BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik yang
disebut sistem konduksi jantung.
Sistem konduksi jantung menghasilkan impuls elektrik. Impuls ini dimulai dari nodus
sinoartrial (SA node) yang merupakan sumber impuls (pace maker) yang mengawali
suatu siklus jantung. Nodus ini terletak di dinding superior atrium kanan. Dari nodus ini,
impuls akan menyebar ke kedua dinding atrium sehingga terjadi kontraksi otot jantung di
atrium. Kemudian impuls akan mendepolarisasi nodus atrioventrikular (AV node). Nodus
ini terletak di bagian bawah atrium kanan, yang selanjutnya akan menghantarkan impuls
melalui bundle atrioventrikular atau bundle His ke bagian septum interventrikular bagian
atas.
Blok jantung atrioventricular atau AV block adalah irama yang disebabkan oleh
penundaan, hambatan lengkap atau tidak lengkap terhadap impuls listrik di nodus AV.
Irama berasal dari nodus SA dan mengikuti jalur konduksi normal melalui atrium menuju
nodus AV. Pada nodus AV konduksi impuls melambat baik pada keadaan block sebagian
maupun penuh (seluruhnya) pada saat dikonduksikan melewati nodus AV. Jika impuls
tertunda, konduksi normal melalui ventrike akan terga,barkan dengan QRS I yang sempit.
Juika impuls dihambat secara tidak lengkap, komplek QRS tidak akan tampak segera
setelah gelombang P, sebaliknya gelombang P berikutnya dapat diikuti oleh kompleks
QRS yang sempit.
Pada block total AV, tidak ada komunikasi antara atrium dengan ventrikel. Hasilnya,
impuls yang berasal dari nodus SA berjalan secara normal ke atrium, tetapi tidak
berkembang ke ventrikel. Ventrikel kemudian mulai menginisiasi denyut ventrikel pada
laju tetapnya sendiri. Pada situasi ini, atrium dan ventrikel berdenyut secara bebas satu
sama lain.
Pada blok AV, gambaran pembeda utama adalah P-R, regularitas atau iregularitas
interval R-R dan rasio konduksi anatara gelombang P terhadap komplek QRS.

1
 Atrioventricular block dibagi menjadi 3 yaitu AV block derajat I, AV block derajat II
(Mobitzt I dan Mobitzt II), Dan AV block derajat III.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi dari block jantung?
1.2.2 Apa saja klasifikasi dari blok jantung?
1.2.3 Bagaimana etiologi dari block jantung?
1.2.4 Apa saja manifestasi klinis dari blok jantung?
1.2.5 Bagaimana patofisiologi block jantung?
1.2.6 Bagaimana cara pengkajian, diagnosa, dan penatalaksaan dari block jantung?
1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui klasifikasiblok jantung
1.3.2 Untuk mengetahui bagaimana gangguan block jantung bisa terjadi
1.4 Manfaat
1.4.1 Agar mahasiswa dapat mengetahui apa yang di maksud dengan blok jantung
1.4.2 Agar mahasiswa juga dapat mengetahui klasifikasi dari blok jantung

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Blok jantung atrioventricular atau AV block adalah irama yang disebabkan oleh
penundaan, hambatan lengkap atau tidak lengkap terhadap impuls listrik di nodus AV.
Irama berasal dari nodus SA dan mengikuti jalur konduksi normal melalui atrium menuju
nodus AV. Pada nodus AV konduksi impuls melambat baik pada keadaan block sebagian
maupun penuh (seluruhnya) pada saat dikonduksikan melewati nodus AV. Jika impuls
tertunda, konduksi normal melalui ventrike akan terga,barkan dengan QRS I yang sempit.
Juika impuls dihambat secara tidak lengkap, komplek QRS tidak akan tampak segera
setelah gelombang P, sebaliknya gelombang P berikutnya dapat diikuti oleh kompleks
QRS yang sempit.
Pada block total AV, tidak ada komunikasi antara atrium dengan ventrikel. Hasilnya,
impuls yang berasal dari nodus SA berjalan secara normal ke atrium, tetapi tidak
berkembang ke ventrikel. Ventrikel kemudian mulai menginisiasi denyut ventrikel pada
laju tetapnya sendiri. Pada situasi ini, atrium dan ventrikel berdenyut secara bebas satu
sama lain.
Pada blok AV, gambaran pembeda utama adalah P-R, regularitas atau iregularitas
interval R-R dan rasio konduksi anatara gelombang P terhadap komplek QRS.
2.2 Klasifikasi Block Jantung
a. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama satu (1 heart block-HB) irama mengikuti jalur
konduksi normal dari nodus SA melewati atrium, junctional AV, berkas HIS, dan
serat-serat purkinje, tetapi impuls tertunda seiring perjalanannya melewati nodus AV.
Penundaan tampak pada EKG sebagai perpanjangan interval PR lebih dari 0,1 detik,
dengan waktu yang konsisten dari denyut ke denyut.

3
b. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)
Blok jantung derajat 2 atau wenckebach irama yang ditandai dengan satu
kelompok denyut berpola dimana PRI memanjang pada setiap denyut hingga sebuah
kompleks QRS timbul dan pola berulang kembali. Jalur konduksi dimulai dari nodus
SA dan mengalir melalui atrium disepanjang jalur normal hingga mencapai nodus
AV. Pada nodus AV, konduksi secara meningkat sampai aliran satu kompleks QRS
melewati ventrikel di blok total. Pada akhir 1800-an, Karel wenckebach menjadi salah
satu orang yang pertama kali mengenali dan mencatat temuannya akan irama ini
(Mendoza-Defila dan Varnon,2008). Pada 1924, Waldemar Mobitz menganalisis
irama yang ditemukan wenckebach ini lebih lanjut sebagai blok jantung derajat 2 ke
dalam dua irama yang dikelompokkan mobitz sebagai mobitz I (wenckebach) dan
Mobitz II (Silverman dkk.,2004). Konsekuensinya, irama ini dahulu dikenal dengan 2
nama: wenckebach dan blok AV derajat II mobitz tipe I, tetapi saat ini dikenal lebih
umum sebagai wenckebach.

c. AV block derajat kedua Mobitz II

Mobitz II derajat lebih jarang ditemukan dibandingkan wenckebach tetapi
secara dramatis lebih berbahaya karena kecenderungannya untuk berkembang
menjadi block jantung derajat lll. Ketika tampak , irama ditandai oleh block inplus
lengkap intermiten pada lokasi cabang berkas. Aliran konduksi listrik berkembang
secara normal dari nodus SA melewati jalur atrium dan nodus AV.pada cabang
berkas, inplus secara intermiten dihambat, menghasilkan irama dimana dua atau lebih
gelombang P dikonduksiakan untuk setiap QRS. Ketika gelombang P di
konduksiakan melalui cabang berkas, PRI konstan. Sesekali, block penuh atau
komplit pada satu cabang berkas dapat terjadi dengan block intermiten pada cabang
berka lainnya. Ketika hal ini terjadi, kompleks QRS akan menjadi lebih lebar dan
lebih panjang dari 0,12 detik.

4
d. AV block derajat ketiga (komplit)
Block jantung derajat III ( block jantung lengkap, atau tiga derajat HB ) adalah
irama yang mengancam jiwa! Suatu block transmisi impuls lengkap terjadi pada
nodus AV, berkas His, atau sistem His-P purkinje. Nodus SA menginisiasi denyut
yang mengalir melalui atrium melalui AV, kemudian transmisi di block secara
lengkap. Akibatnya, jaringan junctional atau fentrikel mulai menginisiasi denyut pada
laju tetapnya. Pada irama ini, atrium dan ventrikel bendenyut tidak berhubungan satu
sama lain. Block jantung derajat III di kenal sebagai block jantung legkap ( complete
heart block CHB ).
Bila terjadi keadaan yang menyebabkan konduksi impuls dar atrium ke
ventrikel menjadi sangat buruk, terjadilah blok AV atau blok AV total. Kondisi ini
terjadi apabila nilai interval AV melebihi 0,35-0,45 detik. Pada nilai AV yang sangat
memanjang ini, imuls dari atrium ke ventrikel tidak bisa lagi dihantarkan. Karena
tidak ada lagi impuls dari atrium ke ventrikel untuk menimbulkan depolarisasi
ventrikel. Pemacu untuk ventrikel diambil alih oleh serat purkinje. Pada keadaan ini,
denyut atrium dan denyut ventrikel tiak berhubungan sama sekali karena ventrikel
telah lolos (escape) dari kontrol nodus sinus. Jadi, denyut atrium tetap mengikuti
nodus sinus, sedangkan denyut ventrikel mengikuti serat purkinje. Dengan demikian,
frekuensi denyut jantung menjadi sangat lambat, yaitu kurang dari 40 kali/menit.
Pada EKG, terlihat geombang P dan kompleks QRS tidak muncul berurutan.
Gelombang P terlihat lebih banyak karena mengikuti frekuensi nodus sinus, yaitu 60-
10 kali/menit. Sedangkan kompleks QRS hanya terlihat sekali-sekali saja karena
frekuensinya mengikuti frekuensi serat purkinje, yaitu kurag dari 40 kali/menit.
Pada beberapa pasien yang mengalami AV block total, blok ini dapat hilang-
timbul. Artinya pada periode tertentu, impuls dari atrium dapat dihantarkan ke
ventrikel, tetapi kemudian tiba-tiba terjadi blok total. Durasi blok total ini dapat
berlangsung beberapa detik, menit, jam, atau bahkan beberapa minggu atau lebih.
Keadaan ini sering terjadi pada iskemia yang sangat ringan (borderline) pada sistem
konduktif. Setelah terjadinya blok AV total, ventrikel berhenti berdenyut selama 5

5
 sampai 30 detik akibat fenomena yang disebut overdrive suppression. Artinya,
terjadi supresi (penekanan) pada eksitabilitas ventrikel karena ventrikel masih berada
di bawah kendali atrium (nodus sinus) yang memiliki frekuensi lebih besar dari
frekuensi alamiah ventrikel (serat purkinje). Namun kemudian, serat purkinje yang
berada di luar area blok mulai mencetuskan impuls secara berirama dengan frekuensi
15 sampai 40 kali/menit. Jadi sekarang ventrikel tidak lagi berada dibawah pengaruh
nodus sinus, keadaan ini disebut sebagai lolos ventrikel (ventricular escape). Karena
otak tidak aktif bila tidak mendapatkan suplai darah lebih dari 4 sampai 5 detik,
pasien akan pingsan beberapa detik setelah terjadinya blok total. Pingsan terjadi
karena ventrikel tidak memompakan darah selama 4 sampai 30 detik. Namun, begitu
ventrikel kembali berdenyut dibawah kendali serat purkinje, otak kembali
mendapatkan suplai darah dan pasien pun kembali sadar. Keadaan ini dinamakan
Stroke-Adams.
Bila interval berhentinya kontraksi ventrikel cukup lama, kesehatan dapat
terganggu, bahkan dapat terjadi kematian. Karena itu, pada pasien blok AV total
dipasang alat pacu jantung artifisal (artificial pacemaker) yang ditanamkan dibawah
kulit. Alat ini berukuran kecil dan dioperasikan oleh baterai (battery operated),
dengan elektroda yang biasanya dihubungkan ke ventrikel kanan. Alat pacu jantung
ini secara kontinue mencetuskan impuls listrik untuk mengendalikan ventrikel.

e. Blok berkas cabang (Bundle Branch Block-BBB)

Pada blok berkas cabang (Bundle Branch Block-BBB), konduksi listrik
dihambat secara sebagian atau sepenuhnya disepanjang jalur berkas cabang kiri atau
kanan. Untuk blok berkas cabang kanan (right bundel branch block-BBB), impuls
listrik dihambat alirannya dari septum interventrikel ke ventrikel kanan. Hasilnya
impuls mengalir kebawah berkas cabang kiri ke ventrikel kiri menyebabkan ventrikel
kiri mengalami depolarisasi dan konraksi sebelum ventrikel kanan. Ventrikel kanan
menerima impuls secara tidak langsung dari ventrikel kiri. Pada EKG, semakin

6
 panjang jalur alternatif menghasilkan komlpeks QRS yang lebih lebar dan terbentuk
gelombang R khas telinga kelinci pada sadapan V1 dan V2.
Cabang berkas kanan lebih tipis dan lebih sering rusak daripada cabang
berkas kiri, pada kejadian blok berkas cabang (Left Bundel Branch Blok-BBB),
impuls listrik mengalir normal dari nodus SA, jalur atrium, nodus AV dan berkas HIS,
tetapi kemudian dihambat aliran ke berkas cabang kiri akibatnya, impuls listrik
mengalir ke bawah berkas cabang kanan disepanjang septum interventrikel kanan
secara tidak langsung ke ventrikel kiri. Sekali lagi, jalur alternatif membutuhkan watu
lebih lama menghasilkan QRS lebar dan bentuk gelombang R khas seperti telinga
kelinci disadapan V5 dan V6. Sadapan V1 terletak di kanan jantung, yang
menjelaskan mengapa bentuk klasik telinga kelinci timbul di V1 dan V2 Pada RBBB.
Sadapan V5 dan V6 diletakkan di kiri jantung, yang menjelaskan mengapa gambaran
telinga kelinci timbul di V5 dan V6 pada blok berkas cabang kiri.
2.3 Etiologi
A. AV blok derajat I
Irama ini dapat terlihat pada individu sehat, tetapi lebih sering berhubungan
dengan infark miokard dinding inferior dan obat-obatan yang memperlambat waktu
konduksi melalui nodus AV. Suatu infark miokard dinding anterior berasal dari oklusi
diujung proximal arteri coronaria kanan, yang mengakibatkan kerusakan dinding
anterior, dan nodus AV pada sebagian besar pasien. Kurangnya aliran darah ke nodus
AV menghasilkan ischemia nodus dan penundaan transmisi impuls listrik dari nodus
SA, mengakibatkan block jantung derajat I. Oleh karena adanya korelasi positif antara
block jantung pada pasien infark miocard dinding inferior dan perkembangannya
menjadi blcok AV derajat lebih tinggi, pasien ini membutuhkan pemantauan ketat.
Stimulasi vagal dan obat obatan yang dapat menyebabkan bradikardi dapat
melambatkan waktu konduksi listrik termasuk PRI.

