BAB I

PENDAHULUAN

Jantung memiliki sistem elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari

keempat ruang yang dimiliki oleh jantung. Normalnya, aktivitas elektrik jantung ini
bermula atau berawal dari sebuah area kecil yang terletak di atrium kanan yang
disebut dengan SA node (sinoatrial node). Kelistrikan jantung dimulai dari area ini
secara otomatis dan kemudian menjalar ke kedua atrium. Aktivitas listrik kemudian
menjalar menuju ventrikel sehingga ventrikel mampu memompakan darah ke
seluruh tubuh.1

Aritmia merupakan adanya irama denyut jantung yang tidak normal.

Aritmia dapat didefinisikan dengan irama jantung yang bukan berasal dari nodus
SA dan menghasilkan sinus aritmia, baik bradikardia ataupun takikardia.2

Dalam menilai irama jantung, disamping menilai frekuensi yang teratur

ataupun tidak, dilihat pula tempat asal irama tersebut. Nodus SA merupakan fokus
irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah
sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka irama
jantung akan ditentukan oleh fokus lainnya.2 Dalam keadaan istirahat, jantung
normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu 60 sampai 100 kali per
menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama ini disebut
irama sinus. Pada aritmia, irama yang timbul bukan dari nodus SA, iramanya tidak
teratur, frekuensinya bisa kurang dari 60x/menit yang disebut bradikardia atau yang
lebih dari 100x/menit atau disebut takikardia.2

Berdasarkan letak lokasinya, aritmia dapat dibagi menjadi kelompok

aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Aritmia dapat menyerang orang
dengan usia muda dan usia lanjut. Aritmia dapat berupa denyut aberan tunggal atau
bahkan ada jeda yang memanjang diantara denyut. Aritmia dapat menjadi pemicu
kematian mendadak, mengakibatkan pasien pingsan (sinkop), gagal jantung, pusing
dan berdebar-debar (palpitasi).3

1
 Istilah aritmia mengacu pada perubahan dari mekanisme penjalaran impuls
listrik jantung yang menyebabkan gangguan irama denyut jantung. 2 bentuk
mendasar dari aritmia adalah 1) Takikardi , jika denyut jantung >100x/menit, 2)
Bradikardi, jika denyut jantung <60x/menit.1

Aritmia dapat terjadi apabila: 1) Pacemaker (nodus SA) menghasilkan irama

yang abnormal, 2) Adanya gangguan pada jalur konduksi normal, 3) Bagian jantung
selain nodus SA mengambil alih sebagai pacemaker.1

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Jantung
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan
dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring
ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.3
Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang
dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr.4,5
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi eksternal
dan anatomi internal.4,5
1) Anatomi Eksternal

Gambar 1. Anatomi Eksternal Jantung

Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisan -

lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada
jantung, yaitu perikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan
perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh

3
 jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium
parietal dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam.
Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral
dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium dengan
volume 10-20 cc. cairan perikardium sendiri berfungai untuk memudahkan
pergerakan jantung saat memompa darah.
Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan lapisan
paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Lapisan ini
terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat
khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis
dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh
fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke
seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi
yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang
konduksi jantung.
Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini
adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang
membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan
berhubungan langsung dengan jantung.

2) Anatomi Internal

Gambar 2. Anatomi Internal Jantung

4
 Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri
(atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang
dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah
katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup
mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta.
- Atrium Kanan
Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untu
menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan
vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang
berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-
posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior bermuara pada
dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan.
- Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Darah
vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang
sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.
- Atrium Kiri
Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang
berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat vena
pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-
lateral.
- Ventrikel Kiri
Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang
berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel kiri
mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan
ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel
kanan dan kiri.
- Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar
pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai
bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup semilunar aorta

5
 lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup
semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan
dengan paru-paru, sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai
sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari tiga
daun katup, untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup
anterior, dekstra dan sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri
dari daun katup koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner.
- Katup Atrio-Ventrikuler
Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup
trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis
terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup.
Ketiga daun katup ini adalah katup anterior, septal dan katup posterior.
Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel
kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral)
mempunyai dua daun katup, yang terdiri dari daun katup mitral anterior
dan posterior.
Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh
kedua katup ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium, annulus
fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot ventrikel.
Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam
proses aliran darah, sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu
komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.

3) Pembuluh Darah
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh
koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri
ini, baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus
valsava aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri
sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi
sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left
bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner

6
 kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang
memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior
yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior
LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana
koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan
masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.7

4) Sistem Konduksi Jantung

Gambar 3. Konduksi Jantung

Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga

menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau
rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-
atrial, nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri
dan serabut purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung
berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior
atrium kanan. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan
kontraksi dari atrium, baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Kontraksi
yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh
penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang
merupakan cabang dari nodus SA. Nodus SA memiliki kemampuan
mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan
dengan sistem konduksi jantung yang lain, yaitu sebesar 60-100
potensial aksi/menit. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai

7
pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker )
dan mengendalikan sistem konduksi jantung8.
Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan
baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien.
Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya
adalah:
 Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah seles ai sebelum
kontraksi ventrikel dimulai
 Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan
setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi
sebagai satu kesatuan
 Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai
satu sinsitium.
Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus
atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan
melalui traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial).
Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara
atrium dengan ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai
kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua
tercepat, yaitu sebesar 40-60 potensial aksi/menit.
Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his
sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje
yang berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum
interventrikuler menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang
menjadi dua bagian, yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri.
Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan
percabangan dari berkas his. RBB bercabang sebagai struktur tunggal
di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Kemudian RBB akan
terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang anterior, posterior dan
lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral
ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler, yang
kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje.

8
 Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri ( LBB/left bundle
branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua struktur
percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan
kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu
struktur bangunan seperti pada percabangan RBB, yaitu serabut
purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas
his dan serabut purkinje berjal an sangat cepat. Disamping itu, serabut
purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan
koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel
kiri

2. Aritmia
Istilah aritmia mengacu pada perubahan dari mekanisme penjalaran impuls
listrik jantung yang menyebabkan gangguan irama denyut jantung. 2 bentuk
mendasar dari aritmia adalah :
- Takikardi , jika denyut jantung >100x/menit
- Bradikardi, jika denyut jantung <60x/menit
Beberapa aritmia berlangsung secara singkat sehingga denyut jantung
keseluruhan tidak terlalu terpengaruhi. Namun jika aritmia berlangsung cukup
lama dapat mengakibatkan denyut jantung menjadi terlalu lambat ataupun
terlalu cepat sehingga kemampuan jantung untuk memompa darah menjadi
kurang efektif. 8Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek
waktu pengisian ventrikel dan volume sekuncup, sedangkan bradikardi
mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel.
Aritmia dapat terjadi apabila :
1. Pacemaker (nodus SA) menghasilkan irama yang abnormal
2. Adanya gangguan pada jalur konduksi normal
3. Bagian jantung selain nodus SA mengambil alih sebagai pacemaker.5

9
Takiaritmia
Takiaritmia terdiri dari berbagai macam, yaitu :
1) Sinus Takikardi7
Sinus takikardia bermanifestasi sebagai irama sinus dengan kecepatan
di atas 100 denyut per menit. Selama sinus takikardi, SA node dapat
melepaskan impuls antara 100-180 denyut/menit, namun nilainya dapat
lebih tinggi dari itu pada keadaan yang ekstrem atau pada anak muda.
Sinus takikardi terbagi menjadi 2, yaitu pada keadaan fisiologis dan non
fisiologis. Sinus takikardi fisiologi menggambarkan keadaan yang normal
atau sesuai dengan respons stress fisiologis (aktivitas fisik, rasa cemas)
dan pada kondisi patologis yaitu (demam, tirotoksikosis, anemia,
hipovolemia), atau stress farmakologis (salbutamol, aminofilin, atropin,
dan katekolamin) untuk menjaga curah jantung. Selain itu, dapat juga
disebabkan karena gangguan langsung dari SA node sehingga
menghasilkan denyut yang cepat.
Gambaran dari sinus takikardi yaitu :
 Laju : cepat (>100 kali/menit)
 Irama : reguler
 Gelombang P : Normal
 Interval PR : Normal (0,12-0,20 detik)
 Durasi QRS : Normal (0,6-0,10 detik)

10
2) Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah takiaritmia supraventrikular yang khas,
dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi yang mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium. Atrial fibrilasi ditandai dengan
ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut
jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada elektrokardiogram (EKG),
tidak terdapat gelombang P sejati, yang digantikan oleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya.8,9
Ciri-ciri Atrial Fibrilasi pada gambaran EKG sebagai berikut2:
 EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
 Tidak dijumpai gelombang P yang jelas pada EKG permukaan.
Kadang- kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang irreguler pada
beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1
 Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya
bervariasi, umumnya kecepatannya melebihi 450x/menit.

