Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
JANUARI 2016

PERDARAHAN SUBARACHNOID

Oleh:
Syahid Gunawan A
111 2015 106
Pembimbing:
Dr. dr. Hasmawati Basir, Sp.S (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Defenisi
Perdarahan Subaraknoid adalah perdarahan ke dalam rongga antara otak
dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid merupakan
penemuan yang sering didapatkan pada trauma kepala akibat robeknya pembuluh
darah leptomeningeal pada vertex yakni terjadi pergerakan otak yang besar
sebagai suatu dampak, serta pada beberapa kasus, diakibatkan oleh rupturnya
pembuluh darah Serebral Major.
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau Perdarahan Subaraknoid (PSA)
menyiratkan adanya darah di dalam ruang Subarakhnoid akibat beberapa proses
patologis. SAH biasanya disebabkan oleh tipe perdarahan non-traumatik,
biasanya berasal dari ruptur aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM),
malformasi arteriovenosa (MAV) dan trauma kepala. PSA spontan primer, yakni
PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral. PSA sekunder,
yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid seperti dari perdarahan
intraserebral atau dari tumor otak.1
I.2 Epidemiologi
Perdarahan Subaraknoid atau Subarachnoid Hemorrhage (SAH) menyumbang
5% dari semua penyebab stroke; mempengaruhi hampir 30.000 orang setiap
tahun di Amerika Serikat, dengan kejadian tahunan 1 kasus per 9.000 orang.
Insidensnya di seluruh dunia sekitar 9,5 kasus/90.000 orang pertahun. Saccular
atau Berry aneurisma di dasar otak merupakan 70% penyebab dari semua kasus
SAH. Penyebab Nonaneusymal dari SAH tercantum dalam tabel 1.1 berikut.
SAH paling sering terjadi antara usia 50 dan 60, dan lebih sering pada peremuan
dibandingkan laki-laki.2

Tabel 1.1. Penyebab Nonaneurysmal dari SAH


Trauma

Moyamoya Disease
2

Idiopathic mesencephalic SAH


Intracranial arterial dissection
Cocaine and amphetamine use
Mycotic aneurysm
Pituitary apoplexy

Central nervous system vasculitis


Sickle cell disease
Coagulation disorders
Primary or metastatic neoplasm
-

(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)

Sekitar 12% dari pasien SAH disebabkan oleh pecahnya aneurisma intracranial
meninggal sebelum mendapat tindakan medis dan 20% meninggal setelah masuk
rumah sakit. Dari dua pertiga pasien yang bertahan hidup, kira-kira satu setengahnya
mengalami kelumpuhan, terutama karena defisit neurokognitif dan depresi. Kemajuan
dalam bedah saraf dan perawatan intensif, termasuk terapi agresif untuk vasospasme,
telah menyebabkan peningkatan kelangsungan hidup selama tiga dekade terakhir,
dengan pengurangan keseluruhan kasus kematian dari sekitar 50% menjadi 33%.3
Aneurisma saccular khususnya paling sering terjadi pada bifurcatio yang terjadi
ketika lamina dan tunika media arteri kehilangan elastisitasnya seiring dengan
bertambahnya usia. Pada aneurisma dinding pembuluh darah hanya terdiri dari tunika
intima dan tunika adventisia dan bisa menjadi setipis kertas.4
I.3 Etiologi
a. Ruptur aneurisma sakular (75%)
Ruptur aneurisma sakular merupakan masalah kesehatan yang cukup serius
dan sering didapatkan. Berdasarkan hasil otopsi dan pemeriksaan angiografi,
sekitar 5% sampai 6% individu memiliki aneurisma intrakranial.
b. Malformasi arteriovena (10%)
Arteriovenous malformation ( AVM ) adalah keadaan pembuluh darah yang
abnormal di otak atau tulang belakang. Beberapa AVMs tidak memiliki gejala
yang spesifik dan tidak ada resiko bagi kehidupan seseorang atau kesehatan,
sementara yang lainnya dapat menyebabkan keadaan yang parah ketika terjadi
perdarahan.
c. Ruptur aneurisma fusiform, ruptur pada aneurisma yang memiliki morfologi
bentuk yang lebih baik, dilatasinya simetris pada sekeliling dinding aorta, dan
bentuknya lebih sering ditemukan.
3

d. Ruptur aneurisma mikotik, disebabkan karena septik emboli yang sering


disebabkan oleh endocarditis bakterialis.
e. Kelainan darah akibat diskrasia darah, penggunaan antikoagulan dan
gangguan pembekuan darah.
f. Infeksi
Terjadi proses invasi dan multiplikasi beberapa mikroorganisme ke dalam
tubuh (seperti bakteri, virus, jamur dan parasit) yang pada keadaan normal,
mikroorganisme tersebut tidak terdapat dalam tubuh.
g. Neoplasma
Massa jaringan yang abnormal yang ditemukan pada jaringan yang terjadi
ketika sel-sel membelah dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka
seharusnya mati.Neoplasma biasa disebut tumor yang dalam hal ini dapat kita
temukan dalam lapisan subaraknoid.
h. Trauma
Cedera fisik yang serius dan dapat menyebabkan masa kritis, luka atau syok.
Dalam hal ini terjadi gangguan pada saraf pusat (otak) individu akibat adanya
benturan-benturan benda keras atau pemukulan di kepala sehingga otak
mengalami perdarahan dan iritasi.5

BAB II
PATOMEKANISME
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketegangan dinding
aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan didalam dan diluar
4

aneurisma. Setelah pecah, darah merembes keruang subaraknoid dan menyebar ke


seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan
otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah serta
mengiritasi selaput otak.6

Diagram 2.1. Bagan patomekanisme perdarahan subaraknoid


(dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 2.1 Lokasi perdarahan subaraknoid


(dikutip dari kepustakaan 12)

II.1 Anatomi dan Fisiologi


Meningea terdiri dari tiga lapisan membran penghubung yang
memproteksi Otak dan Medulla Spinalis. Duramater adalah membran yang
paling superfisial dan tebal. Duramater meliputi Falx Serebri, Tentorium
Serebelli dan Falx Serebelli. Duramater membantu memfiksasi otak di dalam
5

tulang kepala. Membran Meningea seterusnya adalah sangat tipis yang


dinamakan Arakhnoidmater. Ruang antara membran ini dengan Duramater
dinamakan ruang Subdural dan mempunyai sangat sedikit cairan serosa. Lapisan
Meningea yang ketiga adalah Piamater yang melapisi permukaan otak. Antara
Arakhnoid Mater dan Piamater mempunyai ruang Subarakhnoid di mana terdapat
banyak pembuluh darah dan dipenuhi dengan cairan Serebrospinal.

Gambar 2.2 Potongan Sagital


(dikutip dari kepustakaan 2)

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya


adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi
menjadi arakhnoidea dan piamater.

Gambar 2.3 Lapisan-lapisan selaput otak/meninges


(dikutip dari kepustakaan 14)

Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat
dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan
dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana
keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar
sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan pada tempat lapisan
dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga
membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke
dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat
yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di antara kedua
hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada krista
galli dan meluas ke krista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis
interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium serebelli yang meluas
ke dua sisi. Falx serebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa
sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium
serebelli terbentang seperti tenda yang menutupi serebellum dan letaknya di fossa
kranial posterior. Tentorium melekat di sepanjang Sulcus transversus Os
occipitalis dan pinggir atas Os petrosus dan Processusclinoideus. Di sebelah oral ia
meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus serebri.
Saluran-saluran vena besar, sinus duramater, terbenam dalam dua lamina dura.

Arachnoidea
Membrana Arakhnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu Spatium Subdural. Ia
menutupi Spatium Subarachnoideum yang menjadi Liquor Cerebrospinalis,
Cavum Subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekula dan septa-

septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi sistem rongga-rongga
yang saling berhubungan.
Dari arakhnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam
sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi
arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis
superior dalam lakuna lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki
circulus venosus melalui vili. Pada orang lanjut usia vili tersebut menyusup ke
dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arakhnoid dan piamater yang
secara relatif sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer serebrum, namun
rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.
Pelebaran rongga ini disebut Cisterna arakhnoidea, seringkali diberi nama
menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas
dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga subarakhnoid umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas
subarakhnoid di antara medulla oblongata dan hemisfer serebellum; cisterna ini
bersinambung dengan rongga subarakhnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak
pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di
bawah Serebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis.
Rongga ini dibagi menjadi SisternaChiasmaticus di atas chiasmaopticum,
cisternasupracellaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpedunkularis di
antara pedunkel serebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan
temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulkus, fissura dan sekitar pembuluh
darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissura transversalis di
8

bawah badan kallosum. Di tempat ini pia membentuk tela koroidea dari ventrikel
tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh
darah koroidea untuk membentuk pleksus koroidea dari ventrikel-ventrikel ini. Pia
dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela
koroidea di tempat itu.

Gambar 2.4 Lapisan Carpalia dan Otak


(dikutip dari kepustakaan 14)

Walaupun berat otak adalah 2% daripada jumlah total berat badan namun
otak menerima 14 hingga 20% darah yang dipompa oleh jantung. Darah tiba di
otak melalui Arteri Karotis Interna dan Arteri Vertebralis. Arteri Vertebralis
bergabung membentuk Arteri Basilaris yang berada pada ventral batang otak.
Arteri Basilaris dan Arteri Karotis Interna membentuk Sirkulus Willisi. Cabangcabang dari Sirkulus Willisi dan dari Arteri Basilaris mensuplai darah ke otak.
Kortex Serebri pada otak kiri dan kanan disuplai dengan darah oleh tiga
cabang arteri dari Sirkulus Willisi yaitu; Arteri Serebri Anterior, Arteri Serebri
Media dan Arteri Serebri Posterior. Arteri Serebri Media mensuplai darah pada
permukaan lateral otak. Arteri Serebri Anterior mensuplai darah pada bagian
medial Lobus Parietalis dan Frontalis. Arteri Serebri Posterior mensuplai
darah pada Lobus Occipital dan permukaan Medial Lobus Temporal. Arteri Serebri
dan cabangnya terletak dalam ruang Subarakhnoid. Cabang arteri meninggalkan
ruang Subarakhnoid dan memasuki Piamater. Cabang pre-kapiler meninggalkan
Piamater dan memasuki otak. Arteri di dalam otak membentuk kapiler.7
9

Gambar 2.5 arteri-arteri intrakranial


(dikutip dari kepustakaan 14)

Hipotesa Monro-Kellie
Intrakranial Pressure (tekanan intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam
tulang kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan
cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal
antara 5-14 mmHg atau antara 60-170 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut
peningkatan tekanan intra cranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit
yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak
terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan
hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis,
tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan
sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (pungsi
tulang kranium).
Dalam tulang kranium terdapat tiga kompartemen yang mengisi intracranial
yang mana akan memberikan kontribusi terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah
parenkim otak, sistem pembuluh darah otak dan sistem cairan serebrospinal.
Berat otak orang dewasa berkisar antara 1.3 - 1,5 kg atau 2% dari berat badan
dan 70-70%nya adalah cairan intra dan ekstraseluler. Massa ini secara anatomi dipisah
oleh lapisan duramater. Pemisah yang paling penting adalah Falk cerebri yang mana
memisahkan hemisfer di atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus oksipital inferior
10

dengan serebelum. Tentorium serebelum berisi kira-kira kumpulan batang otak atas
dan disebut incisura tentorial notch. Pada dasarnya otak mempunyai viskositas yang
tidak mudah tertekan, namun bila ada tekanan yang berlebihan akan menimbulkan
pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi serebral. Penekanan jaringan kedalam
incisura (herniasi) akan menimbulkan terganggunya pusat vital di batang otak dan
disertai adanya gangguan berbagai saraf cranial yang tergantung pada seberapa besar
tekanan yang dialaminya. Disamping itu jaringan otak ini dapat juga mengalami
kerusakan atau nekrosis bila mengalami benturan langsung atau iskemia yang
menimbulkan gangguan metabolisme otak.
Kompartemen yang kedua adalah cairan serebrospinal yang diproduksi setiap
hari. Akan tetapi sebagian besar dari produksi tersebut diserap kembali. CSF ini
diproduksi di ventrikel empat otak dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada
di ruangn subarachnoid. Jumlah cairan otak dalam keadaan normal +125 ml ditambah
dengan cairan serosa yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan subdural) sekitar
14 ml. bila ada gangguan baik pada produksi, salurannya ataupun absorpsinya maka
akan terjadi akumulasi cairan tersebut di otak dan menimbulkan peningkatan TIK. Hal
ini mungkin juga terjadi akibat adanya kerusakan pada system penyerapan di vili-vili
arachnoid.
Kompartemen ketiga adalah sistem pembuluh darah otak. Darah yang berada di
otak baik vena maupun arteri adalah sekitar 140 ml. Pembuluh darah ini pun dapat
terganggu dengan berbagai cara. Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan
mempengaruhi besarnya aliran darah dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.5
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah
disebutkan yaitu : otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori
untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium
tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah
atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan
menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan
volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan. Karena adanya pembesaran
massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak
ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili-vili yang ada di

11

lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa menimbulkan


peningkatan TIK disebut dengan compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini
terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya
tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi
lain untuk menurunkan tekanan tersebut. Kompensasi kedua adalah dengan
menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai
40% jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai
60% maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar
metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian
dari jaringan otak akan mengalami nekrosis. Kompensasi terakhir yang dilakukan
namun bersifat letal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial
di bawah falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis.
Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial.
Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini
dibagi ke dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari
falk serebri. Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada
di batang otak dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum. Ini adalah penting untuk
diingat

bahwa

otak

mempunyai

kemampuan

beberapa

pergerakan

dalam

kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka


tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa
pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya herniasi pada
daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini
mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat
menimbulkan kematian segera.8

II.2. Faktor Resiko


Tabel 2.1 Faktor resiko perdarahan subaraknoid
12

Bisa dimodifikasi
- Hipertensi

Tidak Bisa di modifikasi


- Riwayat pernah menderita perdarahan

Perokok (masih ada riwayat)

Konsumsi alkohol

Tingkat pendidikan rendah

Body mass index rendah

Konsumsi

kokain

subaraknoid
-

Riwayat

keluarga

perdarahan

subaraknoid atau aneurisma


-

dan

Penderita

atau

riwayat

keluarga

menderita polikistik renal atau penyakit

narkoba jenis lainnya

jaringan ikat (sindrom Ehlers-Danlos,

Bekerja keras terlalu ekstrim

sindrom marfan dan pseudoxanthoma

pada 2 jam sebelum onset

elasticum)

(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)

II.3 Manifestasi Klinis


a. Nyeri kepala mendadak, intensitas maksimal dalam waktu segera atau menit
dan berlangsung selama beberapa jam sampai hari
b. tanda rangsang meningeal seperti : mual, muntah, photopobia, kaku kuduk
positif
c. penurunan kesadaran sementara (50% kasus SAH) atau menetap
d. serangan epileptik pada 6% kasus SAH
e. Defisit neurologis fokal berupa disfasia, hemipharesis, hemihipestesia
f. Kematian mendadak terjadi pada 10% kasus SAH9

Tabel 2.2 Derajat SAH menurut Hunt-Hess


Derajat SAH Menurut Hunt-Hess
Derajat Manifestasi Klinis
1

Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan

Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada
defisit neurologis kecuali pada saraf kranial

Bingung, penurunan kesadaran defisit fokal ringan

Stupor, Hemiparesis ringan sampai berat, deserebrasi, gangguan fungsi


vegetatif
13

Koma dalam, Deserebrasi, moribund appeareance


(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)

Tabel 2.3. Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis


Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis
Derajat Klinis menurut WFNS*
Derajat menurut CT scan kepala
Derajat GCS** Klinis
Derajat SAH***
IVH****
1
15
Defisit motorik (-)
0
(-)
(-)
2

13-14

Defisit motorik (-)

Minimal

(-)

13-14

Defisit Motorik (+)

Minimal

(+)

7-12

Defisit motorik (+/-)

Tebal/banyak

(-)

3-6
Defisit motorik (+/-) 4
Tebal/banyak
*WFNS : World Federation of Neurosurgical Surgeons

(+)

**GCS : Glasgow Coma Scale


***SAH : Dinilai dari pengisian darah 1 atau lebih sisterna atau fissura
****IVH : Intraventriculer Hemorrhage
(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)

BAB III
PENEGAKAN DIAGNOSIS
III.1. Anamnesis
a. Nyeri Kepala
-

Pasien mengalami onset mendadak dengan nyeri kepala yang hebat

14

Nyeri kepala prodormal (peringatan) dan kebocoran darah kecil (ditunjuk


sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.

Nyeri kepala sentinel, dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum rupture, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA

Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan


tekanan intracranial (TIK) atau rangsang meningeal.

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut, lokasi
pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma

b. Mual atau muntah


c. Gejala rangsang meningeal (misal: kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral) ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.
d. Fotofobia dan perubahan visus
e. Hilangnya kesadaran sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset
perdarahan.
f. Riwayat penyakit terdahulu
g. Riwayat penyakit keluarga
h. Riwayat pengobatan10
III.2 Pemeriksaan Fisik
Gambaran klasik dari penyakit ini adalah keluhan tiba-tiba nyeri kepala
berat, sering digambarkan oleh pasien sebagai nyeri kepala yang paling berat
dalam kehidupannya. Sering disertai mual, muntah, fotofobia, dan gejala
neurologis akut fokal, maupun global, misalnya timbulnya bangkitan, perubahan
memori atau perubahan kemampuan konsetrasi dan juga meningismus. Pasien
mungkin akan mengalami penurunan kesadaran setelah kejadian, baik sesaat
karena adanya peningkatan tekanan intracranial atau ireversibel pada kasuskasus parah. 11
Pemeriksaan fisik cermat pada kasus-kasus nyeri kepala sangat penting
untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma,
15

sinusitis atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar 70%
kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans posterior
dan arteri karotis dapat menyebabkan paresis n.VI. Pemeriksaan funduskopi
dapat memperlihatkan adanya perdarahan retina atau edema papil karena
peningkatan tekanan intracranial. Adanya fenomena embolik distal harus
dicurigai mengarah ke unruptured intracranial giant aneurysm.

Gambar 3.1 pemeriksaan funduskopi


(dikutipdari kepustakaan 16)

Pemeriksaan neurologis seperti Kaku kuduk dengan cara, tangan


pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring
Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai
dada. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku
kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.Kaku kuduk dapat
bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala tidak dapat
ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan,
kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan kepala.12

Gambar 3.2. pemeriksaan kaku kuduk


(dikutip dari kepustakaan 16)

16

III.3 Pemeriksaan Penunjang


1. Pencitraan
Pemeriksaan computed tomography (CT) Scan non kontras adalah pilihan
utama karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan
lebih akurat, sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam
pertama setelah serangan, tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah
serangan. Dengan demikian pemeriksaan CT Scan harus dilakukan sesegera
mungkin.13

Gambar 3.3. CT Scan perdarahan subaraknoid


(dikutip dari kepustakaan 16)

2. Angiografi
Digital-subtraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi
aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena noninvasif serta sensitivitas dan spesifitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap
seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15 % pasien memiliki
aneurisma multiple. Foto radiologik yang negative harus diulang 7-14 hari
setelah onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma,
MRI harus dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vascular
di otak maupun batang otak.

17

BAB IV
TATA LAKSANA
Tabel 4.1. Tatalaksana Pemeriksaan umum
Penanganan
Pemeriksaan umum
Sistem jalan napas dan kardiovaskular

Rekomendasi
Pantau ketat di unit perawatan intensif
atau lebih baik di unit perawatan

Lingkungan

neurologis
Pertahankan tingkat bising yang rendah
dan batasi pengunjung sampai aneurisma

18

Nyeri

ditangani
Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam)

Profilaksis gastrointestinal

atau kodein (30-60 mg IM setiap 4 jam)


Ranitidin (150 mg PO 2x sehari atau 50
mg IV setiap 8-12 jam) atau lansoprazol

Profilaksis deep venous thrombosis

(30 mg PO sehari)
Gunakan thigh-high

stockings

dan

rangkaian peralatan kompresi pneumatic;


heparin (5000 U SC 3 x sehari) setiap
Tekanan darah

terapi aneurisma
Pertahankan tekanan darah sistolik 90140 mmHg sebelum terapi aneurisma,
kemudian jaga tekanan darah sistolik <

Glukosa serum

200 mmHg
Pertahankan kadar 80-120 mg/dl gunakan
sliding scale atau infuse kontinu insulin

Suhu inti tubuh

jika perlu
Pertahankan pada < 37.2 derajat C,
berikan asetaminofen/ parasetamol (325650 mg PO setiap 4-6 jam) dan gunakan

Calcium antagonis

peralatan cooling bila diperlukan


Nimodipin (60 mg PO setiap 4 jam

Terapi antifibrinolitik (opsional)

selama 21 hari)
Asam aminokaproat (24-48 jam pertama,
5 g IV, dilanjutkan dengan infuse 1,5

Antikonvulsan

g/jam)
Fenitoin (3-5 mg/kg/hari PO atau IV)
atau asam valproat (15-45 mg/kg/hari PO

Cairan dan hidrasi

atau IV
Pertahankan

hipovolemi

(CVP,

5-8

mmHg) jika timbul vasospasme serebri


pertahankan

hipervolemi

(CVP 8-12

mmHg atau PCWP (Pulmonary Capillary


Nutrisi

Wedge Pressure) 12-16 mmHg)


Coba asupan oral (setelah evaluasi
19

menelan) untuk alternative lain, lebih


baik pemberian makanan enteral.
(Sumber: Jurnal Pertimbangan Klinis dalam Pemilihan Jenis Tatalaksana Terbaik untuk Pasien
Aneurisma Serebral, 2012)

Tabel 4.2. Tatalaksana Terapi lain


Penanganan
Terapi Lain
Surgical Clipping
Endovascular coiling
Komplikasi umum
Hidrosefalus

Rekomendasi
Dilakukan dalam 72 jam pertama
Dilakukan dalam 72 jam pertama
Masukkan drain ventrikuler eksternal

Perdarahan ulang

atau lumbar
Berikan terapi suportif dan terapi darurat

Vasospasme serebri

aneurisma
Beri nimodipin, pertahankan hipervolemi
atau hipertensi yang diinduksi dengan
fenilefrin, norepinefrin, atau dopamine,
terapi

Bangkitan

endovaskuler

(angioplasty

transluminal atau vasodilator langsung


Lorazepam (0,1 mg/kg dengan kecepatan
2 mg/ menit) atau diazepam 5-10 mg
dilanjutkan dengan fenitoin (20 mg/ kh
IV

Hiponatremi

bolus

dengan

kecepatan

<

50

mg/menit sampai dengan 30 mg/kg


Pada SIADH restriksi cairan, pada
cerebral salt wasting syndrome, secara
agresif

gantikan

kehilangan

cairan

Aritmi miokardial

dengan 0,9% NaCl atau Nacl hipertonis


Metoprolol (12,5-100 mg, PO 2x sehari)

Edema pulmonal

evaluasi fungsi ventrikel tangani aritmia


Berikan suplementasi oksigen atau
ventilasi mekanik bila perlu

Perawatan jangka panjang


Rehabilitasi

Terapi fisik, pekerjaan dan bicara


20

Evaluasi neuropsikologis

Lakukan

pemeriksaan

global

dan

Depresi
Nyeri kepala kronis

domain-spesific rehabilitasi kognitif


Pengobatan antidepresi dan psikoterapi
NSAIDs, antidepresan trisiklik, atau
SSRIs, gabapentin.

(Sumber: Jurnal Pertimbangan Klinis dalam Pemilihan Jenis Tatalaksana Terbaik untuk Pasien
Aneurisma Serebral, 2012)

BAB V
KOMPLIKASI
1. Vasospasme
Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada
perdarahan subaraknoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa
perubahan status mental, defisit neurologis fokal, jarang terjadi sebelum hari
3, puncaknya pada hari ke-17. Vasospasme akan menyebabkan iskemia
serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal,
biasanya terletak di dekat aneurisma yang pecah, dan lesi multiple luas yang
sering tidak berhubungan dengan tempat aneurisma yang pecah.
2. Hidrosefalus
Jika pasien perdarahan subaraknoid menderita deterorasi mental akut, harus
dilakukan pemeriksaan ulang CT Scan kepala untuk mencari penyebabnya,
dan penyebab yang paling sering adalah hidrosefalus. Volume darah pada
pemeriksaan CT Scan dapat sebagai prediktor terjadinya hidrosefalus. Kurang
lebih sepertiga pasien yang didiagnosis perdarahan subaraknoid karena
aneurisma memerlukan drainase ventrikuler eksternal sementara atau dengan
ventricular shunt permanen.
21

3. Hiperglikemia
Hiperglikemia sering dijumpai pada pasien perdarahan subaraknoid, boleh jadi
berhubungan dengan respons stress, insulin diberikan untuk mempertahankan
kadar glukosa darah tetap aman dalam kisaran 90-126 mg/dl. Terapi insulin
intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas.
4. Epilepsi
Kejadian epilepsi ditemukan pada 7 % hingga 35 % pasien perdarahan
subaraknoid. Bangkitan pada fase awal perdarahan subaraknoid dapat
menyebabkan perdarahan ulang, walaupun belum terbukti menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial.
5. Hiponatremia
Kejadian hiponatremia pada pasien perdarahan subaraknoid berkisar antara
30% hingga 35% hal ini berhubungan dengan terbuangnya garam di otak dan
tindakan pemberiaan cairan pengganti serta sering di dapatkan pada
vasospasme serebral.
Komplikasi lain yang sering ditemukan adalah pneumonia, sepsis,
aritmia kardial, dan peningkatan kadar enzim-enzim jantung. Kepala pasien
harus dipertahankan pada posisi 30 derajat di tmpat tidur dan segera diberi
terapi antibiotik adekuat jika dijumpai pneumonia bacterial. Profilaksis dengan
kompresi pneumatik harus dilakukan untuk mengurangi resiko Deep Vein
Trombosis

(DVT)

dan

emboli

pulmonom. Antikoagulan

merupakan

kontraindikasi pada fase akut perdarahan.14

22

BAB VI
KESIMPULAN
Perdarahan Subarachnoid (PSA) merupakan gangguan mekanikal sistem
vaskuler pada intrakranial yang

menyebabkan masuknya darah ke dalam ruang

subarakhnoid. Sekitar 70% Perdarahan Subarakhnoid disebabkan oleh ruptur


aneurisma Sakular Intracranial dan 20% disebabkan oleh trauma kepala, Malformasi
Arterio Venosa (MAV) atau ruptur aneurisma mikotik.
Kebanyakan pasien yang mengalami ruptur berusia di antara 35 hingga 65
tahun. Aneurisma sering terjadi pada Bifurcatio Arteri Serebri atau cabangnya. 75%
aneurisma terletak pada Sirkulasi Anterior dan 14% aneurisma terletak pada Sirkulasi
Posterior. Aneurisma multipel di identifikasi pada 14 hingga 20% pasien. Arteri
Serebri terletak di dalam Ruang Subarakhnoid maka apabila terjadi ruptur dapat
menyebabkan Perdarahan Subarakhnoid. Meningea terdiri daripada tiga lapisan
membran penghubung yang memproteksi Otak dan Medulla Spinalis yaitu Duramater,
Arachnoidmater dan Piamater. Antara Arachnoidmater dan Piamater mempunyai
ruang Subarachnoid di mana terdapat banyak pembuluh darah dan dipenuhi dengan
cairan Serebrospinal.
Perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ke dalam rongga diantara otak
dan selaput otak (rongga subarachnoid). Perdarahan subarachnoid merupakan
penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari robeknya pembuluh darah

