Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom Stevens-Johnson (SJS) pertama kali dijelaskan pada 1922,
sebagai sindrom mucocutaneous akut pada anak-anak muda. Kondisi
tersebut ditandai dengan konjungtivitis purulen parah, stomatitis berat
dengan nekrosis mukosa yang luas, dan makula purpura. Ini dikenal
sebagai SJS dan diakui sebagai mucocutaneous parah penyakit dengan
kursus berkepanjangan dan berpotensi hasil mematikan yang dalam
banyak kasus obat-induced, dan harus dibedakan dari eritema multiforme
(EM) Majus. Studi klinis terbaru menunjukkan bahwa istilah 'EM Majus'
tidak boleh digunakan untuk menggambarkan SJS karena mereka adalah
gangguan yang berbeda.
TEN pertama kali dikemukakan pada tahun 1956, merupakan
varian Eritema Multiforme Mayor (EMM) tetapi beberapa penulis telah
memisahkan TEN sebagai suatu penyakit tersendiri. Insidensi TEN
diperkirakan 1-6 kasus/1 juta orang/tahun di Eropa dan Amerika. Terdapat
3 penderita TEN yang tercatat di Bagian Rawat Inap Departemen Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Abdul Moeloek (RSAM)
Lampung sejak bulan Maret 2010 sampai Maret 2015.
Etiologi TEN belum diketahui, diduga penyebabnya adalah alergi
obat, infeksi, keganasan, atau idiopatik. Obat-obatan merupakan penyebab
yang paling sering ditemukan. Kelainan kulit dapat timbul beberapa hari
pertama sampai dengan delapan minggu setelah penggunaan obat.
Patogenesis TEN belum diketahui secara pasti, diduga merupakan reaksi
alergi tipe III dan IV. Diagnosis NET ditegakkan atas dasar anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan utama
TEN adalah menyelamatkan jiwa penderita, salah satunya dengan segera
mengidentifikasi dan menghentikan obat yang dicurigai sebagai penyebab
timbulnya kelainan.
Penatalaksanaan yang baik akan memberikan prognosis yang baik
dan dapat sembuh sempurna dalam waktu 2-3 minggu. Kasus berat dengan

1
komplikasi atau penatalaksanaan yang terlambat dan tidak adekuat, dapat
menyebabkan kematian.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi Kulit?


2. Bagaimana pengertian dari Toksik Epidermal Nekrolisis ?
3. Bagaimana epidemiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis?
4. Apakah etiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis?
5. Bagaimana patofisiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis?
6. Apakah manifestasi klinis yang terjadi pada Toksik Epidermal
Nekrolisis?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari Toksik Epidermal Nekrolisis?
8. Apakah komplikasi yang terjadi pada dari Toksik Epidermal
Nekrolisis?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada Toksik Epidermal Nekrolisis?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui Anatomi dan Fisiologi Kulit
2. Untuk mengetahui pengertian dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
3. Untuk mengetahui epidemiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
4. Untuk mengetahui etiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang terjadi pada dari Toksik
Epidermal Nekrolisis.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
8. Untuk mengetahui komplikasi pada dari Toksik Epidermal Nekrolisis.
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Toksik Epidermal
Nekrolisis

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Kulit


Kulit merupakan pembungkus yang elastisk yang melindungi
tubuh dari pengaruh lingkungan. Kulit juga merupakan alat tubuh yang
terberat dan terluas ukurannya, yaitu 15% dari berat tubuh dan luasnya
1,50 1,75 m2. Rata- rata tebal kulit 1-2 mm. Paling tebal (6 mm) terdapat
di telapak tangan dan kaki dan paling tipis (0,5 mm) terdapat di penis.
Kulit terbagi atas tiga lapisan pokok, yaitu epidermis, dermis atau korium,
dan jaringan subkutan atau subkutis. (Syaifuddin, 2014)

Gambar 1 : Lapisan-lapisan Kulit

3
Epidermis terbagi atas empat lapisan yaitu (Syaifuddin, 2014):
1. Lapisan Basal atau Stratum Germinativum

2. Lapisan Malpighi atau Stratum Spinosum

3. Lapisan Granular atau Sratum Granulosum

4. Lapisan Tanduk atau Stratum Korneum

Pada telapak tangan dan kaki terdapat lapisan tambahan di atas


lapisan granular yaitu Stratum Lusidium atau lapisan-lapisan jernih.
Stratum Lusidium, selnya pipih, bedanya dengan stratum granulosum ialah
sel-selnya sudah banyak yang kehilangan inti dan butir-butir sel telah
menjadi jernih sekali dan tembus sinar. Dalam lapisan terlihat seperti suatu
pita yang bening, batas- batas sel sudah tidak begitu terlihat, disebut
stratum lusidium. Lapisan basal atau germinativum, disebut stratum basal
karena sel-selnya terletak di bagian basal. Stratum germinativum
menggantikan sel-sel yang di atasnya dan merupakan sel-sel induk.
Bentuknya silindris (tabung) dengan inti yang lonjong. Di dalamnya
terdapat butir-butir yang halus disebut butir melanin warna. Sel tersebut
disusun seperti pagar (palisade) di bagian bawah sel tersebut terdapat
suatu membran yang disebut membran basalis. Sel-sel basalis dengan
membran basalis merupakan batas terbawah dari epidermis dengan dermis.
Ternyata batas ini tidak datar tetapi bergelombang. Pada waktu kerium
menonjol pada epidermis tonjolan ini disebut papila kori (papila kulit), dan
epidermis menonjol ke arah korium. Tonjolan ini disebut Rete Ridges atau
Rete Pegg (prosessus interpapilaris).
Lapisan Malpighi atau lapisan spinosum/akantosum, lapisan ini
merupakan lapisan yang paling tebal dan dapat mencapai 0,2 mm terdiri
dari 5-8 lapisan. Selselnya disebut spinosum karena jika kita lihat di
bawah mikroskop selselnya terdiri dari sel yang bentuknya poligonal
(banyak sudut) dan mempunyai tanduk (spina). Disebut akantosum karena
selselnya berduri. Ternyata spina atau tanduk tersebut adalah hubungan
antara sel yang lain disebut Interceluler Bridges atau jembatan interseluler.

4
Lapisan granular atau stratum granulosum, stratum ini terdiri dari
selsel pipih seperti kumparan. Selsel tersebut terdapat hanya 2-3 lapis
yang sejajar dengan permukaan kulit. Dalam sitoplasma terdapat butir
butir yang disebut keratohiolin yang merupakan fase dalam pembentukan
keratin oleh karena banyaknya butirbutir stratum granulosum. Stratum
korneum, selnya sudah mati, tidak mempunyai inti sel (inti selnya sudah
mati) dan mengandung zat keratin.
Epidermis juga mengandung kelenjar ekrin, kelenjar apokrin,
kelenjar sebaseus, rambut dan kuku. Kelenjar keringat ada dua jenis, ekrin
dan apokrin. Fungsinya mengatur suhu tubuh, menyebabkan panas
dilepaskan dengan cara penguapan. Kelenjar ekrin terdapat di semua
daerah di kulit, tetapi tidak terdapat pada selaput lendir. Seluruhnya
berjumlah antara 2 sampai 5 juta, yang terbanyak di telapak tangan.
Sekretnya cairan jernih, kirakira 99% mengandung klorida, asam laktat,
nitrogen, dan zat lain. Kelenjar apokrin adalah kelenjar keringat besar
yang bermuara ke folikel rambut. Tardapat di ketiak, daerah anogenital,
puting susu, dan areola. Kelenjar sebaseus terdapat di seluruh tubuh,
kecuali di tapak tangan, tapak kaki, dan punggung kaki. Terdapat banyak
kulit kepala, muka, kening, dan dagu. Sekretnya berupa sebum dan
mengandung asam lemak, kolesterol, dan zat lain.
Rambut terdapat diseluruh tubuh, rambut tumbuh dari folikel
rambut di dalamnya epidermis. Folikel rambut dibatasi oleh epidermis
sebelah atas, dasrnya terdapat papil tempat rambut tumbuh. Akar berada di
dalam folikel pada ujung paling dalam dan bagian sebelah luar disebut
batang rambut. Pada folikel rambut terdapat otot polos kecil sebagai
penegak rambut. Rambut terdiri dari rambut panjang di kepala, pubis dan
jenggot, rambut pendek dilubang hidung, liang telinga dan alis, rambut
bulu lanugo diseluruh tubuh, dan rambut seksual di pubis dan aksila
(ketiak). Kuku merupakan lempeng yang terbuat dari sel tanduk yang
menutuoi permukan dorsal ujung jari tangan dan kaki. Lempeng kuku
terdiri dari 3 bagian yaitu pinggir bebas, badan, dan akar yang melekat
pada kulit dan dikelilingi oleh lipatan kulit lateral dan proksimal. Fungsi
kuku menjadi penting waktu mengutip bendabenda kecil.

5
Dermis merupakan lapisan kedua dari kulit. Batas dengan
epidermis dilapisi oleh membran basalis dan di sebelah bawah berbatasan
dengan subkutis tetapi batas ini tidak jelas hanya kita ambil sebagai
patokan ialah mulainya terdapat sel lemak. Dermis terdiri dari dua lapisan
yaitu bagian atas, pars papilaris (stratum papilar) dan bagian bawah,
retikularis (stratum retikularis). Batas antara pars papilaris dan pars
retikularis adalah bagian bawahnya sampai ke subkutis . baik pars
papilaris maupun pars retikularis terdiri dari jaringan ikat longgar yang
tersusun dari serabutserabut yaitu serabut kolagen, serabut elastis dan
serabut retikulus. Serabut ini saling beranyaman dan masingmasing
mempunyai tugas yang berbeda. Serabut kolagen, untuk memberikan
kekuatan kepada kulit, dan retikulus, terdapat terutama di sekitar kelenjar
dan folikel rambut dan memberikan kekuatn pada alai tersebut.
Subkutis terdiri dari kumpulankumpulan selsel lemak dan di
antara gerombolan ini berjalan serabutserabut jaringan ikat dermis. Sel
sel lemak ini bentuknya bulat dengan intinya terdesak ke pinggir, sehingga
membentuk seperti cincin. Lapisan lemak ini disebut penikulus adiposus
yang tebalnya tidak sama pada tiaptiap tempat dan juga pembagian antar
lakilaki dan perempuan tidak sama (berlainan). Guna penikulus adiposus
adalah sebagai shock braker atau pegas bila tekanan trauma mekanis yang
menimpa pada kulit, isolator panas atau untuk mempertahankan suhu,
penimbunan kalori, dan tambahan untuk kecantikan tubuh. Di bawah
subkurtis terdapat selaput otot kemudian baru terdapat otot.

B. Fisiologi Kulit
Kulit merupakan organ paling luas permukaannya yang
membungkus seluruh bagian luar tubuh sehingga kulit sebagai pelindung
tubuh terhadap bahaya bahan kimia, cahaya matahari mengandung sinar
ultraviolet dan melindungi terhadap mikroorganisme serta menjaga
keseimbangan tubuh terhadap lingkungan. Kulit merupakan indikator bagi
seseorang untuk memperoleh kesan umum dengan melihat perubahan yang
terjadi pada kulit. Misalnya menjadi pucat, kekuningkuningan, kemerah

6
merahan atau suhu kulit meningkat, memperlihatkan adanya kelainan yang
terjadi pada tubuh gangguan kulit karena penyakit tertentu.
Gangguan psikis juga dapat menyebabkan kelainan atau perubahan
pada kulit. Misalnya karena stress, ketakutan atau dalam keadaaan marah,
akan terjadi perubahan pada kulit wajah. Perubahan struktur kulit dapat
menentukan apakah seseorang telah lanjut usia atau masih muda. Wanita
atau pria juga dapat membedakan penampilan kulit. Warna kulit juga
dapat menentukan ras atau suku bangsa misalnya kulit hitam suku bangsa
negro, kulit kuning bangsa mongol, kulit putih dari eropa dan lain-lain.
Perasaan pada kulit adalah perasaan reseptornya yang berada pada kulit.
Pada organ sensorik kulit terdapat 4 perasaan yaitu rasa raba/tekan, dingin,
panas, dan sakit. Kulit mengandung berbagai jenis ujung sensorik
termasuk ujung saraf telanjang atau tidak bermielin. Pelebaran ujung saraf
sensorik terminal dan ujung yang berselubung ditemukan pada jaringan
ikat fibrosa dalam. Saraf sensorik berakhir sekitar folikel rambut, tetapi
tidak ada ujung yang melebaratau berselubung untuk persarafan kulit.
Penyebaran kulit pada berbagai bagian tubuh berbeda-beda dan
dapat dilihat dari keempat jenis perasaan yang dapat ditimbulkan dari
daerah-daerah tersebut. Pada pemeriksaan histologi, kulit hanya
mengandung saraf telanjang yang berfungsi sebagai mekanoreseptor yang
memberikan respon terhadap rangsangan raba. Ujung saraf sekitar folikel
rambut menerima rasa raba dan gerakan rambut menimbulkan perasaan
(raba taktil). Walaupun reseptor sensorik kulit kurang menunjukkan ciri
khas, tetapi secara fisiologis fungsinya spesifik. Satu jenis rangsangan
dilayani oleh ujung saraf tertentu dan hanya satu jenis perasaan kulit yang
disadari.
1. Fungsi Kulit
Kulit pada manusia mempunyai fungsi yang sangat penting
selain menjalin kelangsungan hidup secara umum yaitu :
a. Proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis
atau mekanis, misalnya terhadap gesekan, tarikan, gangguan
kimiawi yang dapat menimbulkan iritasi (lisol, karbol dan

7
asam kuat). Gangguan panas misalnya radiasi, sinar
ultraviolet, gangguan infeksi dari luar misalnya bakteri dan
jamur. Karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit
dan serabutserabut jaringan penunjang berperan sebagai
pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan
dalam melindungi kulit terhadap sinar matahari dengan
mengadakan tanning (pengobatan dengan asam asetil).
b. Proteksi rangsangan kimia
Dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable
terhadap berbagai zat kimia dan air. Di samping itu terdapat
lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia
dengan kulit. Lapisan keasaman kulit terbentuk dari hasil
ekskresi keringat dan sebum yang menyebabkan keasaman
kulit antara pH 5-6,5. Ini merupakan perlindungan terhadap
infeksi jamur dan selsel kulit yang telah mati melepaskan diri
secara teratur.
c. Absorbsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda
padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap,
begitu juga yang larut dalam lemak. Permeabilitas kulit
terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut
mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi
kulit dipengaruhi tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembapan dan
metabolisme. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah di
antara sel, menembus selsel epidermis, atau melalui saluran
kelenjar dan yang lebih banyak melalui selsel epidermis.
d. Pengatur panas
Suhu tubuh tetap stabil meskipun terjadi perubahan suhu
lingkungan. Hal ini karena adanya penyesuaian antara panas
yang dihasilkan oleh pusat pengatur panas, medulla oblongata.
Suhu normal dalam tubuh yaitu suhu visceral 36-37,5 derajat
untuk suhu kulit lebih rendah. Pengendalian persarafan dan
vasomotorik dari arterial kutan ada dua cara yaitu vasodilatasi

8
(kapiler melebar, kulit menjadi panas dan kelebihan panas
dipancarkan ke kelenjar keringat sehingga terjadi penguapan
cairan pada permukaan tubuh) dan vasokonstriksi (pembuluh
darah mengerut, kulit menjadi pucat dan dingin, hilangnya
keringat dibatasi, dan panas suhu tubuh tidak dikeluarkan).
e. Ekskresi
Kelenjarkelenjar kulit mengeluarkan zatzat yang tidak
berguna lagi atau zat sisa metabolisme dalam tubuh berupa
NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Sebum yang diproduksi
oleh kulit berguna untuk melindungi kulit karena lapisan
sebum (bahan berminyak yang melindungi kulit) ini menahan
air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.
Produksi kelenjar lemak dan keringat menyebabkan keasaman
pada kulit.
f. Persepsi
Kulit mengandung ujungujung saraf sensorik di dermis dan
subkutis. Respons terhadap rangsangan panas diperankan oleh
dermis dan subkutis, terhadap dingin diperankan oleh dermis,
peradaban diperankan oleh papila dermis dan markel renvier,
sedangkan tekanan diperankan oleh epidermis. Serabut saraf
sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.
g. Pembentukan Pigmen
Sel pembentukan pigmen (melanosit) terletak pada lapisan
basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Melanosit membentuk
warna kulit. Enzim melanosum dibentuk oleh alat golgi
dengan bantuan tirosinase, ion Cu, dan O2 terhadap sinar
matahari memengaruhi melanosum. Pigmen disebar ke
epidermis melalui tangantangan dendrit sedangkan lapisan di
bawahnya dibawa oleh melanofag. Warna kulit tidak
selamanya dipengaruhi oleh pigmen kulit melainkan juga oleh
tebal-tipisnya kulit, reduksi Hb dan karoten.

9
h. Keratinisasi
Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan
pembelahan. Sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan
berubah bentuk menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel ini
semakin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum.
Semakin lama intinya menghilang dan keratinosit ini menjadi
sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus
seumur hidup. Keratinosit melalui proses sintasis dan
degenerasi menjadi lapisan tanduk yang berlangsung kirakira
14-21 hari dan memberikan perlindungan kulit terhadap
infeksi secara mekanis fisiologik.
i. Pembentukan vitamin D
Dengan mengubah dehidroksi kolesterol dengan pertolongan
sinar matahari. Tetapi kebutuhan vitamin D tidak cukup
dengan hanya dari proses tersebut. Pemberian vitamin D
sistemik masih tetap diperlukan.

