BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke adalah salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kematian
setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu,
bahkan sebelum zaman hippocrates, dimana penyakit ini merupakan penyakit
saraf yang paling banyak menarik perhatian (Harsono, 2009). Stroke
didefinisikan sebagai manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung secara cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular (WHO, 2003).
Stroke merupakan urutan ketiga penyebab kematian setelah jantung dan
kanker di Amerika Serikat (Rikesdas, 2007). Prevalensi di Amerika tahun 2005
adalah 2,6%. Prevalensi meningkat sesuai kelompok usia yaitu 0,8% pada usia
18-44 tahun, 2,7% pada usia 45-64 tahun dan 8,1% pada usia 65 tahun atau
lebih tua. Pria dan wanita memiliki prevalensi yang tidak jauh berbeda yaitu pria
2,7% dan wanita 2,5% (Satyanegara, 2010).
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Sekitar 80-85% merupakan stroke iskemik dan sisanya adalah stroke
hemoragik (Price & Wilson, 2006). Penelitian lain yang dilakukan di Itali
menyatakan bahwa 67,3- 82,6% mengalami stroke iskemik, 9,9-19,6%
mengalami intraserebral hemoragik, 1,6-4,0% subaraknoid hemoragik dan 1,2-
1,7% tidak terdeteksi (Blackwell, 2011). Berdasarkan keterangan yang telah
dipaparkan, peneliti mengkhususkan untuk melakukan penelitian pada orang
yang mengalami stroke iskemik.
Menteri Kesehatan Republik Indonesia menjelaskan, berdasarkan data
dari tahun 1991 hingga tahun 2007 (hasil Riset Kesehatan tahun 2007)
menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan utama
hampir di seluruh Rumah Sakit (RS) di Indonesia. Sementara data Perhimpunan
Rumah Sakit Indonesia (PERSI) tahun 2009 menunjukkan bahwa penyebab
kematian utama di RS akibat stroke adalah sebesar 15%, artinya 1 dari 7
kematian disebabkan oleh stroke dengan tingkat kecacatan mencapai 65%
(DepKes, 2013).
Menurut Riset Kesehatan dasar 2009, prevalensi penyakit stroke non
hemoragik sebesar 0,09%, prevalensi tertinggi di kota Surakarta sebesar 0,75%
(Dinkes Jateng, 2010). Orang yang menderita stroke, biasanya mengalami
banyak gangguan fungsional, seperti gangguan motorik, psikologis atau
perilaku, dimana gejala yang paling khas adalah hemiparesis, kelemahan
ekstremitas sesisi, hilang sensasi wajah, kesulitan bicara dan kehilangan
penglihatan sesisi (Irfan, 2010). Data 28 RS di Indonesia, pasien yang
mengalami gangguan motorik sekitar 90,5% (Misbach & Soertidewi, 2011).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional
otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global,
berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak.
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara
lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

2.2. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem
karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan
vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral :
Anterior circulation (sistem karotis)
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule
Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent
white matter, anterior corpus callosum
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and
subjacent white matter
Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule
branches
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Posterior inferior Medulla, lower cerebellum
cerebellar basilar
Anterior inferior Lower and mid pons, mid cerebellum
cerebellar
Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum
Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white
matter, posterior corpus callosum, upper midbrain
Thalamoperforate Thalamus
 branches
Thalamogeniculate Thalamus
branches

SISTEM SARAF MOTORIK

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis :
1. Sistem Piramidalis :
Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat
ini terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus
piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan
kelima gyrus presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna
menempati 2/3 krus posterior. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan
medulaspinalis. Pada kornu anterior medula spinalis sebagian serabut saraf
±85% berjalan ke kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral),
persilangan ini disebut decussatio pyramidalis, sedangkan serabut yang lain
±15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus
kortikospinal anterior).
 2. Sistem Ekstrapiramidalis
Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari
globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus
subthalamikus, nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum.

SISTEM SARAF SENSORIS

Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang :
1. Sensibilitas permukaan
Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion
spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini
berganti neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus
spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf
yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan
bawah lebih medial, kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus
sentralis posterior.
2. Sensibilitas dalam
 Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix
posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk daerah
sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus , untuk bagian
thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan
nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. Kemudian bersilang membentuk
lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di
gyrus sentralis posterior.

2.3. Etiologi dan Klasifikasi Stroke

Etiologi penyakit stroke dapat dibagi berdasarkan klasifikasinya. Sebagai

diagnosis klinik untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, yang
dapat dibagi dalam:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke yang dapat dibagi lagi dalam
a. hemoragik
b. non-hemoragik

Pembagian klinis lain sebagai variasi klasifikasi di atas adalah:

1. Stroke non-hemoragik, yang mencakup - TIA - Stroke in

evolution - Thrombotic stroke - Embolic stroke - Stroke akibat kompresi
terhadap arteri oleh proses di luar arteri, seperti tumor, abses granuloma
2. Stroke hemoragik
Klasifikasi stroke dalam jenis yang hemoragik dan non-hemoragik
memisahkan secara tegas kedua jenis stroke, seolah dapat dibedakan
berdasarkan manifestasi klinis masing-masing. Pada stroke hemoragik,
adanya peningkatan tekanan intrakranial menghasilkan sakit kepala dan
muntah-muntah yang disertai penurunan derajat kesadaran. Namun
demikian, gejala-gejala tersebut di atas juga dapat ditemukan pada stroke
 non-hemoragik(trombotik). Untuk membedakan kedua jenis stroke ini dapat
digunakan CT-scan (Mahar & Priguna,2008).
Klasifikasi stroke juga dapat dibagi ke dalam (Yayasan Stroke
Indonesia,2012): 1. Stroke sumbatan (iskemik) Stroke iskemik disebabkan
oleh sumbatan setempat pada suatu pembuluh darah tertentu di otak yang
sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis (pengerasan dinding
pembuluh darah akibat degenerasi hialin dari lemak) yang dipercepat oleh
berbagai faktor risiko, sehingga terjadi penebalan ke dalam lumen pembuluh
tersebut yang akhirnya dapat menyumbat sebagian atau seluruh lumen
(trombosis). Sumbatan juga dapat disebabkan oleh thrombus atau bekuan
darah yang berasal dari tempat lain di dalam tubuh. 2. Stroke pendarahan
(hemoragik) Stroke hemoragik disebabkan oeh pecahnya cabang pembuluh
darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah
berlangsung lama (aterosklerosis/penuaan pembuluh darah) yang dipercepat
oleh berbagai faktor seperti halnya pada stroke iskemik, biasanya pada usia
tua atau pecahnya anomaly pembuluh darah bawaan yang biasanya pada
manusia muda.
2.4. Epidemiologi Stroke

Jumlah penderita stroke semakin meningkat tiap tahunnya. Stroke

merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika Serikat. Pada
tahun 2002, stroke membunuh sekitar 162.672 orang atau setara dengan 1
dari 15 kematian di Amerika Serikat. Mengacu kepada laporan American
Heart Association, sekitar 700.000 orang di Amerika Serikat terserang
stroke setiap tahun. Dari jumlah ini, 500.000 diantaranya merupakan
serangan stroke yang pertama, sedangkan sisanya merupakan stroke yang
berulang. Saat ini ada 4 juta orang di Amerika Serikat hidup dalam
keterbatasan fisik akibat stroke, dengan 15- 30% diantaranya menderita
kecacatan yang menetap (Centers for Disease Control and Prevention,2009).
Di beberapa Negara Uni-Eropa seperti Islandia, Norwegia, dan Swiss,
memiliki insidensi stroke yang diperkirakan mencapai 1.1 juta orang setiap
tahun. Saat ini terdapat sekitar 6 juta orang yang sedang bertahan hidup
 pascaserangan stroke di Negara-negara tersebut. WHO memperkirakan
insidensi stroke ini akan meningkat menjadi 1.5 juta jiwa pada 2025, jika
didasarkan pada proyeksi 16 populasi penduduk (European Journal of
Neurology,2005). Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai 8.3 per 1000
penduduk (Riset Kesehatan Dasar,2007).

2.5. FAKTOR RESIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan
usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %.
Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %,
sedangkat usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada
orang berusia < 45 tahun.
b. Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding
perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit
putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan
risiko stroke
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali.Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan
 terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidaksekuat hipertensi.Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat
sehinggaberpengaruh terhadap terjadinya stroke.risiko terjadinya stroke
pada penderita diabetes mellitus 3,39kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasiatrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbatpembuluh darah di otak.Di samping itu juga penyakit jantung
koroner,kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi
jantung juga memperbesar risiko stroke.Fibrilasi atrium yang tidak
diobatimeningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kaliserangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
denganbenar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami
stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan
terkenastroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA
untukterkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetesmelitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitasdapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan
aterosklerosis yangsemuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena
serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah
danjuga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di
dalampembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di
jantungmaupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan
risikostroke 1,31-2,9 kali.