Gambar 5. EKG Atrial Fibrilasi

Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi diagnosis FA dan

biasanya mencakup laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat
gelombang P yang jelas, digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan
acak, diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler pula.10
Manifestasi EKG yang dapat menyertai Atrial Fibrilasi antara lain:
 Laju jantung umumnya berkisar 110-140 kali/menut, tetapi jarang
melebihi 160-170 kali permenit.

11
 Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar) setelah
siklus interval R_R panjang pendek (fenomena Ashman)
 Preeksitasi
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Blok berkas cabang
 Tanda infark akut/lama
 Moniter Holter atau event recording
Monitor holter dan event recording dapat berguna untuk
menegakkan diagnosis Atrial fibrilasi paroksismal, dimana pada saat
presentasi, Atrial Fibrilasi tidak terekam pada EKG.
Tatalaksana Atrial Fibrilasi
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol
ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung
dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu
tatalaksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan
menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2,
yaitu pengobatan farmakologi ( Pharmacological Cardioversion) dan
pengobatan elektrik ( Electrical Cardioversion).
a) Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk
mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan
adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan
obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam
pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang
sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai
macam, diantaranya adalah:
 Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang
berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk
mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara

12
 oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi
plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%.
Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan
reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi
glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam.
 Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase
dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin
terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi
endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal
inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari
trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor
pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

b) Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, β -blocker dan
antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual
ataupun kombinasi.
 Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung
menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat
sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini
mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi
atrium yang abnormal.
 β-blocker
Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem
saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini
akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

13
  Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas
jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam
intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran
sel.
 Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang
dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut
pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang
berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan
menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi
menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological
Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical
Cardioversion).

Komplikasi
FA dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi yang dapat
meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Pada pasien dengan
sindrom WPW dan konduksi yang cepat melalui jalur ekstranodal yang
memintas nodus atrioventrikular, dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel
dan menyebabkan kematian mendadak. Pada keadaan seperti ini, ablasi
dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan. Selain itu, komplikasi yang
membahayakan dan sering terjadi adalah tromboemboli terutama stroke.

3) Supraventrikular Takikardi
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takidisritmia yang
ditandai dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah
cepat. SVT berasal dari atrium atau nodus AV, dengan respon ventrikel
yang reguler, cepat, dan kompleks QRS yang sempit.11
Klasifikasi supraventrikular takikardi adalah atrioventricular nodal
reentrant tachycardia (AVNRT), atrioventricular reciprocating
(reentrant) tachycardia (AVRT), dan atrial tachycardia.12

14
 Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)
AVNRT timbul karena adanya reentrant yang menghubungkan antara
nodus AV dan jaringan atrium. Nodus AV pada AVNRT memiliki dua
jalur konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur
konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup trikuspid,
memungkinkan reentrant sebagai jalur impuls listrik baru melalui jalur
tersebut, keluar dari nodus AV secara retrograde (yaitu, mundur dari nodus
AV ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju dari nodus AV ke
ventrikel) dalam waktu bersamaan. Depolarisasi atrium dan ventrikel yang
bersamaan, mengakibatkan gelombang P jarang terlihat pada gambaran
EKG, meskipun depolarisasi atrium akan memunculkan gelombang P pada
akhir kompleks QRS pada lead V1.

Gambar 6. EKG AVNRT

Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia (AVRT)

AVRT merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau
lebih jalur konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah dari sistem
konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi
miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik antara atrium dan
ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT terjadi dalam dua bentuk
yaitu orthodromik dan antidromik.11
AVRT orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati
nodus AV secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan
sebuah jalur aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium.

15
Karakteristik jenis ini adalah adanya gelombang P yang mengikuti setiap
kompleks QRS yang sempit karena adanya konduksi retrograde.11
Impuls listrik AVRT antidromik akan dikonduksikan berjalan turun
melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui
nodus AV. Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His,
kompleks QRS akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya. 11

Gambar 7. EKG AVRT orthodromic dan antidromic

Tatalaksana SVT
A. Medikamentosa
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang
karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan
gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan
preeksitasi.
Pasien yang sensitif terhadap pengobatan adenosine dapat diberikan
long acting β blocker, yang telah terbukti aman digunakan dan tidak
membutuhkan monitoring spesifik. Pada pasien yang mengalami syok atau
sulit untuk dilakukan kardioversi, dapat diberikan obat-obatan antiaritmia
yang lebih kuat, seperti sotalol, flecainide atau amiodarone yang masing-
masing membutuhkan monitoring intensif. Konsentrasi flecainide dalam
darah harus diukur pada pemberian hari ke tujuh untuk memastikan tidak
tercapainya konsentrasi yang bersifat toksik. Pada pemberian sotalol, harus
dilakukan monitoring terhadap interval QT. Dosis yang diberikan dapat
diterima jika interval QT mencapai 0,5 detik. Sotalol memiliki beberapa

16
efek β blocker dan harus diperhatikan kemungkinan terjadinya disfungsi
miokard. (Iyer, 2013).
Digoksin kadang-kadang digunakan sebagai obat tambahan yang
dikombinasikan dengan obat-obatan tersebut (Wong, et al., 2006). Digoksin
tidak diunakan sebagai terapi tunggal karena dianggap kurang efektif.
Penggunaannya juga berpotensi memberikan resiko terjadinya atrial
takikardi di masa mendatang. Penggunaan digoksin dikontraindikasikan
untuk pasien dengan Wolff-Parkinson-White (WPW) karena meningkatkan
sifat konduksi dari jalur aksesori dan merupakan predisposisi untuk
mempercepat terjadinya fibrilasi atrium dan kematian mendadak pada
pasien. (Wong, et al., 2012)
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun,
radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang
menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya
tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau
kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi
dapat dilakukan bila SVT refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada
potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-
tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter
dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau
ablasi pembedahan. (Kothari & Skinner, 2013)

Tabel 1. Klasifikasi obat-obatan yang biasa digunakan dalam

manajemen takikardi.
Klasifikasi
Kelas 1 : Sodium channel
blocker
Kelas 2 : β blockers
Kelas 3 : potassium channel
blocker
Obat-Obatan
Flecainide, propafenone
Atenolol, propanolol, esmolol,
nodolol
Amiodarone, sotalol

17
 Kelas 4 : calcium channel Verapamil, diltiazem
blocker

B. Ablasi Kateter
Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan
kuratif berupa ablasi kateter. Ablasi kateter pertama sekali
diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 1982. Sebelum tahun 1989
ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang tinggi
(high energy direct current) berupa DC Shock menggunakan kateter
elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. Karena pemberian
energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka banyak timbul
komplikasi. Saat ini ablasi dilakukan dengan energi radiofrekuensi
sekitar 50 watt yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut
diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan frekuensi 500.000
siklus per detik (hertz).
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (ARF) timbul pemanasan
resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan yang berada di bawah kateter
ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter itu sendiri.
Thermal injury adalah mekanisme utama kerusakan jaringan selama
prosedur ARF. Meningkatnya suhu jaringan menyebabkan denaturasi
dan evaporasi cairan yang kemudian menimbulkan kerusakan jaringan
lebih lanjut dan koagulasi jaringan dan darah. Kerusakan jaringan
permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat celsius.
Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan
memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular (umumnya ke
jantung kanan) dengan panduan sinar X. Biasanya prosedur ini
bersamaan dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Selanjutnya kateter
ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan
kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. Bila
lokasi yang tepat sudah ditemukan, maka energi radiofrekuensi
diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidak merasakan
adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat juga dirasakan adanya rasa

18
 sakit. Bila tidak terjadi komplikasi pada pasien, hanya perlu dirawat
selama 1 hari bahkan bisa pulang hari.
Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti lama
dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efektivitas dan
toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur
jantung. Untuk SVT yang teratur, banyak penelitian yang menunjukkan
bahwa ARF lebih efektif daripada obat dalam aspek peningkatan
kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada obat anti aritmia.
Dari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan rata-
rata ARF pada SVT adalah 90-98% dengan angka kekambuhan sekitar
2-5%. Angka penyulit sekitar 1%. ARF dipertimbangkan sebagai terapi
lini pertama dibandingkan dengan obat-obatan (Kim, et al., 2012).

C. Pacu Jantung Dan Terapi Bedah

Alat pacu jantung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi
hebat. Alat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram
secara automatik (automatic multiprogrammable overdrive pacemaker)
akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien yang
memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah
pemotongan bundel HIS, yaitu pada pasien dengan SVT automatik yang
tidak dapat diatasi. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir setelah
tindakan pembedahan langsung gagal.
Tindakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien
sindrom WPW. Angka keberhasilannya mencapai 90%. Karena
memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara ini lebih
disukai daripada pengobatan medikamentosa. Telah dicoba pula
tindakan bedah pada SVT yang disebabkan mekanisme automatik
dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik. Gillete
tahun 1983 melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di A-V
junctionyang berhasil diatasi dengan tehnik kriotermi dilanjutkan
dengan pemasangann pacu jantung permanen di ventrikel.

19
 Dengan kemajuan di bidang kateter ablasi, tindakan bedah mulai
ditinggalkan. Akan tetapi di beberapa senter kardiologi, kesulitan
melakukan ablasi transkateter dapat diatasi dengan pendekatan bedah
dengan menggunakan tehnik kombinasi insisi dan cryoablation
jaringan. Pada saat yang sama adanya residu kelainan hemodinamik
yang menyebabkan hipertensi atrium dan ventrikel dapat dikoreksi
sekaligus.

4) Atrial Flutter
Atrial flutter dapat disebabkan karena adanya perlukaan pada
jantung akibat penyakit jantung atau prosedur operasi jantung. Namun
atrial flutter dapat pula terjadi pada pasien tanpa gangguan jantung.
Kondisi ini disebut sebagai Lone Atrial Flutter . Pada atrial flutter impuls
listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan dari atrium kanan dan
melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah dekat katup trikuspid. Hal
ini akan menyebabkan atrium berdenyut cepat dan memacu ventrikel
untuk berdenyut cepat pula. Atrial flutter pada umumnya terjadi pada
penderita penyakit jantung, seperti penyakit jantung kongestif, penyakit
katup rematik, penyakit jantung kongenital atau kondisi medis lainnya,
seperti emfisema paru dan hipertensi. Resiko terjadinya atrial flutter akan
meningkat padapasien post operasi jantung akibat terbentuknya
perlukaan pada bagian atrium.

Gambaran EKG pada atrial flutter adalah :

Laju : laju atrial 250-450 kali/menit, laju ventrikular
bervariasi.
Irama : Biasanya reguler, tetapi dapat bervariasi tergantung
konduksi atau blok atrioventrikular.
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasi. Gelombang flutter
menyerupai gigi gergaji (saw tooth appearance).
Interval PR : Tidak dapat diukur.

20
 Durasi QRS : biasanya normal, namun dapat terlihat melebar jika
gelomban P tenggelam pada QRS.

Gambar 8. EKG pada Atrial Flutter

5) Takikardia ventrikel13
Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih
denyut ventrikel berturut-turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit.
Dan juga adanya kompleks abnormal dan durasi yanglebih panjang dari
120 ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT
sustainedsedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik
disebutVT nonsustained. Ventricular tachycardia (VT) dapat
diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek hemodinamik. VT
nonsustained berakhir secara spontan tanpa mempengaruhi
hemodinamik. VT sustained adalah VT yang berlangsung lebih dari
30 detik dan / atau membutuhkan intervensi untuk penghentian atau
mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau sinkop. Takikardia
ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap kompleks
QRS sama dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang
kompleks QRS selama takikardia jenisnya bervariasi, maka
diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsadesde pointesadalah
bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang
berkepanjangan.
Penyebab yang paling sering menyebabkan ventrikular takikardi adalah:

21
  Kardiomiopati
 Prolaps katup mitral
 Kelainan pada katup jantungPenyebab lain dari ventrikel takikardi
adalah:
 Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan
jaringan tubuh lainnya)
 Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
 Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.
 Penyakit jantung koroner.4

Gambaran EKG pada VT adalah :

Laju : 100-250 kali/menit

Irama : Reguler atau ireguler
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Durasi QRS : Memanjang (>0,12 detik), bentuk aneh.