2. Modalitas Rasa Kulit


Rasa mekanik, rasa suhu dan rasa nyeri berbeda dengan alat
indra yang lain. Reseptornya tergabung dalam satu organ tertentu.
Masingmasing reseptor modalitas rasa ini berdiri sendiri secara
terpisah dan tersebar hampir diseluruh bagian tubuh. Serat aferennya
tidak membentuk berkas saraf khusus tetapi tersebar pada banyak
saraf perifer dan jaringan saraf di pusat. Dengan demikian modalitas
rasa ini tidak membentuk alat indra tertentu yang khas.
Rasa mekanik mempunyai beberapa modalitas (kualitas) yaitu
rasa tekan, rasa raba, dan rasa geli yang berbeda di setiap bagian tubuh
tetentu. Dengan menggunakan aestesiometer dapat diketahui bagian
kulit yang paling peka terhadap rangsangan. Pada permukaan kulit
yang peka, titik tekan lebih padat dibandingkan dengan kulit lain.
Titik rasa tekan tersebut merupakan manifestasi adanya reseptor tekan
pada bagian kulit di bawahnya.

10
Rasa suhu mempunyai dua submodalitas yaitu rasa dingin dan
rasa panas. Reseptor dingin/panas berfungsi mengindrai rasa
dingin/rasa panas dan refleks pengaturan suhu tubuh. Reseptor ini
dibantu oleh reseptor yang terdapat di dalam sistem saraf pusat.
Dengan pengukuran waktu reaksi, dapat dinyatakan bahwa kecepatan
hantaran rasa panas. Dengan anastesi blok rasa dingin/panas dapat
diblok sehingga objektif maupun subjektif rasa dingin dan panas dapat
dipisahkan. Rasa propriosepsi berasal dari dalam tubuh sendiri atau
disebut juga rasa dalam. Reseptor tidak terdapat pada kulit tetapi
dibagian lebih dalam yaitu di dalam otot, tendo, dan sendi. Informasi
propriosepsi dihantarkan ke medulla spinalis melalui kolom dorsal
masuk ke serebelum. Sebagian berjalan kelaminikus medial dan
thalamus ke korteks. Impuls berasal dari komparan otot, organ
sensorik di dalam, dan sekitar sendi. Neuron dalam korteks sensoris
berespons terhadap gerakangerakan tertentu. Rasa nyeri timbul oleh
rangsangan yang merusak. Rasa nyeri ini terutama berfungsi untuk
pelindungi, mencegah kerusakan lebih lanjut dari jaringan yang
terkena. Modalitas rasa nyeri dibagi atas submodalitas nyeri somatik
dan nyeri visera. Nyeri somatik dibagi menjadi submodalitas nyeri
permukaan dan nyeri dalam. Zat kimia pada kadar tertentu dapat
menimbulkan nyeri (misalnya : asetilkoin, serotonin, histamine yang
juga menimbulkan rasa gatal). Rasa nyeri terdiri dari nyeri proyeksi.
nyeri alih, hiperalgesia, hipalgesia dan nyeri kronis. Rasa gatal
merupakan bentuk khusus rasa nyeri yang timbul pada kondisi
perangsangan tertentu. Perangsangan yang berurutan dengan
rangsangan makin kuat. Suatu saat rasa gatal yang timbul diganti
dengan rasa nyeri. Bila rangsangannya mencapai intensitas yang
tinggi, rasa gatal yang dialami dapat hilang. Bila jaras spinotalamatik
yang sedang dilewati rasa gatal. Rasa nyeri dengan cara tertentu jika
titik gatal sama dengan titik nyeri. Reseptor gatal terletak pada bagian
kulit permukaan sedangkan reseptor nyeri terdapat lebih dalam dari
kulit.

11
C. Pengertian Toksik Epidermal Nekrolisis
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) dan Toksik epidermal nekrolisis
(TEN) adalah suatu penyakit kulit yang disebabkan oleh obat-obatan yang
menyebabkan Reaksi hipersensitivitas ditandai peradangan luas dari
epidermis, berakhir di nekrosis dan pengelupasan di jaringan kulit.
(Djuanda, 2010)
TEN merupakan suatu proses penyakit yang di sebabkan oleh
kematian sel keratinocyte yang luas yang mengakibatkan pemisahan area
kulit dermal dan epidermal dengan produksi bullae di kulit. Kematian sel
meluas samapai mengarah ke detasemen selaput lendir dan gejala khas
yang ditimbulkan meliputi demam tinggi, mucositis, dan moderat sampai
pengelupasan kulit yang parah, kecemasan, dan asthenia. (Hoetzenecker &
dkk, 2016). Toksik epidermal nekrolisis adalah penyakit langka dengan
insidens tahunan sekitar 0.4-1,2 kasus per juta individu.
Toksik pidermal nekrolisis (TEN) adalah progresif luas penyakit
kulit yang berpotensi fatal. TEN didefinisikan oleh formasi bula dan
pengelupasan kulit. Dengan bintik-bintik purpura meliputi 30% dari luas
permukaan tubuh. atau pengelupasan kulit dan bula saja, yang melibatkan
10% dari luas permukaan tubuh. (Anne, 2014)
TEN ialah penyakit berat, gejala kulit yang terpenting ialah
epidermolisis generalisata, dapat disertai kelainan pada selaput lender di
orifisium dan mata. (AL-SAFFAR, 2016)

D. Epidemiologi Toksik Epidermal Nekrolisis


Penyakit toksik epidermal nekrolisis, juga disebut sebagai Lyell's
sindrom, awalnya dianggap penyakit yang beracun, yang mirip luka bakar
parah dan panas di kulit. Kulit lesi yang terkait erythematous plak dan
luas area epidermal detasemen dirujuk oleh Dr. Lyell sebagai necrolysis.
Dia juga menggambarkan keterlibatan selaput lendir sebagai bagian
Sindrom dan mencatat bahwa ada sangat sedikit peradangan dalam dermis,
sebuah fitur yang kemudian disebut sebagai "dermal diam". Toksik
epidermal nekrolisis tepi dermal toksik hanyalah terkait dengan paparan
obat tertentu sebagai lebih banyak pasien yang menyajikan dengan toksik

12
epidermal nekrolisis dilaporkan subsequent Lyell's asli publikasi. Toksik
epidermal nekrolisis adalah penyakit langka dengan insidens tahunan
sekitar 0.4-1,2 kasus per juta individu. Ada beberapa faktor yang
tampaknya berdampak kejadian SJS dan toksik epidermal nekrolisis
tersebut kini daerah ferences dalam pola-pola resep obat, penduduk di
genetik latar belakang seperti manusia leukosit antigen (HLA) status dan
fenotipe metabolisme enzim, Co-terjadinya kanker, fre-quency radioterapi,
dan prevalensi penyakit infeksi tertentu seperti HIV dikaitkan dengan
peningkatan terjadinya toksik epidermal nekrolisis (WATANABE, 2016).

E. Etiologi Toksik Epidermal Nekrolisis


Berbagai faktor etiologi telah terlibat sebagai penyebab TEN. Obat
adalah penyebab umum yang paling sering terjadi. 3 etiologi kategori
adalah sebagai berikut:
1. Penyebab terjangkit
penyakit virus yang telah dilaporkan menyebabkan toksik
epidermal nekrolisis (TEN) adalah sebagai berikut (AL-SAFFAR,
2016) :
a. Virus herpes simplex (mungkin; tetap menjadi masalah
diperdebatkan) tidak dapat dimusnahkan melalui sistem imun
walaupun tidak terdapat anti body spesifik, virus ini sebagai virus
laten dalam tubuh manusia, kekambuhan virus herpes simplek
dapat di picu oleh beberapa pencetus yaitu nutrisi yang tidak
adekuat dan pancaran matahari serta menstruasi.
b. infeksi virus Coxsackie

2. Obat-diinduksi
Antibiotik adalah penyebab paling umum dari Toksik Epidermal
Nekrolisis, diikuti oleh analgesik, batuk dan dingin, obat-obatan
NSAIDs dan psychoepileptics. Antibiotik, penisilin dan obat sulfa
yang menonjol; ciprofloxacin juga telah dilaporkan. Antikonvulsan
berikut memiliki telah terlibat (Anne, 2014):
a. Fenitoin

13
b. Carbamazepine
c. oxcarbazepine (Trileptal)
d. asam valproik
e. lamotrigin
f. barbiturat

Mockenhapupt menekankan bahwa yang paling antikonvulsan


diinduksi TEN terjadi dalam 60 hari pertama penggunaan. Obat
antiretroviral terlibat dalam toksik epidermal nekrosis termasuk
nevirapine dan non mungkin lainnya nucleoside reverse transcriptase
inhibitor. juga telah dilaporkan pada pasien yang memakai obat berikut
(Anne, 2014):

a. Modafinil (Provigil)
b. allopurinol 20
c. mirtazapine 21
d. TNF-alpha antagonists (misalnya, infliximab, etanercept,
adalimumab)
e. Kokain
f. Sertraline
g. Pantoprazole
h. Tramado

3. Faktor genetik

Antigen leukosit manusia berikut telah dikaitkan dengan


peningkatan risiko (Klein, 2016):
a. HLA-B * 5801
b. HLA-B * 44
c. HLA-A29
d. HLA-B12
e. HLA-DR7
f. HLA-A2
g. HLA-A * 0206
h. HLA-DQB1 * 0601

14
Tertentu alel HLA ini berhubungan dengan peningkatan
probabilitas mengembangkan TEN setelah terpapar obat tertentu.
HLA-B* 5801 mengakibatkan risiko allopurinol reaksi terkait
pretreatments krining tidak tersedia. Putih dengan HLA-B*44
tampaknya lebih rentan untuk mengembangkan Tokaik Epidermal
Nekrolisis. HLA-A29, HLA-B12, dan HLA-DR7 sering dikaitkan
dengan sulfonamide Terimbas TEN, sedangkan HLA-A2 dan HLA-
B12 sering ditemui di TEN disebabkan oleh nonsteroidanti
inflammatory drugs (NSAID). HLA-A*0206 dan HLA-DQB1*0601
alel telah terbukti adalah sangat terkait dengan TEN dengan penyakit
mata. Namun demikian, apakah keberadaan gen-gen merupakan
predisposita ion ke TEN atau apakah gen-gen tersebut berada dalam
linkage disequilibrium dengan lebih gen yang berdekatan relevan tidak
diketahui.

F. Patofisiologi Toksik Epidermal Nekrolisis


Toksik Epidermal Nekrolisis merupakan penyakit hipersensitivitas
yang diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh
beberapa jenis obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain saat ini
ditambahkan dalam daftar obat yang mampu menyebabkan sindroma
ini.Hingga sebagian kasus yang terdeteksi, tidak terdapat etiologi spesifik
yang dapat diidentifikasi.
Di Asia Timur, sindroma yang disebabkan carbamazepine dan
fenitoin dihubungkan erat dengan (alel B*1502 dari HLA-B). Sebuah studi
di Eropa menemukan bahwa petanda gen hanya relevan untuk Asia Timur.
Berdasarkan dari temuan di Asia, dilakukan penelitian serupa di Eropa,
61% SJS/TEN yang diinduksi allopurinol membawa HLA-B58 (alel
B*5801frekuensi fenotif di Eropa umumnya 3%), mengindikasikan
bahwa resiko alel berbeda antar suku/etnik, lokus HLA-B berhubungan
erat dengan gen yang berhubungan (Klein, 2016).
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi
hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya
komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga

15
terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil
yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan
pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi
akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen
yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang
(Klein, 2016).
1. Reaksi Hipersensitif tipe III
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi
dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan
sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi
terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen
asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks
antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan
komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan
jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil
tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang
rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan
sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV


Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T
penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi
penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai
oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam
sampai 27 jam untuk terbentuknya.

16
Pathway TEN (Klein, 2016)

Obat-obatan, Kelainan Hipersensifitas


Infeksi Virus,
Keganasan.
Hipersensifitas tipe IV Hipersensifitas tipe III

Limfosit T tersintesisasi Antigen antibody terbentuk

Pengaktifan sel T Aktivasi S. Komplemen

Melepaskan limfokin Degranulasi sel mast

Penghancuran sel-sel
Akumulasi netrofil

Reaksi peradangan
Melepas sel yang rusak

Nyeri Kehilangan cairan Kerusakan jaringan


intersesiel akibat bula
Triase gangguan pd kulit.
Kekurangan volume cairan

Kerusakan Integritas Jaringan

Respon local : eritema Respon inflamasi Respon psikologis


sistemik

Port de entree Gg. Gastrointestinal, Kondisi kerusakan


demam, malaise. jaringan

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh.

