LAPORAN KASUS

SMF ILMU SYARAF

“CVA ICH”

Disusunoleh :
Yanuar Hari Putra 18710031
Hafid Muhammad Jabir 18710093

Pembimbing :
dr. Hanifah Harits Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
DI RSUD KABUPATEN SIDOARJO

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas
berkatdanrahmat-Nya laporan kasus yang berjudul “CVA ICH” ini dapat disusun
dan diselesaikan.Terima kasih saya ucapkan kepada pihak-pihak yang telah
membantu memberikan saran serta kritik maupun pengarahan dalam pembuatan
Laporan kasus ini.

Penulis berharap tulisan ini dapat menambah wawasan bagi setiap

pembaca. Penulis menyadari bahwa tulisan ini tidak luput dari berbagai
kesalahan,baik hal kecil maupun hal yang membingungkan, baik di dalam
penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari
sumber referensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis. Oleh karena
itu, penulis membutuhkan kritik dan saran dari segenap pembaca. Semoga karya
tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Sidoarjo, April 2019

Penulis
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke adalah salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kematian setelah
penyakit jantung dan kanker. Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu, bahkan
sebelum zaman hippocrates, dimana penyakit ini merupakan penyakit saraf yang
paling banyak menarik perhatian (Harsono, 2009). Stroke didefinisikan sebagai
manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh
(global), yang berlangsung secara cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir
dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular
(WHO, 2003).

Stroke merupakan urutan ketiga penyebab kematian setelah jantung dan kanker di
Amerika Serikat (Rikesdas, 2007). Prevalensi di Amerika tahun 2005 adalah 2,6%.
Prevalensi meningkat sesuai kelompok usia yaitu 0,8% pada usia 18-44 tahun, 2,7%
pada usia 45-64 tahun dan 8,1% pada usia 65 tahun atau lebih tua. Pria dan wanita
memiliki prevalensi yang tidak jauh berbeda yaitu pria 2,7% dan wanita 2,5%
(Satyanegara, 2010).

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Sekitar 80-85% merupakan stroke iskemik dan sisanya adalah stroke hemoragik
(Price & Wilson, 2006). Penelitian lain yang dilakukan di Itali menyatakan bahwa
67,3- 82,6% mengalami stroke iskemik, 9,9-19,6% mengalami intraserebral
hemoragik, 1,6-4,0% subaraknoid hemoragik dan 1,2-1,7% tidak terdeteksi
(Blackwell, 2011). Berdasarkan keterangan yang telah dipaparkan, peneliti
mengkhususkan untuk melakukan penelitian pada orang yang mengalami stroke
iskemik.

Menteri Kesehatan Republik Indonesia menjelaskan, berdasarkan data dari tahun

1991 hingga tahun 2007 (hasil Riset Kesehatan tahun 2007) menunjukkan bahwa
stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan utama hampir di seluruh Rumah
Sakit (RS) di Indonesia. Sementara data Perhimpunan Rumah Sakit Indonesia
(PERSI) tahun 2009 menunjukkan bahwa penyebab kematian utama di RS akibat
stroke adalah sebesar 15%, artinya 1 dari 7 kematian disebabkan oleh stroke dengan
tingkat kecacatan mencapai 65% (DepKes, 2013).

Menurut Riset Kesehatan dasar 2009, prevalensi penyakit stroke non hemoragik
sebesar 0,09%, prevalensi tertinggi di kota Surakarta sebesar 0,75% (Dinkes Jateng,
2010). Orang yang menderita stroke, biasanya mengalami banyak gangguan
fungsional, seperti gangguan motorik, psikologis atau perilaku, dimana gejala yang
paling khas adalah hemiparesis, kelemahan ekstremitas sesisi, hilang sensasi wajah,
kesulitan bicara dan kehilangan penglihatan sesisi (Irfan, 2010). Data 28 RS di
Indonesia, pasien yang mengalami gangguan motorik sekitar 90,5% (Misbach &
Soertidewi, 2011).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi.
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional
otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global,
berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak. Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh
perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau
perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea
2. Anatomi.
Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem
karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan
vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral :

Anterior circulation (sistem karotis)

Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent
white matter, anterior corpus callosum

Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and
subjacent white matter

Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

branches

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Posterior inferior Medulla, lower cerebellum

cerebellar basilar
 Anterior inferior Lower and mid pons, mid cerebellum
cerebellar

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white
matter, posterior corpus callosum, upper midbrain

Thalamoperforate Thalamus
branches

Thalamogeniculate Thalamus
branches

SISTEM SARAF MOTORIK

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis :

1. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat
ini terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus
piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan
kelima gyrus presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna
menempati 2/3 krus posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan
medulaspinalis. Pada kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf
±85% berjalan ke kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral),
persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain
±15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus
kortikospinal anterior).
2. Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari
globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus
subthalamikus, nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.
 SISTEM SARAF SENSORIS

Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang :

1. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion
spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini
berganti neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus
spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf
yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan
bawah lebih medial, kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus
sentralis posterior.

2. Sensibilitas dalam
Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix
posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah
sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian
thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan
nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk
lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di
gyrus sentralis posterior.

3. Epidemiologi.
Jumlah penderita stroke semakin meningkat tiap tahunnya. Stroke merupakan
penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika Serikat. Pada tahun 2002, stroke
membunuh sekitar 162.672 orang atau setara dengan 1 dari 15 kematian di Amerika
Serikat. Mengacu kepada laporan American Heart Association, sekitar 700.000 orang di
Amerika Serikat terserang stroke setiap tahun. Dari jumlah ini, 500.000 diantaranya
merupakan serangan stroke yang pertama, sedangkan sisanya merupakan stroke yang
berulang. Saat ini ada 4 juta orang di Amerika Serikat hidup dalam keterbatasan fisik
akibat stroke, dengan 15- 30% diantaranya menderita kecacatan yang menetap (Centers
for Disease Control and Prevention,2009). Di beberapa Negara Uni-Eropa seperti
Islandia, Norwegia, dan Swiss, memiliki insidensi stroke yang diperkirakan mencapai 1.1
 juta orang setiap tahun. Saat ini terdapat sekitar 6 juta orang yang sedang bertahan hidup
pascaserangan stroke di Negara-negara tersebut. WHO memperkirakan insidensi stroke
ini akan meningkat menjadi 1.5 juta jiwa pada 2025, jika didasarkan pada proyeksi 16
populasi penduduk (European Journal of Neurology,2005). Di Indonesia, prevalensi
stroke mencapai 8.3 per 1000 penduduk (Riset Kesehatan Dasar,2007).

4. Etiologi.
Etiologi penyakit stroke dapat dibagi berdasarkan klasifikasinya. Sebagai
diagnosis klinik untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, yang dapat dibagi
dalam:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke yang dapat dibagi lagi dalam
a. hemoragik
b. non-hemoragik

5. Faktor Resiko.
Faktor resiko stroke terdiri dari :

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia
Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan
usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %.
Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %,
sedangkat usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada
orang berusia < 45 tahun.

b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding
perempuan.

c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit
putih.
 d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan
risiko stroke

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali.Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan
terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.

b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidaksekuat hipertensi.Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat
sehinggaberpengaruh terhadap terjadinya stroke.risiko terjadinya stroke
pada penderita diabetes mellitus 3,39kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.

c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasiatrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbatpembuluh darah di otak.Di samping itu juga penyakit jantung
koroner,kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi
jantung juga memperbesar risiko stroke.Fibrilasi atrium yang tidak
diobatimeningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA)

 Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kaliserangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
denganbenar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami
stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan
terkenastroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA
untukterkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.

e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetesmelitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitasdapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan
aterosklerosis yangsemuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena
serangan stroke.

f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah
danjuga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di
dalampembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di
jantungmaupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan
risikostroke 1,31-2,9 kali.