7
 Penyebab Blok Jantung Derajat I
1. Stimulasi vagal
2. Respon terkait obat
a. digoksin
b. penghambat beta
c. penghambat kanal kalsium
d. amiodaron
e. prokainamit
3. Respons terkait penyakit
a. iskemia/infark miokard terutama dinding inferior
b. hiperkalemia

B. AV blok derajat II
1. AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Wenckebach mungkin dapat normal pada atlit dan anak, terutama jika
iramanya lambat. Obatobat yang memiliki respon parasimpatis atau
memperlambat laju jantung dapat mengalami pasien Wenckebach. Pada 90 %
populasi, arteri koronaria kanan memper darai nodus AV. Oklusi pada arteri
koronaria kanan dapat penundaan konduksi melewati nodus AV, seperti infark
miokard dinding inferior. Beberapa perubaha struktural jantung, termasuk
tetralogi Fallot dan kerusaka katup, dapat memengaruhi konduksi melalui nodus
AV berkaitan dengan dekat nya hubungan antara nodus AV dengan struktur
tersebut. Hiperkalemia dapat menyebabkan potensial aksi meningkat secara lebih
lambat sehingga terjadi konduksi yang lebih lambat yang melalui seluruh area
jantung termasuk konduksi melalui nodus AV mengakibatkan block jantung
sebagian atau penuh ( seluruhnya ).

8
 Penyebab wenckebach
1. Stimulasi vagal
a. atlet
b. anak muda
2. Respons terkait obat
a. digoksin
b. penghambat beta
c. penghmbat kanal kasium
d. amiodaron
3. Respons terkait penyakit
a. iskemia/infark miokard terutama dinding inferior
b. penyakir struktur jantung: tetralogi fallot dan penyakit katup mitral
c. hiperkalemia

2. AV blok derajat II Mobitz II

Arteri koronaria kiri mengalirkan darah ke cabang berkas. Oklusi pada arteri
koronaria kiri dapat mengakibatkan infark miokard dinding anterior dengan irama
mobitz 2 dan kompleks QRS lebar. Sementara itu, oklusi koronaria kanan lebih
sering menghasilkan infark miokard dinding inferior, dengan mobitz 2 biasanya
terlihat dengan kompleks QRS lebih sempit.

Penyebab Mobitz II
4. Respons terkait penyakit
-infark miokard dinding anterior atau inferior
-penyakit jantung kronis

C. AV blok derajat III (komplit)

Neonatus dapat dilahirkan dengan block jantung derajat III atau mendapatkan
irama tersebut akibat pembedahan jantung ( chou & knilans, 1996 ). Block jantung
derajat III lebih mungkin ditemukan di infark miokardium dinding inferior daripada
infark miokard dinding anterior. Block jantung derajat III akibat dari infark miokard
dinding inferior lebih cenderung temporer, bertahan selama satu minggu atau lebih
dan membaik secara spontan. Sebaliknya, block jantung derajat III akibat infark

9
 miokard dinding anterior lebih cenderung menjadi irama yang permanen. Block
jantung derajat II lebih sering di temukan pada pasien dengan diabetes melitus tipe II (
movahed dkk, 2005 )

Penyebab Blok Jantung Derajat III

5. Kongenital
6. Respons terkait penyakit
-infark miokard dinding inferior dan infark miokard dinding anterior

D. Blok berkas cabang

Akibat struktur alamiah berkas cabang yang tipis, suatu RBBB dapat terlihat
pada individu sehat, seperti pada orang dengan efek samping obat obatan atau
kondisi terkait penyakit termasuk infark mokard dan penyakit arteri koroner. Struktur
vertikel kiri lebih tebal dan terbagi dalam tiga cabang yang tersebut fasikulus septum,
arterior, dan posterior. LBBB dianggap lebih serius dan dalam kombinasi dengan
infark miokrd baru memiliki tingkat mortalitasyang lebih tinggi.