17
G. Manifestasi klinis yang terjadi pada Toksik Epidermal Nekrolisis
Tanda dan gejala Awal (eki, 2016):
1. Demam, malaise, kelelahan dan mukosa lesi, sakit kepala, perdarahan.
2. Eritema Ditandai kulit yang menyebabkan papula, vesikel dan
nekrosis. Ini mulai dari leher wajah dan anterior batang dan dapat
memperpanjang atas seluruh yang permukaan kulit.
3. Keterlibatan mukosa, termasuk mata, GI, GU, genital dan atas dan
sel epitel pernapasan bagian bawah pohon. Daerah ini terkait dengan
berat perdarahan, jaringan parut dan jangka panjang komplikasi.
Gejala awal toksik epidermal nekrolisis biasanya dimulai 4-14 hari
setelah inisiasi obat, periode ini mungkin beberapa kali memperpanjang
hingga 3-6 minggu. Dalam sebuah penelitian di Departemen Pediatri
Alergi di Uluda University School of Medicine, rata-rata waktu antara
inisiasi obat dan onset gejala pertama ditemukan 10 hari (2-44 hari) sesuai
dengan data literatur. Telah dilaporkan bahwa periode predromal selama
keluhan yang termasuk malaise, demam, gatal di mata dan disfagia yang
diamati umumnya perubahan antara 1 dan 14 hari dalam toksik epidermal
nekrolisis. Sementara faring keterlibatan diamati pada hampir semua
pasien, keterlibatan mata terlihat di sekitar 80% dari pasien stevens
johnson sindrom dan toksik epidermal nekrolisis. Dalam penelitian
Departemen Pediatri Alergi di Uluda University School of Medicine,
periode prodromal rata-rata ditemukan untuk menjadi 2 hari (hari 1-4).
Demam dan mukosa keterlibatan dalam association dengan letusan
maculopapular hadir di semua pasien. Maculopapular letusan
diperpanjang di wajah, batang, lengan dan kaki pada semua pasien.
Pembentukan vesikel dan atau bulla hadir di 10 pasien. Mata keterlibatan
ditemukan dalam 10 pasien termasuk parah konjungtivitis dalam
hubungannya dengan pseudomembrane pada pasien tiga.
TEN biasanya didahului dengan gejala non-spesifik seperti demam,
mata menyengat, dan ketidaknyamanan pada menelan oleh beberapa jam
hingga beberapa hari. Khas, lesi kulit pertama kali muncul di wilayah
presternal serta wajah, telapak tangan, dan telapak kaki. Keterlibatan
mukosa terjadi pada lebih dari 90% dari pasien, terutama yang

18
mempengaruhi mulut, alat kelamin atau wilayah mata. Dalam beberapa
kasus, sistem pernapasan dan saluran pencernaan juga terpengaruh.
Morfologi lesi ditandai dengan eritema dan erosi. keterlibatan okuler
adalah sering. lesi kulit dini sering hadir sebagai marah, maculae
eritematosa: mereka mungkin atau mungkin tidak menunjukkan tanda-
tanda sedikit infiltrasi. Selama perjalanan penyakit, lesi cepat menyatu dan
menjadi bula tegang. Dengan progresi penyakit, mereka membentuk area
konfluen besar epidermal detasemen. Tingkat keterlibatan kulit merupakan
faktor prognostik yang sangat penting. Keterlibatan kulit harus ditentukan
termasuk nekrotik hanya sudah terpisah (misalnya lepuh atau erosi) atau
kulit dilepas (Nikolsky positif). Sebuah sistem klasifikasi untuk SJS dan
TEN sesuai dengan tingkat detasemen kulit telah disarankan oleh Bastuji
Gari (Anne, 2014):
1. 1-10% adalah SJS
2. 11-30% adalah penyakit SJS-TEN tumpang tindih
3. 30%: TEN
Selanjutnya, untuk memprediksi risiko kematian pada TEN pasien,
tingkat keparahan TEN-spesifik skor penyakit (SCORTEN) telah
diusulkan. SJS dan TEN sering meninggalkan gejala sisa kulit setelah
penyembuhan. Ini termasuk hiperpigmentasi kulit dan hipopigmentasi
(62,5% kasus), distrofi kuku (37,5% kasus), dan komplikasi okular (50%
kasus). Dalam kebanyakan kasus TEN, kuat, hubungan langsung dari
penyakit dengan konsumsi obat sebelumnya dapat dibentuk. Memang,
sebelumnya paparan obat dilaporkan di lebih dari 95% dari pasien dengan
TEN, dan hubungan yang kuat antara konsumsi obat dan manifestasi kulit
diamati pada 80% kasus. Sekitar 100 senyawa telah diidentifikasi sebagai
pemicu kemungkinan TEN sejauh , yang paling sering menjadi
allopurinol, antibiotik, obat anti-inflamasi nonsteroid, dan antikonvulsan 1.

19
H. Penatalaksanaan Toksik Epidermal Nekrolisis
1. Pengobatan (Saraswati, 2016)
a) Memberhentikan obat penyebabnya
penarikan Prompt obat penyebab harus menjadi prioritas ketika
lepuh atau erosi muncul dalam kursus obat letusan. GarciaDoval
telah menunjukkan bahwa sebelumnya obat penyebab ditarik,
semakin baik prognosis, dan bahwa pasien terkena penyebab obat
dengan setengah panjang-hidup memiliki peningkatan risiko
kematian. Dalam rangka untuk mengidentifikasi cul yang prit
obat (s) adalah penting untuk mempertimbangkan kronologi
pemberian obat dan kemampuan melaporkan obat untuk
menginduksi SJS/TEN. Kronologi pemberian obat pelakunya,
atau waktu antara administrasi pertama dan pengembangan
SJS/TEN, adalah antara 1 dan 4 minggu di sebagian besar kasus.
Kemampuan melaporkan atau kemungkinan obat menjadi
penyebab SJS/TEN dapat ditemukan di Pubmed/Medline atau
sumber yang sesuai lainnya seperti referensi erupsi obat Litt ini
panduan.
b) Perawatan suportif
Sebuah elemen penting dari perawatan suportif adalah
pengelolaan kebutuhan cairan dan elektrolit. cairan intravena
harus diberikan untuk mempertahankan output urine dari 5080
mL per jam dengan 0,5% NaCl dilengkapi dengan 20 mEq KCl.
Tepat awal dan aggressi Terapi penggantian pernah diperlukan
dalam kasus hiponatremia, hipokalemia atau hipofosfatemia yang
cukup sering terjadi. Luka harus diperlakukan secara konservatif,
tanpa debridement kulit yang sering dilakukan di unit luka bakar,
kulit melepuh bertindak sebagai saus biologis alami yang
kemungkinan nikmat reepitelisasi. Non-perekat luka dressing
yang digunakan di mana diperlukan, dan topikal sulfa yang
mengandung obat harus dihindari.