6. Klasifikasi Stroke
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori, yaitu:
a. Stroke Iskemik Stroke Iskemik didefinisikan sebagai suatu sindrom yang berkembang
pesat dengan onset yang tiba-tiba atau akut, yang dikaitkan dengan defisit neurologi
non-epilepsi dengan batas gumpalan infark yang jelas pada jaringan otak di dalam
area pembuluh darah yang berlainan.Stroke iskemik berkembang melalui beberapa
mekanisme yaitu karena atherosclerosis, kardioemboli, dan oklusi pada pembuluh
darah kecil atau biasa dikenal dengan sebagai lacunar stroke (Williams, et al., 2013).
 Stroke iskemik mendominasi terjadinya stroke yaitu sekitar 80%. Stroke iskemik
terjadi karena terganggunya suplai darah ke otak yang biasanya disebabkan karena
adanya sumbatan pembuluh darah arteri yang menuju otak. Stroke iskemik ini dapat
dibagi menjadi dua tipe utama, yaitu trombotik dan embolik. Stroke trombotik terjadi
ketika arteri tersumbat oleh pembentukan bekuan darah di dalamnya. Arteri
kemungkinan sudah rusak dikarenakan oleh endapan kolesterol (atherosclerosis).
Penyumbatan total kemungkinan selanjutnya terjadi dikarenakan diikuti
penggumpalan sel darah (trombosit) atau zat lainnya yang biasa ditemukan di dalam
darah. Stroke embolik yang jugamerupakan tipe stroke iskemik yang kedua juga
disebabkan oleh gumpalan dalam arteri, tetapi dalam kasus ini bekuan atau embolus
terbentuk di tempat lain selain di otak itu sendiri. Bahan-bahan ini bisa menjadi
bekuan darah (misal dari jantung) atau dari lemak (misal dari arteri lain di leher –
penyakit arteri karotis) (Silva, et al., 2014).

b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik jarang terjadi dan dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu
Intracerebral Hemorrhage (ICH) dan Subarachnoid Hemorrhage (SAH). ICH terjadi
karena adanya perdarahan di dalam otak dan biasanya sering terjadi karena tekanan
darah tinggi. Peningkatantekanan yang tiba-tiba di dalam otak akibat perdarahan
mengakibatkan terjadinya kerusakan pada sel-sel otak yang dikelilingi oleh pembuluh
darah.
SAH merupakan jenis stroke hemoragik yang terjadi karena adanya perdarahan
dibagian antara otak dan jaringan yang melindungi otak, atau biasa disebut dengan
area subarachnoid. Penyebab SAH antara lain bisa karena malformasi arteri vena,
gangguang perdarahan, cedera kepala, pengencer darah, dan pecahnya aneurisma.
Pecahnya aneurisma menjadi penyebab SAH yang sering terjadi (National Stroke
Association, 2016). Aneurisma yang pecah pada SAH berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Arteri
yang pecah dan keluar ke ruang subarachnoid akan menyebabkan tekanan intra
kranial meningkat mendadak yang dapat mengakibatkan meregangnya struktur peka
nyeri sehingga timbul nyerikepala hebat. Peningkatan tekanan intra kranial juga
 mengakibatkan terjadinya vasospasme pembuluh darah serebral yang dapat
menyebabkan terjadinya disfungsi otak global (penurunan kesadaran, sakit kepala)
maupun fokal (hemiparesis, gangguan hemisensorik, afasia, dan lain-lain) (Muttaqin,
2008).
Selain dari dua klasifikasi di atas, terdapat jenis stroke lain yaitu Transient
Ischemic Attacks (TIA). TIA yang biasa disebut dengan mini strokes merupakan
gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam
saja dan gejala yang timbul akanhilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam (Muttaqin, 2008). Kondisi yang terjadi pada TIA yaitu dimana
bagian otak mengalami kehilangan fungsinya sementara atau temporer dikarenakan
adanya gangguan singkat pada aliran darah otak lokal, berlangsung kurang dari 24
jam. Pencegahan stroke sangat krusial atau penting sekali untuk yang terkena TIA
meskipun tidak menimbulkan kecacatan yang permanen tetapi hal ini merupakan
sebuah tanda peringatan yang sangat dari stroke yang akan datang (Silva, et al.,
2014).
7. Patofisiologi stroke hemoragik
Ada dua bentuk CVA bleeding :
a. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi
dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,
nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan
struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
b. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat
dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah
keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam
TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu
ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh
arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan
glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
 plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

8. Pathway stroke hemoragik

9. Gambaranklinis
WHO (2016) menjelaskan bahwa gejala umum yang terjadi pada stroke yaitu
wajah, tangan atau kaki yang tiba-tiba kaku atau mati rasa dan lemah, dan biasanya
terjadi pada satu sisi tubuh saja. Gejala lainnya yaitu pusing, kesulitan bicara atau
mengerti perkataan, kesulitan melihat baik dengan satu mata maupun kedua mata, sulit
berjalan, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, sakit kepala yang berat dengan
penyebab yang tidak diketahui, dan kehilangan kesadaran atau pingsan. Tanda dan gejala
yangterjadi tergantung pada bagian otak yang mengalami kerusakan dan seberapa parah
kerusakannya itu terjadi. Serangan stroke dapat terjadi secara mendadak pada beberapa
pasien tanpa diduga sebelumnya. Stroke bisa terjadi ketika pasien dalam kondisi tidur dan
gejalanya baru dapt diketahui ketika bangun. Gejala yang dimiliki pasien tergantung pada
bagian otak mana yang rusak. Tanda dan gejala yang umumnya terjadi pada stroke atau
TIA yaitu wajah, lengan, dan kaki dari salah satu sisi tubuh mengalami kelemahan dan
atau kaku atau mati rasa, kesulitan berbicara, masalah pada penglihatan baik pada satu
ataupun kedua mata, mengalami pusing berat secara tiba-tiba dan kehilangan
keseimbangan, sakit kepala yang sangat parah, bertambah mengantuk dengan
kemungkinan kehilangan kesadaran, dan kebingungan (Silva, et al., 2014).
a. Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat ringanya
lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai
pada penderita stroke non hemoragik yaitu :
 Gangguan Motorik
- Tonus abnormal atau hipotonus maupun hipertonus
- Penurunan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunter
- Gangguan keseimbangan
- Gangguan koordinasi
- Gangguan ketahanan
 Gangguan Sensorik
- Gangguan propioseptik
- Gangguan kinestetik
- Gangguan diskriminatif
 Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
Pada gangguan kognitif akan muncul berbagai gangguan yaitu atensi,
memori, inisiatif, daya perencanaan dan cara menyelesaikan suatu masalah.
 Gangguan Kemampuan Fungsional
Gangguan yang timbul yaitu berupa gangguan dalam beraktifitas sehari-
hari seperti mandi, makan, ketoilet dan berpakaian.

b. Perdarahan Subarakhnoid
 Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala
mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah,
dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig). Pada perdarahan yang
lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran.
Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan retina. Tanda neurologis
fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:
- Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial
- Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan
- Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia
c. Perdarahan Intraserebral Spontan
Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi
perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial. Diagnosis
biasanya jelas dari CT scan (Price et al, 2006).

10. Dampak Stroke

Dampak yang umum terjadi setelah seseorang terkena stroke yaitu masalah pada
bagian fisiknya seperti kelemahan, mati rasa, dan kaku. Masalah fisik lainnya yang dapat
terjadi karena stroke yaitu dysphagia, fatigue (kekurangan energi atau keletihan), foot
drop (ketidakmampuan untuk mengangkat bagian depan kaki), hemiparesis,
inkontinensia, nyeri, kelumpuhan atau paralisis, kejang dan epilepsi, masalah tidur,
spasme otot pada tangan dan kaki, dan masalah pada penglihatan. Stroke juga
menimbulkan dampak pada emosional seperti terjadinya depresi dan pseudobulbar affect
(PBA), dan dampak pada proses berpikir dan rasa ingintahu pasien yaitu aphasia,
kehilangan memory, dan vascular dementia (National Stroke Association, 2016).
Stroke akan menimbulkan kecacatan pada seseorang setelah terkena stroke. Kecacatan
yang ditimbulkan tergantung dari otak bagian mana yang terserang dan seberapa parah
kerusakan yang dialami. Seseorang yang terkena stroke juga akan menimbulkan dampak
seperti paralisis dan sukar mengontrol pergerakan, gangguan sensoris dan nyeri, aphasia
(masalah dengan berbahasa), masalah dengan perhatian dan ingatan, dan gangguan emosi
(Silva, et al., 2014).

11. PemeriksaanPenunjang

a. Angiografi cerebral
 Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurism atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial.Pungsi lumbal diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika CT scan negatif tapi kecurigaan klinis tetap menjadi
acuan.
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

f. Siriraj Stroke Score

 Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala)
+ (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12 .Apabila skor yang didapatkan
<1 maka diagnosisnya stroke non perdarahan dan apabila didapatkan skor ≥ 1 maka
diagnosisnya stroke perdarahan.

g. Algoritma Stroke GadjahMada

 Apabila terdapat pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan kesadaran, nyeri
kepala dan terdapat reflek babainski atau dua dari ketiganya maka merupakanstroke
hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga
merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya didapatkan reflek babinski
positif atau tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski
maka merupakan stroke non hemoragik.
12. Tatalaksana Farmakologi dan Pembedahan
Terapi dari stroke hemoragik bertujuan ganda yaitu meminimalkan cedera otak
dan membatasi komplikasi sistemik dari cedera otak yang terjadi. Terapi ditujukan pada
penghentian pendarahan, mencegah kerusakan neurologi lanjut, pengontrolan tekanan
darah, terapi simtomatik dan mencegah kekambuhan (Bernstein RA, 2007).
 Manajemen awal, perhatian tertuju pada keadaan jalan nafas,pernapasan, dan
sirkulasi. Ketiganya harus diusahakan dalam keadaan baik(Bernstein RA, 2007).
Manajemen neurologis, penghentian perdarahan, ekspansi hematoma dalam 24
jam pertama sesudah perdarahan intraparenchymal umumnya menyebabkan penurunan
fungsi neurologis pada lebih dari 40% pasien, dan hal ini merupakan pertanda outcome
klinis yang buruk. Dilakukan penurunan tekanan darah sistolik 20% dari 24 jam pertama,
atau kurang dari 160 mmHg. Diberikam labetalol atau nicardipine melalui intravena.
Untuk mencegah herniasi pada perdarahan intraparenchymal yang masif dapat dilakukan
hemicraniectomy(Bernstein RA, 2007).
Mencegah kerusakan neurologis lebih lanjut. Diberikan terapi osmotik seperti
manitol 0,25-1 g/kgBB bolus dan elevasi kepala 40 derajat untuk membantu mengurangi
tekanan intrakranial. Mencegah kekambuhan dengan memberikan obat
antihipertensi(Bernstein RA, 2007).
Indikasi pembedahan pada stroke hemoragik adalah jika perdarahan yang terjadi
dengan diameter lebih dari 3 cm atau adanya tanda klinis terjadinya kompresi batang
otak (Hennerici et al, 2005).

13. Tatalaksana Nutrisi

Tujuan dari tatalaksana nutrisi pada pasien stroke adalah untuk mencegah
malnutrisi, mempertahankan asupan energi dan nutrien yang adekuat akibat terjadinya
disfagia, penurunan kesadaran dan depresi dapat mempersulit asupan nutrisi pasien.
Pemantauan status hidrasi sangat penting untuk mempertahankannya tetap dalam kondisi
yang seimbang. Keseimbangan elektrolit perlu dijaga. Faktor resiko stroke juga perlu
diperhatikan dalam tatalaksana nutrisi yang diberikan. Asupan natrium perlu dibatasi
untuk mengontrol tekanan darah, mengurangi asupan lemak jenuh dan menjaga status
gizi tetap normal (Wirth et al, 2013).
14. Prognosa
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease, disability,
discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada
stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi
lebih buruk maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap
keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuhsecara
terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke. Bermawi, et al., (2000)
mengatakan bahwa sekitar 30-60 % penderita stroke yang bertahan hidup menjadi
 tergantung dalam beberapa aspek aktivitas hidup sehari-hari. Dari berbagai penelitian,
perbaikan fungsi neurologik dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut
waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian mendapatkan perbaikan fungsi paling cepat
pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke.
Prognosis stroke juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang terjadi
pada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolok ukur diantaranya outcome
fungsional, seperti kelemahan motorik, disabilitas, quality of life, serta mortalitas.
Menurut Hornig et al., prognosis jangka panjang setelah TIA dan stroke batang
otak/serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi oleh usia, diabetes, hipertensi, stroke
sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang menyertai.

BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas

1. Nama : Tn. KA
2. Umur : 50 tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
 4. Alamat : Sidoarjo
5. Pekerjaan : Swasta
6. Status : Menikah
7. Tanggal MRS : 08 April 2019
8. Tanggal Pemeriksaan : 09 April 2019

B. Anamnesa

1. Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Tangan dan kaki kiri terasa lemas tiba-tiba, setlah pulang dari tempat kerja
naik motor. Disertai nyeri kepala dan mual, tapitidak muntah karena di tahan.
Setelah itu di bawa ke rumah oleh temannya pada pukul 4 sore. Pada pukul 8 malam
pasien dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD SIDOARJO. Satu jam sebelum
dibawa ke rumah sakit pasien merasa pusing cekot-cekot, bibir mencong ke kiri dan
pasien masih ingat dengan kejadian tersebut. Pasien tidak pelo. Pasien sebelumnya
tidak pernah mengalami hal seperti ini, tidak pernah mengalami kelemahan anggota
gerak, tidak ada keluahan nyeri dada, demam, kejang, dan pasien ada riwayat
tekanan darah tinggi.

3. Riwayat Penyakit Dahulu : HT (+), DM (-) Kolesterol (-) Stroke (-) Jantung (-)

4. Riwayat Pengobatan : (-)

5. Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

6. Riwayat Kebiasaan : merokok (+), alcohol (-), makan makanan berlemak tinggi di
sangkal

C. Pemeriksaan Fisik
a) Status Generalis
 1. Keadaan Umum : Lemah
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tekanan Darah :189/125 mmHg
4. Nadi : 104 x/menit
5. RR : 24 x/menit
6. Suhu : 36,7°C
7. Saturasi : 98%
8. Kepala
 Mata : Anemia (-), Ikterus (-)
 Hidung : Dyspneu (-)
 Mulut dan bibir : Cyanosis (-), terlihat kering
9. Leher : Pembesaran KGB (-)/(-)
10. Thorax
 Cor : S1S2 Tunggal Reguler Murmur (-), gallop (-)
 Pulmo : vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
11. Abdomen
 Inspeksi : Distensi (-)
 Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
 Perkusi :Timpani Seluruh Lapangan Abdomen, shifting dulnes (-),
meteorismus (-)
 Palpasi : Nyeri Tekan (-), hepar dan lien dalam batas normal
12. Ekstremitas
 Akral Hangat Kering Merah : superior +/+, inferior +/+
 Edema : Superior -/-, inferior -/-
b) Status Neurologis
1. Kesadaran : compos mentis
2. GCS : 2-3-5
3. Pembicaraan : tidak pelo
4. Wajah : asimetris
5. Rangsangan Selaput Otak / Meningeal Sign :
  Kaku Kuduk : (+)
 Brudzinski I :(-)
 Brudzinski II :(-)
 Brudzinski III : (-)
 Brudzinski IV : (-)
 Kernig : (-)
6. Pemeriksaan Nervus Cranialis :
a. Nervus Olfaktorius
 Hiposmia / Anosmia : (-) / (-)
 Parosmia : (-) / (-)
b. Nervus Optikus
 Tajam Penglihatan : > 1/60 / >1/60
 Lapangan Pandang : normal
 Melihat Warna : tidak dilakukan
 Funduskopi : tidak dilakukan
c. Nervus Okulomotorius, Troclearis, Abducens
 Kedudukan Bola Mata : ditengah / ditengah
 Ptosis : (-) / (-)
 Exophthalmos :-/-
 Pergerakan Bola Mata
o Nasal : normal / normal
o Temporal : normal / normal
o Frontal : normal / normal
o Bawah : normal / normal
o Temporal Bawah : normal / normal

 Pupil
o Bentuk : bulat / bulat
o Diameter : 3mm / 3mm
 o R. Cahaya Direct :+/+
o R. Cahaya Indirect :+/+
d. Nervus Trigeminus
 Cabang motoric
o Otot temporalis : normal / normal
o Otot Maseter : normal / normal
o Otot Pterygodeus : normal / normal
 Sensorik : tidak dilakukan
 Reflex Kornea : tidak dilakukan
e. Nervus Facialis
 Waktu Diam
o Kerutan Dahi : simetris
o Tinggi Alis : simetris
o Sudut Mata : simetris
o Lipatan Nasolabial : asimetris
o Sudut Mulut : asimetris
 Waktu Bergerak
o Kerutan dahi : normal / normal
o Menutup mata : normal / normal
o Memperlihatkan gigi : normal / -
 Sensorik Pengecapan :
o Manis : tidak dilakukan
o Asam : tidak dilakukan
o Asin : tidak dilakukan
o Pahit : tidak dilakukan
 Stetoskop Balance Test : tidak dilakukan
 Schimmer Test : tidak dilakukan

f. Nervus Vestibulo Choclearis

  Vestibularis
o Vertigo : tidak dilakukan
o Nystagmus : tidak dilakukan
 Choclearis
o Rinne : tidak dilakukan
o Weber :tidak dilakukan
o Schawabach : tidak dilakukan
g. Nervus Glossopharingeus dan Nervus Vagus
 Motorik
o Suara : normal
o Kedudukan arcus faring : normal
o Kedudukan uvula : normal
 Sensorik
o Reflek muntah : normal
o Pengecapan 1/3 bawah lidah : tidak dilakukan
h. Nervus Accesorius
 Mengangkat bahu :+/+
 Memalingkan kepala :+/+
i. Nervus Hipoglosus
 Kedudukan lidah saat istirahat : tertarik ke sisi sehat (kanan)
 Kedudukan lidah saat dijulurkan : lateralisasi sinistra
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
 Kekuatan lidah menahan mukosa pipi : normal / -
7. Sistem Motorik
a. Kekuatan Otot Lengan
 M. Bicep : 5/2
 M. Tricep : 5/2
 Flexi pergelangan tangan : 5/2
  Membuka jari tangan : 5/2
 Menutup jari tangan : 5/2
 Ekstensi sendi pergelangan tangan : 5/2
b. Kekuatan Otot Tungkai
 Flexi sendi coxae : 5/2
 Extensi sendi coxae : 5/2
 Flexi sendi lutut : 5/2
 Flexi plantar pedis : 5/2
 Ekstensi plantar pedis : 5/2
8. Sistem Sensorik
a. Eksteroseptik
 Nyeri : lengan (hemihipestesi S), tubuh (N), tungkai
(hemihipestesi S)
 Suhu : tidak dilakukan
 rasa raba ringan : lengan (hemihipestesi S), tubuh (N), tungkai
(hemihipestesi S)
b. Propioseptik
 raba dalam : tidak dilakukan
 raba getar : tidak dilakukan
c. Besar otot Lengan Tungkai
 Atrofi (-) (-)
d. Palpasi dextra sinistra
 Nyeri (-) (-)
 Kontraktur (-) (-)
e. Tonus otot
 Hipotoni (+) (+)
 Spastik (-) (-)
 Rigid (-) (-)
f. Gerakan involunter
 tremot istirahat (-) (-)
  tremor saat gerak (-) (-)
 khorea (-) (-)
 atetosis (-) (-)
 mioklonik (-) (-)
g. Reflex Fisiologis
 Reflex superficial : Supra umbilical / umbilical / infraumbilical
 Reflek crimostis : tidak dilakukan
 Reflex tendon dextra sinistra
o BPR : +2 +2
o TPR : +2 +2
o KPR : +2 +2
o APR : +2 +2
h. Reflex Patologis Dextra Sinistra
 Hoffman : - -
 Tromner : - -
 Babinski : - +
 Chaddock : - +
 Openhim : - -
 Gordon : - -
 Schaffner : - -
 Rosolimo : - -
 Mendel bectrew : - -
i. Sistem Saraf Otonom
 Miksi : kesan normal
 Defekasi : kesan normal
 Salvasi : kesan normal
Siriraj Score

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 125) – (3 x 0) – 12

= (0) + (0) + (2)+(12,5)-(0)-12

 = 2,5 (suspect stroke hemoregik)

D. Resume
S : Pasien laki-laki umur 50 tahun dating ke IGD RSUD SIDOARJO dengan
keluhan tangan dan kaki kiri terasa lemas tiba-tiba, setlah pulang dari tempat kerja
naik motor. Disertai nyeri kepala dan mual, tapitidak muntah karena di tahan. Satu
jam sebelum dibawa ke rumah sakit pasien merasa pusing cekot-cekot, bibir
mencong ke kiri dan pasien masih ingat dengan kejadian tersebut. Pasien tidak pelo.

