U N S TA B L E

ANGINA
DAN
INFARK
MIOKARD
OLEH :
M E G A AY U S E P T Y O W AT I 1608010041
R AT N A M E L L A A S - S Y I F A 1608010044
R U T H D E S I YA N A G U LT O M 1608010045
ANATOMI JANTUNG
PERDARAHAN ARTERI KORONER
SIRKULASI
DARAH JANTUNG
• Sistemik merupakan
peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh.
• Pulmonal merupakan
perdaran darah dari
jantung ke paru-paru.
REKAMAN KESELURUHAN PENYEBARAN
AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG
1. Gelombang P :
depolarisasi atrium
2. Segmen PR :
pelambatan nodus AV
3. Kompleks QRS :
Depolarisasi Ventrikel
4. Segmen ST : waktu
ventrikel untuk
berkontraksi dan
mengosongkan dirinya
5. Gelombang T :
repolarisasi ventrikel
6. Interval TP : waktu
ventrikel berelaksasi
dan mengisi dirinya.
UNSTABLE ANGINA
PECTORIS
 Patofisiologi

Ruptur Plak Trombosis dan Erosi pada Plak

Vasospasme
Agregasi Trombosit tanpa Ruptur
1. RUPTUR
PLAK
2. TROMBOSIS DAN AGREGASI
TROMBOSIT
3. VASOSPASME
4. EROSI PADA PLAK TANPA RUPTUR
 KLASIFIKASI

Beratnya Angina Keadaan Klinis

Kelas A Kelas B Kelas C

Kelas I Kelas II Kelas III

Penampilan Klinis

Angina Progresif Angina Waktu Angina Sesudah IMA

Angina Pertama Kali Istirahat
KLASIFIKASI

Beratnya angina menurut Braunwald

Angina Pertama Kali Angina Progresif Angina Waktu Istirahat

 Faktor
Risiko

Risiko Risiko Risiko

Rendah Sedang tinggi
GEJALA DAN TANDA KLINIS

• Nyeri dada lebih berat dan lama,mungkin timbul saat istirahat., atau aktivitas yang minimal.
• Dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah, terkadang keringat dingin
• rasa penuh di dada, tertekan, tercekik atau rasa terbakar pada leher, tenggorokan, daerah antara
tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan.
• Dapat terjadi palpitasi, pusing atau hampir pingsan
PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Pemeriksaan fisik
Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.
Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.
• Gambaran EKG
penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemi akut . Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemik atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T
negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi , dan dapat disebabkan karena hal lain.
• Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu
pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan
jika hasilnya positif, dan didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan
pemeriksaan angiografi koroner , untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan
revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu
mendatang cukup besar
• Ekokardiografi
Pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila
tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral, dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung , menandakan prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat
membantu menegakkan adanya iskemi miokardium
• Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB digunakan sebagai petanda paling
penting dalam diagnosis Sindrom Koroner Akut. Menurut European Society of Cardiology (ESC)
dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif
sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal , tapi berguna
untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48
jam.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain
seperti amaloid A , interleukin 6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.
Selain itu, terdapat pemeriksaan enzim LDH, CPK dan CK-MB . Pada ATS kadar enzim LDH dan
CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA
TERAPI MEDIKAMENTOSA
• Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan arteriol perifer , dengan efek mengurangi preload
dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Isosorbid nitrat dapat diberikan
secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.
• Penyekat Beta
Beta-bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya
kontraksi miokardium. Beta-bloker juga dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark
miokard. Semua pasien angina tak stabil harus diberi beta-bloker kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam
beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol
• Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar yaitu golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner
dan menurunkan tekanan darah.
OBAT ANTI AGREGASI TROMBOSIT
• Aspirin
Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada pasien
dngan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumr hidup denagn dosis
awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari
• Tiklopidin
Tiklopidin adalah suartu derivat tienopiridin yang merupakan obat lini kedua dlam pengobatan angina
tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia . Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai
ditinggalkan Klopidogrel
• Klopidogrel
Juga merupakan derivat tienopiridin, yang adapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih
kecil dari tiklopiridin dan belum ada laporan adanya neutropenia. Klopidogrel juga terbukti dapat
mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular.
 OBAT ANTI TROMBOSIT
• Unfactionated Heparin
Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antioagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin,
akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein palsma yang lain , sel
darah, dan sel endotel, yang akan memperngaruhi bioavaibilitas.

• Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, dan enoksaparin. Dalteparin sama efektifnya
dengan heparin, sedangkan penelitian yang dilakukan dengan enoksaparin menunjukkan berkurangnya
mortalitas atau infark sebesar 20% pada pasien yang mendapat enokaparin dibandingkan heparin.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan
dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium
• Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat
oleh plasma protein maupun platelet faktor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard , tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan
heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
• Terapi Non Farmakologi
Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Darah
Tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien dengan iskemi berat dan refrakter dengan terapi
medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh
darah , bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) dapat
memperbaik harapan hidup , kualitas hidup dan mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit.
PEMBEDAHAN
• Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di
lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon
mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan
meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter
dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali
mengalir.

• Pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk menghancurkan plak

• Atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh

darah akan dihapus
Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi
Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi
mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari
dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di
jantung. Tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali
untuk menjaga dari penyempitan lagi
SASARAN TERAPI
• Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat
menyebabkan serangan jantung. Prosedur yang paling umum digunakan adalah koroner angioplasti.
Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan
atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan
mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter
arteri. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka.
stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur.

• Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa
meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau
obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.
• Pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk menghancurkan plak

• Atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh

darah akan dihapus

• Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
 EVALUASI
• Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty
(1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS
antara lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan
merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. CIR
60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi
dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan
dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut
20,45% dengan tingkat kematian 0%.

• Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan
dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.Faktor yang mempengaruhi prognosis
adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri
mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan
penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan
memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan
intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh
lebih baik
INFARK
MIOK ARD
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian jaringan miokard yang ireversibel
akibat kerusakan aliran darah koroner miokard, penyempitan, atau sumbatan
arteri koroner yang diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah
akibat syok atau perdarahan. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bagian dari
spektrum Sindrom Koroner Akut (SKA) yang terdiri dari :

• Angina pektoris tak stabil/UA (Unstable Angina)

• IMA dengan elevasi ST/STEMI (ST Elevation myocardial infarction)
• IMA tanpa elevasi ST/NSTEMI (Non ST Elevation myocardial infarction)
PATOFISIOLOGI
 KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT
• UA / NSTEMI diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan berdasarkan riwayat klinis, pola
EKG, dan biomarker serum. UA / NSTEMI diklasifikasikan sebagai:

• Kelas I (angina berat dengan onset baru)

• Kelas II (angina saat beristirahat dalam satu bulan terakhir, tapi tidak dalam 48 jam terakhir)
• Kelas III (angina saat beristirahat dalam 48 jam)
KLASIFIKASI SECARA ETIOLOGI
Tipe 1 Infark Miokard spontan

Tipe 2 Infark Miokard sekunder karena ketidakseimbangan iskemi

Tipe 3 Infark Miokard yang menyebabkan kematian sebelum kadar biomarker

diketahui

Tipe 4 a Infark Miokard yang berhubungan dengan tindakan intervensi koroner

perkutan (IKP)

Tipe 4 b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis

Tipe 5 Infark akibat side effect dari operasi bypass koroner

FAKTOR RESIKO
1. Non-Modifiable 2. Modifiable
• usia • Hipertensi
• jenis kelamin • DM
• riwayat keluarga • Dislipidemia
• Obesitas
• Merokok
• Faktor Psikososial
• Aktivitas Fisik
• Gaya hidup
 TANDA DAN GEJALA
Gejala :
• Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau Tanda definitif :
kadang di epigastrium • Angina tipikal.
• Gejala tidak khas seperti keluhan gastrointestinal, • EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik
ketidaknyamanan epigastrik; untuk STEMI, depresi ST atau inversi T yang
mual dan muntah, dispnea, diaforesis, sinkop atau diagnostik sebagai iskemik miokard.
nyeri di lengan, epigastrium, dan bahu atas.
• Peningkatan marker jantung
• Keluhan kelelahan dan kelemahan, terutama lengan
dan tungkai.
• Takikardia, kegelisahan, dan rasa was was.
• Batuk produktif dengan sputum berwarna merah
muda dan berbusa.
• Kulit pucat, dingin, dan lembab.
• Penurunan fungsi miokard yang menyebabkan
hipotensi dan syok pada beberapa kasus.
 PENEGAKKAN DIAGNOSIS
• Anamnesis
Fundamental Four :
1. Keluhan utama : umumnya pasien mengeluh nyeri dada akut.
2. Riwayat penyakit sekarang (Secrets 7) :
• Onset : umumnya mendadak
• Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial.
• Sifat Nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas,
dipelintir.
• Penjalaran : ke lengan kiri, ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan ke lengan
kanan.
• Nyeri membaik/hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
• Faktor pemberat : latihan fisik, stres, emosi, udara dingin, sesudah makan.
• Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemas.
3. Riwayat penyakit dahulu : riwayat infark miokard sebelumnya, hipertensi, DM, dislipidemia
4. Riwayat Keluarga dan sosio-ekonomi : ada tidaknya faktor risiko seperti riwayat PJK pada keluarga,
dan kebiasaan seperti merokok atau mengkonsumsi alkohol.
• Pemeriksaan Fisik
1. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
2. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat.
3. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia/hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan hipotensi).
4. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction
rub.
5. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG
Pemeriksaan EKG merupakan inti dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk
dilakukannya terapi reperfusi. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI) atau Angina tidak stabil (APTS/ UA). Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.
• Laboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah kreatinin kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin (cTn)T
atau cTn1. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Peningkatan
nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark
miokard).
TERAPI
• Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90% selama 6 jam
pertama.
• Nitrat
NTG dapat mengurangi nyeri dada, menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang
terkena infark atau pembuluh kolateral
• Analgesik
1. Morfin : Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interal 5-15 menit sampai dosis total 20mg.
2. Aspirin : Merupakan tata laksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg. Selanjutnya
diberikan oral dengan dosis 75-162mg.

• Beta Blocker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian beta blocker IV, selain nitrat mungkin
efektif. Regimen yang bisa diberikan adalah
metoprolol
• Antiplatelet
1. Klopidogrel. Thienophyridine ini memblok reseptor adenosine diphospate P2Y, pada permukaan
platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Klopidogrel direkomendasikan
sebagai obat lini pertama (first line drug) pada UA/NSTEMI dengan ditambahkan aspirin.
2. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian iskemik sedang hingga
tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali
sehari.
• Antikoagulan
1. Fondaparinuks. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan
terapi antiplatelet. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia.
Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan yang paling baik. Dosis yang
diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan.
2. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko perdarahan rendah
apabila fondaparinuks tidak tersedia.
• Heparin tidak terfraksi (UFH) atau heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis
yang direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia
• Inhibitor ACE
Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling dan
menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik
jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk
jangka panjang, kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% dan
pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (PGK).
• Terapi reperfusi
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk semua pasien dengan
gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch
Block (LBBB) yang (terduga) baru. Bila tidak ada, langsung pilih terapi fibrinolitik.
1. Intervensi koroner perkutan primer
Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer.
2. Terapi fibrinolitik farmakologis
Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-
pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan dalam 120 menit sejak kontak
medis pertama. Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase).
SASARAN DAN STRATEGI TERAPI
• Sasaran dan Strategi Terapi
Beberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan divalidasi untuk SKA. Beberapa
stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction), dan GRACE
(Global Registry of Acute Coronary Events). Tujuan stratifikasi risiko adalah untuk menentukan
strategi penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera) bagi seorang dengan NSTEMI.
Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas, untuk tujuan revaskularisasi dan strategi invasif, pasien
juga dibagi dalam beberapa kelompok risiko, yaitu risiko sangat tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko
ini berperan dalam penentuan perlu-tidaknya dilakukan angiografi dan waktu dari tindakan tersebut.
• Strategi invasif segera (<2 jam, urgent)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi (very high risk)
• Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam
Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk)
primer
• Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang.
• Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif
Dalam strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin. Strategi ini dilakukan pada pasien
yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria
berikut ini:
• Nyeri dada tidak berulang
• Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
• Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6 hingga 9)
• Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga 9)
• Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)
 EVALUASI
Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang telah pulih dari STEMI
untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya dan kematian prematur, perlu dilakukan
berbagai intervensi untuk meningkatkan prognosis pasien. misalnya dengan mengajarkan perubahan
gaya hidup sebelum pasien dipulangkan, dan evaluasi terapi jangka panjang. Terapi jangka panjang yang
disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah:
• Kendalikan faktor risiko
• Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa henti
• Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan menurunkan kolesterol LDL <70 mg/dL
• DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12 bulan setelah STEMI
• Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien dengan gagal ginjal atau
disfungsi ventrikel kiri
• ACE-I diberikan dalam 24 jam pada semua pasien dengan LVEF ≤40% dan yang menderita gagal
jantung, diabetes, hipertensi, atau PGK, kecuali terdapat kontraindikasi.
 DAFTAR PUSTAKA
• Braunwald E. 2014. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier Inc.
• Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
• Dennis L. Kasper. 2005. Harrison's Principles Of Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
• European Society of Cardiology. 2017. Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting With ST-Segment Elevation
Management ESC Clinnical Practice Guidelines. www.escardio.org. Diakses 17/02/2018
• Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
• Madiyono. 2011. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
• Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Ketiga. http:
//jki.or.id. Diakses 17/02/2018
• Porth, Mattson Carol and Sheila Grossman. 2013. Porth's Pathophysiology Concept of Altered Health States. 9th Edition.
Connecticut:Wolters Kluwer Health
• Price,Sylvia A. dan Lorraine M.Wilson. 2008. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
• Rilantono, Lily Ismudiati. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.
• Setiawan. 2007. Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
• Soeharto, Iman.2007. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia .
• Sudoyo A,et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.
• Wharthon C.F.P . 1987. Cardiology. Singapore:Asian Economy PC Publising Pte.
TERIMA
KASIH