20
2. Penatalaksanaan keperawatan
Pada umumnya penderita datang dengan keadan umum berat
sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah (eki, 2016) :
a) Cairan dan elektrolit 0,9% NaCl dilengkapi dengan 20 mEq KCl.,
serta kalori dan protein secara parenteral.
b) Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan
dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
c) Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB
bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam.
Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang
mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa
menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang
signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid
menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.
d) Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin
hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-
3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis,
diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan
dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6
tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta
pemberian antibiotik topikal.
e) Terapi dengan pemberian obat topikal dengan cara kompres.
f) Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.
g) Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
h) Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang
menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan
tidak bersifat nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16
mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.

I. Komplikasi yang terjadi pada Toxics Epidermal Necrolytic


Komplikasi pada ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat
terjadinya ketidakseimbangan cairan bersama-sama dengan
glomerulonefritis. Komplikasi yang lain seperti pada S.S.J. Komplikasi

21
yang tersering ialah bronkopneumonia yang didapati sekitar 16% di antara
seluruh kasus yang datang berobat di bagian kami. Komplikasi yang lain
ialah kehilangan cairan/darah, gangguan keseimbangan elektrolit, dan
syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.
(AL-SAFFAR, 2016)
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Indentitas klien : nama, usia (dapat terjadi pada semua usia) jenis
kelamin (dapat terjadi pada perempuan maupun laki-laki)
b. Keluhan Utama : biasanya orang datang kerumah sakit dengan
keluhan demam serta lesi kulit yang nyeri.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Biasanya 4-14 hari setelah inisiasi obat, periode ini mungkin
beberapa kali memperpanjang hingga 3-6 minggu. Biasanya klien
juga disertai nyeri kepala dan batuk.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Biasanya kulit terdapat eritema, papul, vesikula, bula yang mudah
pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.
b. Biasanya terdapat krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput
lendir, stomatis dan pseudomembran di faring.
c. Biasanya turgor kulit menurun akibat kehilangan cairan
intersesiil, balance cairan tidak seimbang.
3. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan lesi dan
reaksi inflamasi local.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan yang
berhubungan dengan intake tidak adekuat, respon sekunder
ditandai dengan kerusakan krusta pada mukosa mulut.
c. Nyeri yang berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.
d. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan reaksi
peradangan akibat bula turgor 2 detik dan balance cairan
inadekuat.

22
4. Rencana Tindakan
a. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan lesi dan
reaksi inflamasi local.
1) Tujuan : Integritas kulit membaik secara optimal dalam
waktu 5 x 24 jam.
KH : secara objektif pertumbuhan membaik dan lesi
psoarisis berkurang.
2) Intervensi:
a) Inspeksi luka adanya kemerahan, pembengkakan,
adanya granulasi.
b) Lakukan perawatan luka secara rutin dengan kompres
terbuka
c) Ajarkan pasien atau keluarga tentang prosedur
perawatan luka.
d) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diet tinggi protein,
mineral, kalori dan vitamin.

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan yang


berhubungan dengan intake tidak adekuat, respon sekunder
ditandai dengan kerusakan krusta pada mukosa mulut.
1) Tujuan : Asupan nutrisi pasien terpenuhi dalam jangkan
waktu 3 x 24 jam.
KH : secara objektif pasien dapat mempertahankan
status asupan nutrisi adekuat.
2) Intervensi :
a) Kaji status nutrisi pasien, turgor kulit, berat badan dan
derajat penurunan berat badan, integritas mukosa oral,
kemampuan menelan, serta riawayat mual atau muntah.
b) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan
sesudah makan, serta sebelum dan sesudah intervensi
atau pemeriksaan peroral.
c) Anjurkan pasien dan keluarga untuk berpartisipasi
dalam perubahan nutrisi.

23
d) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menetapkan
komposis dan jenis diet yang tepat.

c. Nyeri yang berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit


1) Tujuan : Nyeri berkurang dalam waktu 1 x 24 jam.
KH : Secara subyektif melaporkan nyeri berkurang atau
beradaptasi. Skala nyeri 0-1 (0-4). Dapat mengidentifikasi
aktivitas yang meningkat atau menurunkan nyeri. Pasien
tidak gelisah.
2) Intervensi :
a) Kaji nyeri dengan pendekatan PQRST.
b) Lakukan manajemen nyeri.
c) Kolaborasi dengan dokter, pemberian analgesik.

d. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan reaksi


peradangan akibat bula turgor 2 detik dan balance cairan
inadekuat

1) Tujuan : volume cairan terpenuhi dalam waktu 1x24.


KH : secara objektif turgor dalam batas normal dan
balance cairan seimbang
2) Intervensi
a) Lakukan manajemen cairan
b) Berikan pendidikan kesehatan tentang kekurangan
volume cairan\
c) Kolaborasi dengan dokter, pemberian cairan
kortikosteroid

24
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sistem imunitas atau Pertahanan dalam tubuh manusia yang
berfungsi melindungi tubuh manusia dari masuknya infeksi baik itu
virus, bakteri, protozoa maupun penyakit. Apabila pertahanan tubuh
manusia tidak dapat mengenali antigen yang masuk kedalam tubuh
maka akan meyebabkan penyakit sistem imun dan hematologi seperti
salah satunya Syndrom Steven Johnson atau yang biasanya disebut
dengan penyakit kulit yang sangat parah atau akut berat. Penyakit ini
disebabkan oleh adanya reaksi hipersensitivitas terhadap obat, infeksi
virus, bakteri, radiasi, makanan dan sebagainya. Apabila mengalami
penyakit ini maka akan mengalami tanda dan gejala seperti adanya
eritema, vesikel, bula, selaput lendir orifisium, dan kelainan pada mata.
Sedangkan penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah dengan tiga
(3) cara yaitu dengan penatalaksanaan umum, khusus sistemik dan
topikal.
TEN adalah penyakit kulit akut dan berat dengan gejala khas
berupa epidermolisis yang menyeluruh, disertai kelainan pada selaput
lendir diorifisium dan mata. TEN berhubungan erat dengan hilangnya
cairan akibat erosi kulit yang dapat menyebabkan hipovolemia dan
ketidakseimbangan elektrolit. Sehingga penatalaksanaannya
diutamakan untuk keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi
yang dapat mengancam jiwa. Untuk itu penggantian cairan yang hilang
harus dilakukan secepatnya.

B. Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penyusun mengambil saran
dalam rangka meningkatkan pelayanan asuhan keperawatan. Adapun
saran-saran adalah sebagai berikut
1. Pasien

25
Apabila sudah mengetahui dan memahami gejala dari penyakit
toksik epidermal nekrolisis hendaknya segera membawa pasien
kerumah sakit agar dapat dilakukan tindakan keperawatan.
2. Perawat
Bagi seorang perawat sebaiknya harus memahami dan mengerti
baik secara teoritis maupun praktek tentang penyakit toksik
epidermal nekrolisis agar dapat melakukan tindakan keperawatan.
3. Rumah Sakit
Bagi rumah sakit hendaknya melengkapi fasilitas rumah sakit
sehingga pada penderita toksik epidermal nekrolisis mendapatkan
ruangan dan fasilitas medis yang seharusnya ada sehingga dapat
melakukan tindakan keperawatan untuk mengurangi dari gejala dan
komplikasi penyakit steven johnson.

26
DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, a. d. (2010). SINDROM STEVENS-JOHNSON & TOKSIK EPIDERMAL


NEKROSIS (6 ed.). (P. D. Djuanda, Ed.) Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Hoetzenecker & dkk. (2016). Toxic epidermal necrolysis [version 1; referees: 3
approved]. F1000Research , 1-9.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4879934/pdf/f1000resar
ch-5-8156.pdf (Di akses pada tanggal 18 september 2016)
Klein, D. M. (2016, 1 8). Pathophysiology-Stevens-Johnson Syndrome/Toxic
Epidermal Necrolysis. Master of Science in Nursing (MSN) Student , 182.
http://digitalcommons.otterbein.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1193&co
ntext=stu_msn (Di akses pada tanggal 18 september 2016)

Syaifuddin, H. (2014). ANATOMI FISIOLOGI (4 ed.). (S. Monica Ester, Ed.)


Jakarta: Buku Kedokteran ECG.

WATANABE, H. (2016). Toxic epidermal necrolysis caused by acetaminophen


featuring almost 100% skin detachment: Acetaminophen is associated with
a risk of severe cutaneous adverse reactions. Journal of Dermatology , 43
(3), 321324.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1346-8138.13073/pdf (Di akses
pada tanggal 18 september 2016)

Saraswati, I. (2016). Keberhasilan Pengobatan Deksametason pada Nekrolisis


Epidermal Toksik. J Medula Unila , 4, 90.
http://jukeunila.com/wp-
content/uploads/2016/02/RECHECK_Inez_saraswati_revisi_2016_02_09_
05_55_07_281.pdf (Di akses pada tanggal 18 september 2016)

Anne, S. (2014). Steven Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: A


review. International Journal of Pharmacological Research , 4 (4), 158-
165.
eki, . (2016). Evaluation of the patients diagnosed with Stevens Johnson
syndrome and toxic epidermal necrolysis:. Turk Pediatric Arsivi .
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5047364/pdf/tpa-51-3-
152.pdf (Di akses pada tanggal 18 september 2016)

27
LAMPIRAN

STANDAR OPRASIONAL PROSEDUR


PEMBERIAN OBAT TOPIKAL (KOMPRES TERBUKA)

SOP PEMBERIAN OBAT TOPIKAL


(KOMPRES TERBUKA)

Pengertian Teknik perawaran lesi kulit dengan cara


memberikan kompres menggunakan
larutan anti septik atau fisiologis
Tujuan mencegah infeksi
Membersihkan lesi kulit
Mengangkat jaringan nekrotik
Menyerap eksudat
Indikasi Pada pasien yang menderita
kelainan kulit
Memenuhi kebutuhan kebersihan
dan kenyamanan
Memenuhi kebutuhan pengibatan
dan membantu proses
penyembuhan
Persiapan Alat kain kompres yang halus, putih
dan bersih.
Ganti verban set
Larutan antiseptik/cairan kompres
o Sol.acid.boric.2-3%
o Liq.burowi di encerkan 5 kali
o Air dingin untuk mengurangi
gatal
o Larutan garam untuk
membersihkan lesi atau

28
dengan Nacl 0,9%
Handscone
Bengkok
Perlak
Prosedur Pelaksanaan Memberitahukan dan menjelaskan
tindakan dan tujuan yang akan
dilakukan.
Sampiran
Dekatkan Alat-alat
Atur posisi pasien senyaman
mungkin
Cuci tangan 6 langkah
Siapkan larutan antiseptik
Pasang perlak pada area yang
akan di kompres
Buka perban sebelumnya lalu
letakkan pada bengkok
Pasang handsocne
Rendam kain kedalam cairan
Kain bsah di letakan diatas lesi
selama 1 menit dan diuangi 4-6
kali sehari.
Yang perlu diperhatikan saat
mengompres:
o Jangan mengompres
terlalu lama karena cairan
akan menguap sehingga
konsentrasi zat aktif
meninggi dan dapat
merangsang lesi.
o Jangan pakai kain
kompres yang terlalu

29
basah sehingga mengotori
pakaian, srei, lantai, dan
sebagainya.
Buang handscone pada bengkok
Ganti perban
Atur kembali posisi pasien yang
aman dan nyaman
Rapikan Alat
Cuci tangan kembali
Terminasi
Dokumentasi

30