Penyebab Blok Berkas Cabang

Blok Berkas Cabang Kanan
1. Individu sehat
2. Respons terkait obat
a. toksisitas venotiazin
b. difenhidramin(thakut dkk,.2005)
3. Respons terkait penyakit
a. infark mokard dinding anterior
b. penyakit arteri coroner
c. emboli paru
d. kelainan jantung congenital
Blok Berkas Cabang Kiri
1. Respons terkait penyakit
a. infark iokard dinding anterior atau posterior
b. stenosis aorta
c. hipertensi
2. Penyakit jantung koroner

10
 a. kelainan jantung kongenital

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala atrioventrikular (AV) blok adalah sebagai berikut:
1. AV blok Derajat I : Umumnya tidak terkait dengan gejala apapun; biasanya dapat
dilihat dari hasil elektrokardiografi yang sudah didapat
2. AV blok Derajat II: Biasanya gejala yang dialami yaitu asimtomatik, tetapi pada
beberapa pasien, merasakan kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop
dapat terjadi pula pada manifestasi pemeriksaan fisik seperti bradikardia (terutama
Mobitz II) dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I
[Wenckebach])
3. Blok AV Derajat III : sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, ringan,
presinkop, dan sinkop.
Dalam AV blok derajat III, eksaserbasi penyakit jantung iskemik atau gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh AV-terkait blok bradikardi dan penurunan
curah jantung dapat menyebabkan gejala klinik secara spesifik, seperti berikut:
1. Sakit dada
2. Dispnea
3. Kebingungan
4. Edema paru

Atrioventrikular blok derajat pertama, umumnya tidak terkait dengan gejala

dan biasanya terlihat pada elektrokardiografi (EKG). Orang yang baru didiagnosis
blok AV derajat I mungkin orang sehat dengan nada vagal tinggi (misalnya, atlet
baik-AC), atau mereka mungkin memiliki riwayat infark miokard atau miokarditis.
Tingkat pertama AV block juga dapat mewakili tanda pertama dari proses degeneratif
sistem konduksi AV.

Atrioventricular block derajat kedua, biasanya tanpa gejala. Namun, pada

beberapa pasien, merasakan kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop
mungkin terjadi. Yang terakhir biasanya diamati di gangguan konduksi, seperti
Mobitz II Blok AV derajat dua. Riwayat obat yang mempengaruhi atrioventrikular
simpul (AVN) fungsi (misalnya, digitalis, beta-blockers, dan calcium channel
blockers) mungkin iuran dan harus diperoleh.

11
 Atrioventricular block derajat tiga sering dikaitkan dengan gejala seperti
kelelahan, pusing, pusing, presinkop, dan sinkop paling umum. episode sinkop karena
denyut jantung lambat disebut Morgagni-Adams-Stokes (MAS). Pasien dengan
derajat tiga blok AV mungkin akan mengalami gejala infark miokard akut baik yang
menyebabkan blok atau terkait dengan penurunan curah jantung dari bradikardia
dalam penyakit arteri koroner aterosklerotik. Setiap tingkat blok atrioventrikular
menyebabkan bradikardia yang kronis juga dapat menyebabkan torsades yang
mengancam nyawa.

4. Blok Berkas Cabang

Interpretasi blok berkas cabang lebih sulit dari irama-irama lain yang telah
didiskusikan sebelumnya hal ini dikarenakan banyaknya variasi (kiri vs kanan,
anterior vs posterior, sebagian vs lengkap). Dan kesamaannya dengan beberapa jenis
infark miokard dan iramanya reguler.
2.5 Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga
bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat
satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran
memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel
tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua,
yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV
yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan.
Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran
AV yang tetap dan impuls yang lain tidak dihantarkan. Pada blok jantung derajat tiga,
tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape
pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok
berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjangwaktu
depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

12
2.6 Pengkajian
Pengkajian primer :
A. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat
dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas
tambahan misalnya stridor.
B. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan
seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan
takipnea dan dispnea.
C. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
D. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format
AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang
berhubungan dengan kejadian perlukaan).
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
A. EKG
Elektrokardiografi (EKG) dilakukan secara rutin, yaitu sesuai dengan
pencatatan dan monitoring jantung dengan evaluasi yang cermat dari hubungan antara
gelombang P dan kompleks QRS adalah tes standar yang mengarah ke diagnosis yang
tepat dari AV blok. Ekg bisa dilakukan untuk melihat kelainan pada jantung seperti
stenosis katup aorta, kelainan gerakan dinding di iskemia akut, kardiomiopati, dan
penyakit jantung bawaan (misalnya, kongenital dikoreksi transposisi pembuluh darah
besar).
B. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup.