Gambar 9. EKG pada Ventrikular Takikardi

Tatalaksana pada ventrikular takikardi dapat menggunakan xylocain

1-2 mg per kg berat badan dilanjutkan dengan pemberian infus 1-2 mg per
menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel yang maligna. Infus
diberikan paling sedkit selama 24 jam, selanjutnya dapat diberikan
amiodarone, meksiletin atau sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain
xylocain juga dapat diberikan amiodaron per infus. bila pasien dalam
keadaan distres, gagal jantung atau syok harus segera dilakukan defibrilasi
dengan direct current countershock dengan dosis 50-100 joules.

22
6) Fibrilasi ventrikel 13
Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya
.Jantung tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga jantung
tidak dapat memompa darah dengan efektif. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya henti jantung (cardiac arrest) . Gejala yang timbul berupa
tanggapan pasien berkurang, pasien sudah tidak bernafas atau hanya
gasping, henti jantung yang muncul secara tiba-tiba (Sudden Cardiac
Arrest).
Pada gambaran EGK akan ditemukan :
 Laju : tidak dapat ditentukan
 Irama : kacau
 Gelombang P : Tidak ada
 Interval PR : Tidak ada
 Durasi QRS : tidak dapat ditentukan

Gambar 10. EKG pada Ventrikular Fibrilasi

Pada keadaan ini, pasien harus cepat diresusitasi jantung paru, yaitu
pernapasan buatan dan pijat jantung dan secepatnya dilakukan direct current
countershock dengan dosis 400 joules. Pasien juga diberikan xilocain atau
amiodaron secara intravena. Pertolongan pertama harus diberikan dalam 2-4
menit, bila terlambat, prognosis akan buruk. Bila sudah terjadi lebih dari 5
menit dapat terjadi kerusakan otak, sehingga walaupun irama jantung
kembali normal, mungkin kesadaran pasien tidak akan kembali.

23
 BAB III
KESIMPULAN

1. Aritmia merupakan adanya irama denyut jantung yang tidak normal.

Aritmia dapat didefinisikan dengan irama jantung yang bukan berasal dari
nodus SA dan menghasilkan sinus aritmia, baik bradikardia ataupun
takikardia
2. Takiaritmia adalah aritmia yang terjadi jika frekuensi denyut ventrikel >
100x/menit, irama dapat reguler maupun irreguler dan bisa disertai dengan
periode bradikardi. Takiaritmia terdiri dari :
- Sinus Takikardi
Sinus takikardia bermanifestasi sebagai irama sinus dengan kecepatan
di atas 100 denyut per menit.
- Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan
aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi yang mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium.
- Supraventrikular Takikardi
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat.
SVT berasal dari atrium atau nodus AV, dengan respon ventrikel yang
reguler, cepat, dan kompleks QRS yang sempit.
- Atrial Flutter
Pada atrial flutter impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan
dari atrium kanan dan melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah
dekat katup trikuspid.
- Ventrikular takikardi
Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut
ventrikel berturut-turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan
juga adanya kompleks abnormal dan durasi yanglebih panjang dari 120
ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT

24
 sustainedsedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut
VT nonsustained.
- Fibrilasi Ventrikel
Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya
.Jantung tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga
jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif. Hal ini dapat
menyebabkan terjadinya henti jantung (cardiac arrest) .

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Conover, M.B. 2003. Understan7ding Electrocardiography. Mosby Inc.

p.108-14.

2. Rahman, M. 2007. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

3. Wang Paul, Estes Mark. 2002. Supraventrikular Tachycardia. American

Heart Association. p.1-3.

4. Sherwood, Lauralee (2007). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta.

EGC:328-334.

5. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006

Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation):
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): 257 – 354.

6. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006

Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation):
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): 257 – 354.

7. Kothari, D. S. & Skinner, J. R., 2013. Tachycardias: an update. Volume 91,

p. 136–144.

26
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2014).Pedoman
Tatalaksana Fibrilasi Atrium.Ed pertama.Jakarta. Centra
Communications:1-27

9. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (1997). Buku Ajar Kardiologi.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI:7-12.

10. European Heart Rhythm A, European Association for Cardio-Thoracic S,

Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the
Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European
Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2010;31:2369-429.

11. Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2010. Dysrythmias. Clinics of North

America, Volume 53, pp. 85-105.

12. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular

Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-
1448.

13. Hanafi B. Trisnohadi. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Ilmu

penyakit dalam. Jilid I. Edisi VI. Hal 1357-1364

27