O : KU : lemah

Kes : compos mentis

Vital sign : TD : 189/125 mmHg, N : 104 x/menit, RR : 24x/menit, S : 36,7°C

Status neurologis :

GCS 2-3-5

 Meningeal sign
 Kaku kuduk (+)
 Brudzinski I/II -/-
 Nervus Cranialis : parese N VII sinistra tipesentra
Parese N XII sinstra
 Motoric : extremitas superior 5/2
Extremitas inferior 5/2
 Sensorik : hemihipestesia
 Reflek fisiologis :
 BPR : +2 / +2
 TPR : +2 / +2
 KPR : +2 / +2
 APR : +2 / +2
 Reflek patologis
 Babinski : -/+
  Chaddock : -/+
 Hoffman : -/-
 Tromner : -/-

A : Diagnosa klinis : Hemiparese sinistra, hemihipestesia sinistra, cephalgia,

hipertensi, parese N VII sinstra tipe sentra, parese N XII
sinistra

Diagnosa topis : Subkortex

Diagnosa etiologis : suspek stroke hemoregik ( CVA ICH)

P : Planning diagnosis :

 CT-Scan kepala tanpa kontras

 Darahlengkap, GDP, GD2PP, EKGSE, profilipit
Planning terapi :

Head Up 30 derajat O2 masker 6 – 8 LPM, pasang katetel

 Infus RL 14 tpm
 Inj citicoline 3x500mg
 Inj mecobalamin 2x500mcg
 Inj antrain 3x500 mg
 Nicardipin 1 mikro / Kg BB / menit sampai target 150 mmhg
 Manitol 6x100cc (tap of)

Edukasi :

 menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit yang diderita oleh pasien

 menjelaskan kepada keluarga agar keluarga senantiasa tetap mensupport pasien
 menjelaskan mengenai komplikasi penyakit yang bisa terjadi
 menjelaskan tentang efek samping obat yang mungkin bisa terjadi
 menjelaskan tentang prognosis penyakit
 mengatur pola makan yang sehat
 konsumsi vitamin
 kurangi setres dan istirhat yang cukup
 minum obat teratur
 control tekanan darah
 BAB IV
PENUTUP

Telah ditegakkan diagnosis stroke hemoragik e.c riwayat hipertensi pada

pasienTn. KA berusia 50 tahun atas dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik. Faktor resiko
pada pasien dengan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor
resiko terjadinya stroke hemoragik. Stroke dapat memberikan prognosis yang buruk
karena dapat mengakibatkan kerusakan otak yang ireversibel sampai menyebabkan
kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

Bernstein RA. Cerebrovascular Disease. Hemorrhagic Stroke. In: Brust JCM. Current Diagnosis
& Treatment Neurology. USA :McGraw Hill. 2007.p.126-47.

Hennerici MG, Bogousslavsky J, Sacco R, Binder J, Chong J, Paciaroni M. Stroke. Philadelphia:

Elsevier Churchill Livingstoen.2005

Muttaqin, Arif. 2008. Konsep Teori Stroke Hemoragik. Diakses pada tanggal 12 April 2019
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/109/

National Stroke Association. High Blood Pressure Fact Sheet (database on the internet); 2016

Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2 Ed/6.
Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005. BAB 53,
Penyakit Serebrovaskular; hal. 1106-1129.

Silva, G.S., Koroshetz, W.J., Gonzalez, R.G., et al. 2014. Causes of ischemic stroke. Acute
Ischemic Stroke, New York: Springer

Williams L, Wilkins. Heart Disease and Stroke Statistics: 2013 Update: A Report From the
American Heart Association. Hagerstown. 2013.

Wirth R, Smoliner C, Jager M, Warneckle T, Leishker AH, Dziewas R. Guidline clinical nutrition
in patient with stroke. Experimental & Translational Stroke Medicine 2013;5:1-11.