13
 C. Elektrolit
pemeriksaan elektrolit bisa dilakukan pada pasien AV blok derajat dua dan
derajat tiga.
2.8 Diagnosa
1. Penurunan curah jantung yang berhubungandengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrical.
2. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan menurunnya curah jantung.
3. Resiko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan
aliran darah ke otak
4. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan
5. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan, situasi klinis, ancaman atau perubahan kesehatan.
6. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk
menghindari komplikasi serta kebutuhan pengobatan yang berhubugan dengan kurang
terpapar informasi
2.9 Penatalaksanaan
A. AV blok derajat I
Pada prinsipnya terapi untuk block jantug derajat satu difokuskan pada
pemantauan EKG terhadap perubahan irama menjadi blok jantung derajat yang lebih
tinggi. Secara bersamaan, pengkajian dan terapi kemungkinan penyebab block
jantung derajat satu dapat menhilangkan PRI yang memanjang dan memanjang dan
mengembalikan ke irama dasar pasien. Pertimbangan mengenai kemungkinan
penyebab dan terapinya meliputi tindakan seperti pencegahan stimulasi vagal dengan
pemberian obat pencahar dan anti emesis; penghentian obat obat penyebab
(digoksin, penghambat beta, penghambat kanal kalsium, amiodaron, atau
prokainamind); pengunaan kayeksalat, insulin reguler dan D50 furosemid, dan atau
dialisis untuk mengatasi hiperkalemia; dan intervensi untuk mengatasi dan mencegah
perluasan kerusakan miokardium.

Penatalaksanaan perawatan blok jantung derajat I

1. Memantau EKG dengan seksama terhadap perkembangan iraman menjadi
blok jantung derajat yang lebih tinggi
2. Atasi penyebab

14
B. AV blok derajat II Mobitz I
Sama seperti block jantung derajat satu,wenckebach biasanya asimtomatik.
Irama sering membaik secara spontan, tetapi dapat berkembang menjadi block derajat
lebih tinggi pada pasien infark miokard, terutama pada beberapa jam pertama.
Biansanya, tindakan tatalaksana perlu melibatkan penghilangan paenyebab seperti
menghentikan stimulasi vagal, menghentikan atau menurunkan dosis obat yang
merupakan agen penyebab, dan menurunkan kadar kalium. Biasanya, antropin
dibutuhkan untuk memperepat laju jantung sehingga curah jantung dapat menngkat,
tetapi distrimia ventrikel harus diamati pada pasien dengan iskemia/ infark miokard.
Oleh karena Wenckebach biasanya membaik setelah beberapa hari, pacemeker jarang
diperlukan.

Penatalaksanaan perawatan mobitz I atau wenckebach

1. Monitor perkembangan ekg secara seksama terhadap perubahan irama
menjadi blok av derajat yang lebih tinggi
2. Atasi penyebab
3. Untuk wenckebach simtomatik bradikardia
a. berikan atropin
b. pasang pacemeker transcutan

C. AV blok derajat II Mobitz II

Langkah pertama adalah mengkaji tanda dan gejala akibat penurunan curah
jantung yang sangat mungkin terjadi pada irama ini. Jika pasien asimtomatik, berikan
oksigen, pasang jalur intravena, pasang pacemaker transkutan, dan kaji kemampuan
jantung untuk mengambil alih pacemaker; kemudian letakkan mesin pacemaker
dalam posisi siap dan hubungi ahli jantung. Pada kondisi dimana pacemaker
transkutan tidak dapat mengambil alih pacemaker, mulai persiapkan pasien untuk
pacemaker trasvena. Ketika pasien menunjukkan bukti bukti adanya penurunan
curah jantung, mulai lakukan pancemaker transkutan, hubungi ahli jantung, dan
persiapkan pasien untuk pacemaker transvena.

15
 Penatalaksanaan perawatan mobitz II
1. Kaji dampak irama terhadap gejala dan tanda klinis pasien
2. Berikan oksigen
3. Pasang cateter intravena
a. Asimomatik : pasang pacemeker transcutan, kaji kemampuan pacemeker,
ersiapkan mesin pacemeker, hubungi ahil jantung
b. Simtomatik : mulai pacemaker transcutan, hubungi HLI Jntung, persiapkan
untuk pacemaker transvena

D. AV blok derajat III (komplit)

Sebagaimana dinyatakan sebelumnya, langkah pertama adalah menentukan
efek irama terhadap gejala dan tanda pasien. Sering kali, block jantung derajat III
akibat infark miokard dinding inferior membaik dalam beberapa hari dan tidak
memerlukan perawatan. Sebuah pacemaker trankutan perlu dipersiapkan.
Rekomendasinya adalah dengan memasang pacemaker transkutan dan memeriksa
kemampuannya mengambil alih untuk menentukan fungsi pacu sebelum tindakan
darurat. Untuk pasien dengan blok jantung derajat III dengan infark miokard dinding
inferior sebuah pacemaker transkutan lebih sering diperlukan. Pacemaker transkutan
digunakan saat persiapan untuk memasukkan pacemaker transvena.

Penatalaksanaan blok jantung derajat III

1. Kaji dampak irama terhadap gejala dan tanda klinis pasien
2. Berikan oksigen
3. Pasang cateter intravena
4. Pasang pacemaker transcutan dan mulai memacu
5. Persiapkan pacemaker transvena

E. Blok berkas cabang

Biasanya, blok berkas cabang tidak menimbulkan gejala. Klarifikasi
interpretasi irama biasanya menimbulkan gejala. Klarifikasi interpretasi irama
biasanya membutuhkan seorang ahli jantung. Perawatannya berpusat pada mengatasi
penyakit dasar seperti pencegahan penyakit jantung koroner dan hipertensi dengan
perubahan gaya hidup dan obat-obatan. Terapi reperfusi direkomendasikan bagi
pasien dengan LBBB dan infark miokard baru. Saat pasien bradikardi, sebuah

16
 pacemaker transvena dapat bermanfaat untuk meningkatkan curah jantung melalui
peningkatan laju jantung. Resinkronisasi jantung dapat digunakan untuk memacu
kedua ventrikel jantung secara simultan, mengoptimalkan kemampuan kontraksi dan
meningkatkan curah jantung.

Penatalaksanaan perawatan blok berkas cabang

1. Kaji dampak irama terjadap gejala dan tanda klinis pasien
2. Atasi penyebabnya
3. Terapi reperfusi apabila berhubungan dengan infark miokard baru
4. Pasang pacemaker transvena apalabila pingsan (syncopal)
5. Resenkronisasi jantung untuk kardiomiopati dilatasi dan RBBB

2.10 Intervensi Keperawatan

Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, menguangi resiko penurunan curah
jantung, meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari
salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perwatan yang diberikan,
mematuhi program perawatan dini, dan mencegah komplikasi.
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi
irama dan konduksi elektrical.
Tujuan: dalam waktu 2x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi dan
menunjukkkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima.
Kriteria evaluasi: klien kan melaporkan penurunan episode dipnea, takanan
darah dalam batas normal, nadi 80x/menit, denyut jantung dan irama jantung teratur
Intervensi rasional
Kaji dan lapor tanda penurunan curah Kejadian morbilitas dan mortalitas
jantung sehubungan dengan infark miokardium
yang lebih dari 24 jam pertama
Periksa keadaan klien dengan Biasanya terjadi takikardia meskipun pada
mengauskultasi nadi, apeks: kaji saat istirahat untuk mengkompensasi
frekuensi, irama jantung (dokumentasi penurunan kontraktilitas ventrikel,
disritmia, bila tersedia telemetri) kontraksi prematur dari atrial, takikardia
atrial proximal kontraksi prematur dari
ventrikel.
Palpasi nadi perifer Pnurunan curah jantung dapat

17
 menunjukkan penurunan nadi, radial,
kopliteal, dorsalis pedis, dan postibial, nadi
mungkin cepat masuk atau tidak teratur
untuk di palpasi dan gangguan pulsasi
mungkin ada
Pantau output urine, catat output dan Ginjal berespon untuk menurunkan curah
kepekatan atau konsentrasi urine jantung dengan menhana cairan dan
natrium, output urine biasanya menurun
selama 3 hari karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada
malam hari sehinggga cairan berpindah
masuk kembali ke sirkuasi bila klien tidur
Kaji perubahan pada sensorik, contoh Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
letargi, cemas dan depresi perfusi serebral akibat sekunder dari
penurunan curah jantung
Berikan istirahat semi rekumber pada Istirahat fisik harus dipertahankan untuk
tempat tidur atau kursi, kaji memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
pemerikasaan fisik sesuai indikasi dan menurunkan kebutuhan konsumsi
oksigen kardium dan kerja berlebihan
Berikan istirahat psikologis di Pispot digunakan untuk menurunkan
lingkungan yang tenang. Membantu aktivitas ke kamar mandi atau kerja keras
klien menghindari stres, mendengar atau menggunakan bedpan. Manuver
merespon terhadap eksprsi atau
perasaan akut
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kanula nasal atau masker sesuai dengan kebutuhan mipokardium dalam melawan
indikasi efek hipoksia atau iskemia
Penghambat beta dan saluran kalsium Menurunkan kecepatan hantaran pada
jaringan jantung, meningkatkan masa
pemulihan dari miokardium. Menekan
otomatisitas.
Pantau gambaran EKG EKG merupakan indikator utama terhadap
perubahan konduksi elektrical jantung,

18
 adanya perubahan dapat dipantau dengan
serial EKG

2.11 EKG

1. Tentukan irama jantung

Reguler : 1500 = 78,9
18

2. Tentukan besaran voltage LED I, II, III, aVR, aVL, aVF, dan prekordial
LED I :

R= +8 R= +3
S= -1 S= -1
+7 (-) +2

(+)

+140

120

19
 PENUTUP

BAB III

3.1 Kesimpulan

Dari kesimpulan di atas kami dapat menyimpulkan bahwa blok jantung

atrioventricular atau AV block adalah irama yang disebabkan oleh penundaan,
hambatan lengkap atau tidak lengkap terhadap impuls listrik di nodus AV. Irama
berasal dari nodus SA dan mengikuti jalur konduksi normal melalui atrium menuju
nodus AV. Pada nodus AV konduksi impuls melambat baik pada keadaan block
sebagian maupun penuh (seluruhnya) pada saat dikonduksikan melewati nodus AV.
Jika impuls tertunda, konduksi normal melalui ventrike akan terga,barkan dengan
QRS I yang sempit. Juika impuls dihambat secara tidak lengkap, komplek QRS tidak
akan tampak segera setelah gelombang P, sebaliknya gelombang P berikutnya dapat
diikuti oleh kompleks QRS yang sempit.

Pada block total AV, tidak ada komunikasi antara atrium dengan ventrikel.
Hasilnya, impuls yang berasal dari nodus SA berjalan secara normal ke atrium, tetapi
tidak berkembang ke ventrikel. Ventrikel kemudian mulai menginisiasi denyut
ventrikel pada laju tetapnya sendiri. Pada situasi ini, atrium dan ventrikel berdenyut
secara bebas satu sama lain.

Pada blok AV, gambaran pembeda utama adalah P-R, regularitas atau
iregularitas interval R-R dan rasio konduksi anatara gelombang P terhadap komplek
QRS.

3.2 Saran
sebagai perawat profesional sangat penting memberikan penyuluhan kepada pasien
dan keluarga tentang atrioventrikuler block sehingga pasien dan keluarga dapat
mengerti bekerjasama untuk mendapatkan kesembuhan yang maksimal. Perawat juga
memberikan asuhan keperawatan sesuai standar untuk memenuhi kebutuhan pasien.

20
 DAFTAR PUSTAKA

MD,JamshidAlaeddini.FirstDegreeAtrioventricularBlock.Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/161829-overview. 26 Maret 2016, 07.00 WIB.

MD,Chirag M Sandesara. Atrioventricular Block. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/151597-overview . 26 Maret 2016, 07.00 WIB

MD,FACP Ali A Sovari. Second-Degree Atrioventricular Block. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/161919-overview. 26 Maret 2016, 07.20 WIB

MD,Adam S Budzikowski. Third-Degree Atrioventricular Block. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview. 26 Maret 2016, 07.20 WIB

MD,Bahram Kakavand. Pediatric Left Bundle Branch Block. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/895064-overview 26 Maret 2016, 07.20 WIB.

Jenkins,Peggy.2013.Nurse To Nurse Interprestasi Ekg.Jakarta:Salemba

B.Herman,Prof.dr.Rahmatina.2011.Fisiologi Jantung.Jakarta:Buku kedokteran EGC

MD, Glenn T Wetzel. Pediatric Right Bundle Branch Block. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/894927-overview 26 Maret 2016, 07.20 WIB.

21