Anda di halaman 1dari 51

Laporan kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE


et causa HIPERTENTION HEART DISEASE

Disusun Oleh :
dr. Aryn Virgianti Rafiqo

Pembimbing :
Dr. H. Abdul Karim , Sp.PD

Pendamping:
dr. Hermansyah Nasution
dr. Didin Khoerudin

DOKTER INTERNSIP
PERIODE FEBRUARI 2016 s.d FEBRUARI 2017
RSUD TENGKU RAFIAN
SIAK
BAB I
PENDAHULUAN
Congestive Heart Failure (CHF) suatu
keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan
CHF menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit lain, seperti
hipertensi, penyakit katup jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain
Kunci utama gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk berkerja
sebagai pompa.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
gagal jantung ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah dalam jumlah
yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure), atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi (backward failure), atau kedua-
duanya.
Etiologi
Kegagalan yang berhubungan dengan
abnormalitas miokard,
Kegagalan jantung yang berhubungan dengan
darah di paru-paru akibat kongesti pulmonal
Kegagalan yang berhubungan dengan
abnormalitas katup
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas
ritme kardiak (takikardi)
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas
perikard atau efusi perikard (tamponade)
Kelainan congenital jantung
Patofisiologi
Klasifikasi CHF
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
Manifestasi klinis
Diagnosis
Kriteria Framingham
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan nonfarmakologis
Penatalaksanaan farmakologis
Penatalaksanaan
nonfarmakologis
Penatalaksanaan
farmakologis
Diuretik
ACE Inhibitor
ARB
Beta blocker
Inotropik
Ca Channel Blocker
Antikoagulan dan antiplatelet
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien
Nama pasien : Tn.I
Alamat : Bunga Raya
Umur : 44 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Pekerjaan : petani
MRS : 8 Agustus 2016
Tanggal pemeriksaan : 9 Agustus
2016
Keluhan utama :
Sesak napas yang semakin memberat
sejak 2 hari Sebelum Masuk Rumah
Sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit
Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat PPOK (+) sejak tahun 2008
Riwayat dirawat 2 bulan yang lalu
dengan PPOK eksaserbasi akut +
Hipertensi +dispepsia
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada penyakit yang berhubungan
Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial
ekonomi
Sosial ekonomi ke bawah
Mempunyai kebiasaan merokok dari muda
(27 tahun), 1 bungkus per hari,berhenti 5 tahun
yang lalu.
kebiasaan minum-minuman beralkohol (-).
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmantis
Tanda-tanda vital
TD : 120/110 mmHg
HR : 100x/menit
RR : 28x/menit
T : 360C
Kulit dan wajah : tidak sembab
Mata kiri dan kanan
Mata tidak cekung
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm,
refleks cahaya +/+
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : tidak ada kelainan
Lidah : sianosis (-), tidak kotor, faring tidak
anemis, tonsil T1-T1
Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB,
JVP 5+3 cmH2O
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri
dan kanan, spider nervi (-)
Perkusi : sonor
Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri
Auskultasi : suara napas vesikular memanjang,
ronki basah halus (+) kedua paru,
wheezing (-/+)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba linea
axillaris sinistra RIC V
Perkusi : batas jantung kanan linea
parasternalis dekstra RIC V
batas jantung kiri linea axilaris anterior
RIC V
Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 normal,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : bentuk perut melebar, pelebaran
vena (-)
Auskultasi : bising usus (+).
Perkusi : shifting dullness (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+).
Ekstremitas :
atas oedem (), pitting oedem -/-
bawah oedem (-), pitting oedem -/-
akral hangat, capillary refill time < 2 detik,
sianosis (-)
Pemeriksaan
Laboratorium
Tanggal : 8/8/2016
Darah rutin
Hb : 15.2 mg/dL
Ht : 49.7%
Leukosit : 9600/L
Trombosit : 163.000/L
Kimia Darah
Elektrolit
Foto thoraks
Hasil EKG
Resume :
Pasien laki-laki umur 44 tahun, datang ke
RSUD Siak dengan keluhan utama sesak
napas yang semakin memberat sejak 2 hari
SMRS. Dari anamnesis didapatkan adanya
dispneu deffort, batuk pada malam hari.
Mempunyai faktor resiko merokok.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya
peningkatan tekanan vena jugularis, ronki
basah halus basal pada kedua lapangan paru,
pelebaran batas jantung, nyeri tekan ulu hati,,
asites dengan shifting dullness (+)
Hasil laboratorium didapatkan
peningkatan ureum.
Hasil foto thoraks didapatkan
kardiomegali, CTR 53%.
Penatalaksanaan
Non-farmakologis:
Memposisikan semi fowler
Mengurangi asupan cairan dalam rangka
mengurangi beban jantung
Mengurangi asupan garam untuk
mengurangi retensi cairan dalam tubuh
Rutin minum obat dan kontrol ke poliklinik
jantung
Farmakologis:
IVFD Asering 10 tpm
Lasik 1 ampul/8 jam
Aspar K tab 1x300mg
Clopidogrel tab 1x75 mg (antiplatelet)
ACE Inhibitor tab 1x5mg (Lisinopril)
Follow up
Pembahasan
Gagal jantung Sindroma klinik yabg kompleks
disertai keluhan sesak, fatik baik dalam keadaan
istirahat atau aktivitas, edema dan tanda disfungsi
jantung
Dari anamnesis + PF, pasien dengan CHF et
causa HHD terpenuihi kriteria Framingham, 3
kriteria mayor (ronki paru, kardiomegali,
peninggian tekanan vena jugularis) dan 2 kriteria
minor (Dispnea deffort, batuk malam hari).
Pada pasien CHF grade IV Pasien tidak
mampu melakukan aktivitas fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, saat istirahat juga dapat
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
yang bertambah apabila pasien melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan
Dispnea
Peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vaskular yang mengurangi kelenturan paru,
meningkatnya tahanan aliran udara.
- Dispnea deffort tanda awal gagal jantung kiri
- Ortopnea redistribusi aliran darah dari bagian-
bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi
sentral
- PF ronki basal paru transudasi cairan paru
Hipertensi
Beban pressure overload bagi miokard hipertrofi
ventrikel kiri, gang. Fungsi diastolik gang. Sistolik
ventrikel kiri.
Hipertrofi ventrikel kiri respon terhadap kenaikan wall
stress ventrikel kiri akibat hipertensi, dan
mengembalikan ke nilai normal, pertahankan fungsi
sistolik, mengurangi gang. Perfusi miokard
Respon adaptasi terbatas hipertensi menetap
remodelling perubahan struktur miokard dan fungsi
jantung
Hipertensi lama tidak terkontrol kelebihan beban
akhir yg dihadapi ventrikel kiri gang. Fungsi
(disfungsi sistolik). Akibat gang. Kontraktilitas, isi
sekuncup ventrikel berkurang, timbul gejala
penurunan curah jantung.
Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna
peningkatan volume diastolik, diteruskan ke atrium
kiri,vena, kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik
paru cukup tinggi transudasi cairan ke
interstitium paru keluhan kongesti paru (edema
pulmonal)
Pada fase ini didapat gejala gagal jantung
kiri dispnea deffort, edema paru, ronki.
Selanjutnya timbul bendungan pada vena
sistemik dan tangda gagal jantung kanan
peninggian tekanan vena jugularis,
hepatomegali, edema pretibial
O2 2 liter jika sesak mencukupi kebutuhan
oksigen, mengurangi beban jantung
IVFD Asering 10 tpm
Lasix diuretik untuk mengurangi kongesti dan
bendungan paru
Lisinopril mengontrol tekanan darah.
Clopidogrel mencegah trombus.
Kesimpulan
Pasien ini dapat didiagnosis CHF grade IV
ec HHD
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai