BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di

Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren

adalah lebih dari 200ribu. Di Amerika Serikat perempuan membentuk lebih dari

separuh kasus stroke yang meninggal, lebih dari dua kali dari jumlah perempuan

yang meninggal akibat kanker payudara. Empat juta orang Amerika mengalami

deficit neurologic akibat storke. Kemungkinan meninggal adalah 30-35%, dan

kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35-40% (Price dan

Wilson, 2006). Di dunia, stroke menempati urutan kedua setelah penyakit jantung,

baru kemudian diikuti oleh kanker sebagai urutan ketiga.

Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi

momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang

menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja,

penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi

tubuhnya (hemiplegia), bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya

tergantung bagian otak mana yang terkena.

 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak
sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun
(Smeltzer et al, 2002).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

Otak manusia kira-kira mencapai 2% dari berat badan dewasa. Otak
menerima 15% dari curah jantung memerlukan sekitar 20% pemakaian oksigen
tubuh, dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak bertanggung
jawab terhadap bermacam-macam sensasi atau rangsangan terhadap
kemampuan manusia untuk melakukan gerakan-gerakan yang disadari, dan
kemampuan untuk melaksanakan berbagai macam proses mental, seperti
ingatan atau memori, perasaan emosional, intelegensi, berkomuniasi, sifat atau
kepribadian, dan pertimbangan. Berdasarkan gambar dibawah, otak dibagi
menjadi lima bagian, yaitu otak besar (serebrum), otak kecil (serebelum), otak
tengah (mesensefalon), otak depan (diensefalon), dan jembatan varol (pons
varoli) (Russell J. Greene and Norman D.Harris, 2008 ).
 Gambar 1.1 Anatomi Otak

1. Otak Besar (Serebrum)

Merupakan bagian terbesar dan terdepan dari otak manusia. Otak besar
mempunyai fungsi dalam mengatur semua aktivitas mental, yang berkaitan
dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan
pertimbangan. Otak besar terdiri atas Lobus Oksipitalis sebagai pusat
pendengaran, dan Lobus frontalis yang berfungsi sebagai pusat
kepribadian dan pusat komunikasi.
2. Otak Kecil (Serebelum)
` Mempunyai fungsi utama dalam koordinasi terhadap otot dan tonus
otot, keseimbangan dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan
atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin
dilaksanakan. Otak kecil juga berfungsi mengkoordinasikan gerakan yang
halus dan cepat.
3. Otak Tengah (Mesensefalon)
Terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Otak tengah berfungsi
penting pada refleks mata, tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan
tubuh.
4. Otak Depan (Diensefalon)
Terdiri atas dua bagian, yaitu thalamus yang berfungsi menerima semua
rangsang dari reseptor kecuali bau, dan hipotalamus yang berfungsi dalam
 pengaturan suhu, pengaturan nutrien, penjagaan agar tetap bangun, dan
penumbuhan sikap agresif.
5. Jembatan Varol (Pons Varoli)
Merupakan serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri
dan kanan. Selain itu, menghubungkan otak besar dan sumsum tulang
belakang.

C. ETIOLOGI
 Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras/etnis
d. Genetik
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Riwayat stroke sebelumnya
b. Riwayat hepertensi
c. Diabetes mellitus
d. Hiperkolestrolemia
e. Merokok
f. Alkohol.
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) Stroke
biasanya diakibatkan oleh :
1. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher)
2. Embolisme Serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain)
3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
4. Hemoragi Serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan
pendarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak).
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor
penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa
jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak
fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
 Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian
sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat
fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
E. MANIFESTASI KLINIS
Adapun tanda dan gejala dari stroke yaitu :
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KLASIFIKASI STROKE
Stroke diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
1. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau
saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
 Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak.
 Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
 Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi
willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.

b. Stroke Non Hemoragi / Iskemik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.

G. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrosefalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark

dengan pendarahan.
2. Sken resonasi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam
mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak
3. Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.
 4. Ultrasonografi Doppler Karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70% yang merupakan indikasi
untuk enarterektomi karotis.
5. Ultrasonografi Doppler Transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis
oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar.
6. Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis
atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.
7. Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium
intermiten.

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi

Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo