi ringan (sistol: 140-159 dan diastole 90-99) [1]
Hipertensi sedang (sistol 160-179 dan diastol 100-109) [2] Hipertensi berat
(180/110)

Usia:
o Definisi: Lama hidup sesorang yang dinyatakan dalam tahun
o Cara ukur: Wawancara
o Alat ukur: Tidak ada
o Hasil ukur:

Numerik

Kategorik: [1] <60 tahun [2] 60-80 tahun [3] >80 tahun

Rokok
o Definisi: Mengkonsumsi rokok apapun merknya, dengan menghisap atau
menghirup dalam-dalam asap rokok tersebut
o Cara ukur: Wawancara
o Alat ukur: Tidak ada
o Hasil ukur: Kategorik [0] Tidak merokok [1] Merokok

Diabetes melitus
o Definisi: Glukosa darah puasa 126 mg/dL atau 2j sesudah makan 200 mg/dL
disertai gejala yang khas, atau glukosa darah diulang 2x dengan hasil puasa 126
mg/dL atau 2j sesudah makan 200 mg/dL
o Cara ukur: memeriksa kadar glukosa darah puasa atau 2 jam sesudah makan
o Alat ukur: Metoda enzimatik Heksokinase
o Hasil ukur: kategorik, [0] Bukan DM atau [1] DM

ABI (ankle brachial index)

o Definisi: perbandingan tekanan sistole di kaki dan lenganatas
o Cara ukur: memeriksa tekanan sistole di kaki dan lenganatas kemudian dihitung
perbandingannya
o Alat ukur: alat dopler portable, dan alat sfignomanometer
16

o Hasil ukur: Kategorik, [0] >0.9 Normal [1] 0.8-0.9 PAP ringan [2] 0.5-0.79 PAP
sedang [3] PAP berat <0.5
-

Berat Badan Relatif

o Definisi: Status gizi dari seorang individu dengan hasil bagi antara berat badan
dalam satuan kilogram dengan tinggi badan kuadrat dalam satuan meter
o Cara ukur: Timbang berat badan, ukur tinggi badan
o Alat ukur: timbangan badan dan meteran
o Hasil ukur : Kategorik [0] Gizi kurang (<90%) [1] Gizi normal (90-110%) [2]
Gizi berlebih (110-120%) [3] Obesitas (>120)

Alkohol
o Definisi: pola seorang individu mengkonsumsi alkohol dalam bentuk minuman
secara aktif
o Cara ukur: Wawancara
o Alat ukut: Tidak ada
o Hasil ukur: Kategorik [0] Tidak mengkonsumsi [1] Mengkonsumsi alcohol

III.8

Alur Penelitian
Inap PD dan Rawat Inap selain PD namun dikonsulkan ke PD

Form informed consent + form penelitian

Pemeriksaan ABI
III.9

Cara Kerja
17

1. Semua pasien dengan DM diminta mengisi kuesioner sesuai dengan yang terlampir
dalam lampiran 1.
2. Diperiksa faktor risikonya (dengan anamnesis).
a. TD untuk hipertensi
b. Riwayat rokok
c. Riwayat alkohol
d. TB dan BB untuk IMT
3. Diperiksa ABI.
III.10 Analisis Data
Analisis univariat
-

Semua data dikategorikan dalam n (%).

Semua data numerik yang berdistribusi normal disajikan dalam mean (SD), dan bila
tidak berdistribusi normal disajikan dalam median.

Analisis bivariate
-

Digunakan uji korelasi antara DM dengan PAD, Hipertensi, Jenis Kelamin, Usia,
Rokok, Alkohol, IMT, ABI.

III.11 Masalah Etika

Akan dimintakan kaji etik dari Panitia Tetap Penilai Etik Penelitian FK UKRIDA.
Penelitian ini diawali dengan memberi penjelasan kepada pasien yang menjadi subjek
penelitian. Data rekam medik yang dipergunakan dijaga kerahasiaannya.
III.12. Jadwal penelitian
Direncanakan dalam 50 hari yaitu tanggal 9 November 2015 28 Desember 2015

Kegiatan

9 -11-2015

10-11-2015 s/d 22 s/d 22-12 22 s/d 25-12 26-12-2015

21-12 -2015

Proposal
Pengumpulan

-2015

-2015

data
Pengolahan

data
18

Analisis data
Publikasi

1. Proposal
a. Membuat judul
b. Membentuk tim
c. Mengumpulkan literature
d. Membuat pendahuluan X
e. Membuat tinjauan pustaka
f. Membuat metode penelitian
g. Membuat anggaran

2. Pengumpulan Data
a. Mengkoordinasikan kegiatan penelitian dengan dokter Penyakit Dalam di Koja
b. Membagi tugas untuk menjaring pasien di Poli Penyakit Dalam dan Ruang
Rawat Inap RSUD Koja
c. Mendata semua pasien yang masuk kriteria inklusi
d. Melakukan penelitian
3. Pengolahan Data
a. Menginput data dalam bentuk excel
b. Memproses data dengan menggunakan SPSS 20
c. Melakukan konsultasi dengan dokter Penyakit Dalam di RSUD Koja dan FK
UKRIDA
4. Analisis Data
a. Membuat tabulasi hasil penelitian
b. Melakukan konsultasi dengan pakar penyakit dalam
c. Membuat artikel penelitian
5. Publikasi
a. Menetapkan jurnal ilmiah untuk publikasi artikel
b. Mengirim artikel

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Antono D, Ismail D. Penyakit arteri perifer. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 5.
Jakarta: Interna publishing; 2009.h. 1831-6.
2. Lamina C, Meisinger C, Heid IM, Rantner B, Doring A, Lowel H, et al. Ankle brachial
index and peripheral arterial disease. Gesundheitswesen; 2005.p.67.
3. Joshu A, Beckman, Mark A, Creager,Libby P. Diabetes and atherosclerosis epiemiologi,
pathophysiology, and management. JAMA; 2002.p.2570-81.
4. Almahameed A. Peripheral Arterial Disease : Recognition and Medical Managment.
Cheleveland Clinic Journal of Medicine. 2006;73;621-38.
5. Waspadji S, Guan H, Liu ZM, Cheng SW, Rhee SY, Palmers P, et al. Multicountry study
on the prevalence and clinical features of peripheral arterial disease in asian type 2
diabetes patients at high risk of atherosclerosis. Diabetes research and clinical practice;
2006.p.82-92.
6. Norman PE, Davis WA, Bruce DG. Peripheral arterial disease and risk of cardiac death in
type 2 diabetes. Diabetes care; 2006.p.575-80.
7. Vascular
Disease
Foundation.
Ankle

Brachial

Index.

Available

from:http://vasculardisease.org/peripherial-artery-disease/pad-diagnosis/ankle-brachialindex/. Diakses pada tanggal 28 Desember 2015.

8. Sihombing B. Prevalensi penyakit arteri perifer pada populasi penyakit diabetes melitus
di Puskesmas Kota Medan Januari-Juli 2008.[Tesis]. Medan: Universitas Sumatra Utara;
2008.

20

21