23

leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai
dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah Serebral Major.
Perdarahan Subarachnoid non-traumatik adalah pendarahan di dalam ruang
Subarachnoid yang sering disebabkan oleh ruptur aneurisma Arteri Serebri atau
malformasi arteriovenosa.
Kebanyakan aneurisma intrakranial yang belum ruptur bersifat asimptomatik.
Apabila terjadi ruptur pada aneurisma, tekanan intrakranial meningkat. Ini bisa
menyebabkan penurunan kesadaran secara tiba-tiba yang terjadi sebagian daripada
pasien. Penurunan kesadaran secara tiba-tiba sering didahului dengan nyeri kepala
yang hebat.
Gambaran CT scan bisa positif pada 80% kasus jika CT scan dilakukan dalam
beberapa hari selepas perdarahan. Pada CT scan, gambaran perdarahan Subarachnoid
menunjukkan peningkatan density (hiperdens) pada ruang cairan Serebrospinal.
Aneurisma sering terjadi pada Sirkulus Willisi maka pada CT scan, darah tampak
pada Cisterna Basalis. Perdarahan yang hebat bisa menyebabkan seluruh ruang
Subarachnoid tampak opasifikasi. Jika hasil CT scan negatif tetapi terdapat
gejala perdarahan Subarachnoid yang jelas, pungsi lumbal harus dilakukan untuk
memperkuatkan diagnosis.
Riwayat nyeri kepala yang hebat secara tiba-tiba disertai dengan kaku
kuduk, pemeriksaan neurologik yang non-fokal dan perdarahan cairan spinal adalah
spesifik untuk perdarahan Subarachnoid. Pengobatan berfokus pada pertama
menemukan sumber perdarahan dan, jika mungkin, pembedahan memperbaiki
aneurisma atau AVM untuk menghentikan pendarahan. Waktu terbaik untuk
melakukan operasi masih kontroversial. Operasi awal (dalam waktu 3 hari pertama)
mengurangi kemungkinan rebleeding, tetapi operasi tertunda (setelah 13 hari)
menghindari waktu antara 3 dan 13 hari ketika kontraksi abnormal dari arteri
(vasospasme) dan konsekuensinya adalah terbesar. Secara umum, pasien yang sadar
dengan defisit neurologis yang minimal pada saat datang terapi yang terbaik dengan
operasi awal, sedangkan individu tidak sadar lebih baik operasinya ditunda. Tiga
komplikasi terbesar aneurisma perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ulang,
vasospasme dan hidrosefalus3. Mortalitas yang disebabkan oleh aneurisma perdarahan
Subarachnoid adalah tinggi. Sekitar 20% pasien meninggal dunia sebelum sampai ke
24

rumah sakit, 25% meninggal dunia kerana pendarahan inisial atau komplikasinya dan
20% meninggal dunia kerana pendarahan ulang disebabkan aneurisma tidak dirawat
dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rubenstain David, David Wayne, John Bradley.Lecture Notes Kedokteran Klinis
Edisi 6. In: Amalia Safitri, editor. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007. h.101.
2. Dewanto George dr. Sp.S. dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. In: Nandan Suryana, editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2007. h. 31.
3. Tate SS. Brain and Cranial Nerves. In: Tate SS, editor. Anatomi and Physiology.
6th edition. United State of America: The McGraw-Hi Companies, Inc;2004
4. Harsono. 2009. The Characteristic of Subarachnoid Hemorrhage. Yogyakarta:
Departement of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University.
Majalah Kedokteran Indonesia. Vol.59 No. 1, Januari.
5. American Heart Assosiation. Highlights Of The 2010 Guidelines For
Cardipulmonary Resusitation And Emergency Cardiovascular Care. MSN, Mary
Fran Hazinski, RN, editor. [online] 2010. [cited 2015November10]; available
from: URL: (http://www.americanheart.org)
6. Gruenthal M. Subarachnoid hemorrhage. In: Ferri FF, editor. Ferri's clinical
advisor 2004:instant diagnosis and treatment. 6th edition. United States of
America: Mosby, Inc; 2004
7. Satyanegara,DR.dr.Sp.BS dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Jakarta: PT
Gramedia Pustaka Utama. Edisi 6. Hal.232-235

25

8. IKAPI. 2010. Perdarahan Subaraknoid. Yogyakarta : Gadjah Mada University


Press. Hal. 93-97
9. Paul W, Joseph C, Jose Biller. 2011. Localization in Clinical Neurology:
Subarachnoid Hemorrhage. 6th Edition. China: Lippincott Williams & Wilkins
business. P. 308-316
10. John Nolte and John Sundsten. 2010. The Human Brain: The Arachnoid Bridges
over CNS Surface Irregularities, Forming Cisterns. 13 th Edition. New York:
Springer Verlag. P.88-90, 139-140
11. Lewis P and Timothy A. 2010. Merrits Neurology: Subarachnoid Hemorrhage.
12th edition. China: Library of Congress Cataloging in Publication Data. P. 592593
12. Chandra, Budi S. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Perdarahan
Subarakhnoid. Jakarta : EGC Hal.31-35
13. Setyopranoto, Ismail.2012. Jurnal Pentalaksanaan Perdarahan Subaraknoid.
Yogyakarta : Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
CDK-199. Vol.39 no.11
14. Suwangto, Erfen. 2011. Jurnal Pertimbangan Klinis dalam Pemilihan Jenis
Tatalaksana Terbaik untuk Pasien Aneurisma Serebral. Jakarta : Daimainus
Journal of Medicine Vol. 10 No.2 Juni 2011. H. 97-106

26