Anda di halaman 1dari 57

CONGESTIVE HEART

FAILURE
OLEH :
Yosephine Simanjuntak (140100223)
Difan Nasuha Yuzar (140100027)

PIMPINAN SIDANG :
Prof. dr. Harris Hasan, SpPD, SpJP
(K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2018
BAB I: Pendahuluan
• Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya
kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan
jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan
• WHO mengatakan pada tahun 2015 sebanyak 17,7 juta orang
meninggal akibat gangguan kardiovaskular yang mewakili 31%
kematian di dunia
• Gagal jantung merupakan tahap akhir dari semua penyakit
kardiovaskular dengan angka mortalitas dan morbiditas yang
tinggi
Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit congestive heart
failure (CHF).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat
terhadap kasus congestive heart failure (CHF) serta melakukan
penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga
mendapatkan prognosis yang baik.
Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini
adalah:
1. Lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
congestive heart failure (CHF).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca
mengenai congestive heart failure (CHF).
BAB II: Tinjauan Pustaka
CONGESTIVE HEART FAILURE
Sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural atau
fungsional dari jantung
Etiologi

GAGAL JANTUNG KIRI


Gangguan kontraktilitas
Peningkatan afterload
Obstruksi pengisian ventrikel kiri
Gangguan relaksasi ventrikeL
GAGAL JANTUNG KANAN

Penyebab jantung
Penyakit parenkim paru
Penyakit vaskular paru
Faktor Resiko

DAPAT DIUBAH: TIDAK DAPAT DIUBAH:


Hipertensi Usia
Merokok Jenis kelamin
KGD tinggi Riwayat keluarga
Kurang aktivitas fisik
Diet makanan tidak sehat
Kadar kolesterol tidak normal
Obesitas
Klasifikasi CHF
• Klasifikasi NYHA
KELAS I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik.
Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.

KELAS II Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan


saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

KELAS III Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat


keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

KELAS IV Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan.


Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas.
Klasifikasi CHF
• Klasifikasi AHA
Stadium A Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal
jantung. Tidak terdapat ganggguan struktural atau
fungsional, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang


berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala.

Stadium C Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan


penyakit struktural jantung yang mendasari.

Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal


jantung yang sangan bermakna saat istirahat walaupun
sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter).
Patofisiologi
1. Mekanisme Frank-Starling
2. Teori Neurohormonal
Manifestasi Klinis
Diagnosis
• ANAMNESA
• Keluhan: Sesak nafas (dyspnea d’effort (DOE),
orthopnea(OE), dan paroxysmal nocturnal dispnea (PND)),
edema tungkai, dan kelelahan
• Faktor resiko: Hipertensi, diabetes melitus,
hiperkolesterolemia, penyakit jantung koroner, kelainan
katup, dll.
• PEMERIKSAAN FISIK
• Takikardia
• S3gallop
• Peningkatan/ekstensi vena jugularis
• Ronki basah halus di basal paru
• Edema pretibial
Kriteria Framingham
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
Paroksismal noctural dispne (POD) Edema ekstremitas
Distensi vena leher Dispnea d’effort
Rhonki basah halus Hepatomegali
Kardiomegali Efusi pleura
Edema paru akut Takikardia (>120/ menit)
Suara tambahan jantung S3
(gallop)
Peninggian tekanan vena jugularis
(JVP)
Refluks hepatojugular
• PEMERIKSAAN PENUNJANG
– PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Peningkatan serum kreatinin
• Anemia
• Hipo-/hipernatremia
• Hipo-/hiperkalemia
• Hiperglikemia
• Dll.
– FOTO THORAKS
• Kardiomegali
• Hipertrofi ventrikel
• Efusi pleura
• Infiltrat paru
• PEMERIKSAAN PENUNJANG
– EKG
• Sinus takikardi/bradikardi
• Atrial takikardi/flutter/fibrilasi
• Aritmia ventrikel
• Iskemia/infark
• Gelombang Q
• LVH
• Dll.
– EKOKARDIOGRAFI
• EF ventrikel kiri menurun
• Ukuran atrium kiri meningkat
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Kelainan struktur dan fungsi katup
• Dll.
TATALAKSANA: FARMAKOLOGIS
TATALAKSANA: NONFARMAKOLOGIS
• Diet: Kendalikan kebiasaan makan, hindari obesitas,
kurangi konsumsi alkohol
• Aktivitas fisik: aerobik
• Berhenti merokok
BAB III:
Status Orang Sakit
Nama : Ny. Masnun Siregar
Nomor RM : 75.65.75
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat : Labuhan Batu
Tanggal : 18 Agustus 2018
1. ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Sesak nafas

Telaah :

Keluhan dialami os ± 1 bulan SMRS dan dirasakan memberat dalam


2 hari ini. Sesak nafas timbul saat os beraktivitasdan berkurang saat
istirahat. Os juga merasakan sesak nafas saat berbaring dan lebih
nyaman jika tidur dengan bantal yang lebih tinggi. Sering terbangun
pada malam hari karena sesak nafas dijumpai. Sesak nafas tidak
dipegaruhi cuaca dan riwayat asma disangkal. Os juga mengeluhkan
mudah lelah dalam 1 bulan ini. Bengkak pada kedua kaki dijumpai
sejak 1 bulan ini. Bengkak tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan.
Riwayat sesak nafas sebelumnya disangkal. Riwayat kaki bengkak
sebelumnya disangkal.
Nyeri dada saat ini disangkal. Riwayat nyeri dada diakui oleh pasien.
Nyeri dada dirasakan seperti tertimpa beban dan menjalar ke bahu dan
lengan kiri, onset > 20 menit, nyeri dada berkurang saat istirahat. Os
mengaku telah berobat ke RS Sembiring saat timbul nyeri dan os
dirawat di RS tersebut tahun 2016. Os dirujuk ke RSUP HAM untuk
tatalaksana selanjutnya. Kemudian dilakukan kateterisasi jantung di
RSUP HAM dengan hasil CAD 3VD dan dianjurkan untuk terapi
maksimal dengan obat karena pertimbangan usia.

Demam dijumpai. Keluhan batuk dijumpai dalam 1 minggu ini. Batuk


disertai dahak berwarna putih. Riwayat batuk berdarah tidak dijumpai.
Keringat malam tidak dijumpai.

BAK ≥ 1500 cc dalam 24 jam. BAK normal. BAB normal.


Riwayat darah tinggi dijumpai sejak 2 tahun yang lalu, dengan
tensi tertinggi 160/100 mmHg. Os tidak mengonsumsi obat
untuk darah tinggi. Riwayat sakit gula dijumpai sejak 2 tahun
yang lalu dengan KGD tertinggi 500 mg/dL. Os mengaku tidak
rutin mengkonsumsi obat untuk sakit gula.
Riwayat merokok disangkal, riwayat konsumsi alkohol disangkal.
Os juga mengaku kurang berolahraga.
Riwayat keluarga menderita keluhan yang sama disangkal.
Riwayat keluarga menderita penyakit jantung disangkal.
Faktor Resiko PJK :
Usia >40 tahun, Hipertensi, DM, Aktivitas fisik kurang

Riwayat Penyakit Terdahulu :


Hipertensi, Diabetes Mellitus tipe 2, CAD 3VD

Riwayat Penggunaan Obat :


Furosemid 1x40 mg, Ramipril 1x5 mg, Conco 1x 2,5 mg,
Spironolakton 1x 25 mg, KSR 1x 600 mg
2. PEMERIKSAAN FISIK
Kondisi umum: Sedang
Kesadaran: Compos mentis
TD: 140/90 mmHg HR: 81 x/i
RR: 24 x/i T: 37,6oC
JVP: R+2 cmH2O
Ortopnu (+) Dispnu (+) Ikterus (-)
Edema (+) Anemis (-) Sianosis (-)
KEPALA
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (−/−), kesan: normal

LEHER
Pembesaran KGB (-), Trakea medial, TVJ: R+2 cmH2O

DINDING THORAKS
Inspeksi
Simetris fusiformis, Ketinggalan bernafas (−), Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi
Nyeri tekan (−), Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi
Sonor pada kedua lapangan paru
Batas atas jantung: ICS III
Batas kanan jantung: ICS IV 2cm lateral LPSD
Batas kiri jantung: ICS IV 2cm lateral LMCS
Batas paru-hati R/A: ICS IV / ICS VI, peranjakan ±2cm
Auskultasi
- Suara pernafasan: Vesikuler melemah lapangan paru bawah
- Suara tambahan: Ronki basah basal (+/+), Ronki kasar (+/+)

Jantung: S1 (+), S2 (+), S3 (−), S4 (−)


Aktivitas: cukup, Regularitas: reguler
Murmur (−)

Paru : Suara pernafasan: Vesikuler melemah lapangan paru bawah


Suara tambahan: Ronki basah basal (+/+) , Ronki kasar (+/+)
Wheezing (−)

ABDOMEN
Palpasi
Hepar/Lien: tidak teraba besar Asites (−)

EKSTREMITAS
Superior
Sianosis (-) Clubbing (-)

Inferior
Edema (+/+) Pulsasi arteri (+)
3. Interpretasi EKG
(18/08/2018)
• Irama: Sinus rhythm; Rate: 85x/i
• Gelombang P: positif; durasi 0,06 s; aksis normal
• Interval PR: 0,12 s
• QRS kompleks: durasi 0,04 s; aksis deviasi ke kiri, Poor R wave
progression di V1-V3
• Segmen ST: isoelektris
• Gelombang T: normal
• Interval QT: 0,38 s
• Kesimpulan: Left Axis Deviation + Poor R wave progression di
V1-V3
4. Interpretasi Foto Toraks
• Bentuk dan ukuran jantung tampak membesar. CTR 67 %.
• Dilatasi aorta.
• Apex jantung downward.
• Trakea ditengah.
• Tampak infiltrat di kedua lapangan paru dan fibrosis di
lapangan tengah paru kiri.
• Sudut costophrenicus kanan tumpul, kiri lancip.
• Kesan: Kardiomegali dengan dilatasi aorta
Efusi pleura kanan
4. Hasil Laboratorium
o Hb : 12.5 g/dL PT
Pasien: 16,8 s
o Eritrosit : 4.5 x 106/mm3
o Leukosit: 14.85 x 103/mm3 Kontrol: 13,9 s
INR: 1,24
o Trombosit: 349x 103/mm3
o Ht: 38% aPTT
Pasien: 28,9 s
o Ureum: 51 mg/dL Kontrol: 35,3 s
o Kreatinin: 1,29 mg/dL
TT
o GDS: 189 mg/dL Pasien: 17,6 s
o Na/K/Cl: 130/4,8/99 Kontrol: 18,9 s
• DIAGNOSIS KERJA: CHF fc II ec. CAD +Hipertensi Stage I +DM
tipe 2 + Pneumonia
1. Fungsional : NYHA II
2. Anatomi : Arteri koroner
3. Etiologi : Atherosclerosis

• DIFERENSIAL DIAGNOSA:
1. CHF ec. HHD
2. CHF ec. Valvular Heart Disease
PENATALAKSANAAN
• Tirah baring
• Nasal Canul O2 2-4 L/i
• IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
• Injeksi Furosemid 20 mg/ 8 jam
• Injeksi Cefotaxim 1 gr/8 jam
• Spironolakton 1x 25 mg
• Ramipril 1x 5 mg
• Concor 1x 2,5 mg
• KSR 1x600 mg
• Aspilet 1x 80 mg
• NKR 2x 2,5 mg
RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK /
TINDAKAN LANJUTAN

1. KGD puasa, 2 jam


PP, HbA1C
2. Lipid profile
3. Echocardiography
4. Pantau EKG

5. Konsul endokrin
BAB IV: Follow Up
Tanggal S O A P
19 Agustus Sesak Sens : Compos Mentis, TD: CHF fc II ec. CAD -Tirah baring
2018 nafas (+),
130/90, HR : 82x/I, RR : 24x/I, Hipertensi Stage I -Nasal Canul O2 2-4 L/i
batuk (+)
Temp : 36,4 oC DM tipe 2 -IVFD NaCl 0,9 % 10
Pneumonia gtt/i mikro
Kepala : Conj anemis (-/-),
-Injeksi Furosemid 20
sclera ikterik (-/-)
mg/ 8 jam
Leher : TVJ R+2 cmH2O
-Injeksi Cefotaxim 1 gr/8
Thorax :
jam
SP : Vesikuler melemah di
-Spironolakton 1x 25 mg
lapangan paru kanan bawah;
-Ramipril 1x 5 mg
ST : Ronki basah basal (+/+)
-Concor 1x 2,5 mg
Ronki kasar (+/+)
-KSR 1x600 mg
Jantung : S1 (+), S2 (+),
-Aspilet 1x 80 mg
Murmur (-), Gallop (-)
-NKR 2x 2,5 mg
Abdomen : Simetris, Soepel
R/Konsul endokrin
(+), H/L/R tidak teraba,
normoperistaltik
Ekstremitas : Edema
ekstremitas inferior (+/+)
Tanggal S O A P
20 Agustus Sesak nafas Sens : Compos Mentis, CHF fc II ec. CAD -Tirah baring
2018 berkurang,
TD: 120/80, HR : 82x/I, Hipertensi terkontrol -Nasal Canul O2 2-4 L/i
batuk (+)
RR : 20x/I, Temp : 36,6 DM tipe 2 -IVFD NaCl 0,9 % 10
oC Pneumonia gtt/i mikro
-Injeksi Furosemid 20
Kepala : Conj anemis (-
mg/ 8 jam
/-), sclera ikterik (-/-)
-Injeksi Cefotaxim 1 gr/8
Leher : TVJ R+2 cmH2O
jam
Thorax :
-Spironolakton 1x 25 mg
SP : Vesikuler
-Ramipril 1x 5 mg
ST :Ronki kasar (+/+)
-Concor 1x 2,5 mg
Jantung : S1 (+), S2 (+),
-KSR 1x600 mg
Murmur (-), Gallop (-)
-Aspilet 1x 80 mg
Abdomen : Simetris,
-NKR 2x 2,5 mg
Soepel (+), H/L/R tidak
-N-Acetyl Cystein 3x1
teraba,
normoperistaltik
R/ Pantau tanda-tanda
Ekstremitas : Edema
vital, konsul endokrin
ekstremitas inferior
(+/+)
Tanggal S O A P
21 Agustus Sesak nafas Sens : Compos Mentis, CHF fc II ec. CAD -Tirah baring
2018 berkurang,
TD: 120/80, HR : 82x/I, RR Hipertensi terkontrol -Nasal Canul O2 2-4 L/i
batuk (+)
: 20x/I, Temp : 36,6 oC DM tipe 2 -IVFD NaCl 0,9 % 10
Pneumonia gtt/i mikro
Kepala : Conj anemis (-/-),
-Injeksi Furosemid 20
sclera ikterik (-/-)
mg/ 8 jam
Leher : TVJ R+2 cmH2O
-Injeksi Cefotaxim 1 gr/8
Thorax :
jam
SP : Vesikuler
-Spironolakton 1x 25 mg
ST :Ronki kasar (+/+)
-Ramipril 1x 5 mg
Jantung : S1 (+), S2 (+),
-Concor 1x 2,5 mg
Murmur (-), Gallop (-)
-KSR 1x600 mg
Abdomen : Simetris,
-Aspilet 1x 80 mg
Soepel (+), H/L/R tidak
-NKR 2x 2,5 mg
teraba, normoperistaltik
-N-Acetyl Cystein 3x1
Ekstremitas : Edema
-Levemir 0-0-8
ekstremitas inferior (+/+)

KGDN/ KGD 2 Jam PP R/ Pantau TTV dan UOP


:182/181, HbA1c : 7,7
Tanggal S O A P
22 Agustus Sesak nafas Sens : Compos Mentis, TD: CHF fc II ec. CAD -Tirah baring
2018 berkurang,
110/80, HR : 82x/I, RR : Hipertensi terkontrol -Nasal Canul O2 2-4 L/i
s/d batuk (+)
22x/I, Temp : 36,5 oC DM tipe 2 -IVFD NaCl 0,9 % 10
26 Agustus
Pneumonia gtt/i mikro
2018 Kepala : Conj anemis (-/-),
-Injeksi Furosemid 20
sclera ikterik (-/-)
mg/ 8 jam
Leher : TVJ R+2 cmH2O
-Injeksi Cefotaxim 1 gr/8
Thorax :
jam
SP : Vesikuler
-Spironolakton 1x 25 mg
ST :Ronki kasar (-/-)
-Ramipril 1x 5 mg
Jantung : S1 (+), S2 (+),
-Concor 1x 2,5 mg
Murmur (-), Gallop (-)
-KSR 1x600 mg
Abdomen : Simetris,
-Aspilet 1x 80 mg
Soepel (+), H/L/R tidak
-NKR 2x 2,5 mg
teraba, normoperistaltik
-N-Acetyl Cystein 3x1
Ekstremitas : Edema (-/-)
-Levemir 0-0-8
KGDN/ KGD 2 Jam PP
:182/181, HbA1c : 7,7
R/ Pantau TTV dan UOP
Tanggal S O A P
27 Agustus Sesak nafas (-), Sens : Compos Mentis, CHF fc II ec. CAD -Furosemid 2x40 mg
2018 batuk (-)
TD: 110/80, HR : 82x/I, Hipertensi terkontrol -Spironolakton 1x 25 mg
RR : 22x/I, Temp : 36,5 DM tipe 2 -Ramipril 1x 5 mg
oc Pneumonia -Concor 1x 2,5 mg
-KSR 1x600 mg
UOP :1500cc/24 jam
-Aspilet 1x 80 mg
Kepala : Conj anemis (-
-NKR 2x 2,5 mg
/-), sclera ikterik (-/-)
-Levemir 0-0-8
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Thorax :
R/ Rencana PBJ
SP : Vesikuler
ST :Ronki kasar (-/-)
Jantung : S1 (+), S2 (+),
Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Simetris,
Soepel (+), H/L/R tidak
teraba,
normoperistaltik
Ekstremitas : Edema (-
/-)
BAB V: Diskusi
TEORI KASUS
Gagal jantung kongestif Pasien dengan keluhan utama
memberikan gejala klinis berupa sesak nafas sejak ±1 bulan SMRS
sesak nafas, kelelahan, dan dan memberat dalam 2 hari
penumpikan cairan (distensi vena terakhir.
jugularis, edema, hepar Mudah lelah (+).
membesar, dan edema Bengkak pada kedua kaki (+)
pulmonaris).
TEORI KASUS
Faktor risiko: Pasien berusia 65 tahun.
A. Modifiable Riwayat hipertensi (+), TD
- Hipertensi tertinggi 160/100 mmHg.
- Riwayat merokok Riwayat DM (+), KGD
- KGD tinggi
tertinggi 500 mg/dl.
- Aktivitas fisik kurang
- Diet makanan tidak sehat
- Dislipidemia
- Obesitas
B. Non-modifiable
- Usia
- Jenis kelamin
- Riwayat keluarga
Klasifikasi Pasien dengan sesak nafas yang timbul
A. Kapasitas fungsional (NYHA) saat aktivitas dan berkurang saat istirahat,
- Kelas I: tidak ada batas aktivitas fisik digolongkan dalam NYHA II.
- Kelas II: terdapat batasan aktivitas ringan, tidak terdapat Pasien dengan tanda-tanda kongesti dan
keluhan saat istirahat tanpa tanda-tanda hipoperfusi: tipe warm-
- Kelas III: terdapat batasan aktivitas bermakna, tidak wet.
terdapat keluhan saat istirahat Pasien dengan gejala gagal jantung yang
- Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa berhubungan dengan penyakit struktural
keluhan, terdapat gejala saat istirahat jantung yang mendasari, tergolong
B. Klasifikasi klinis stadium C.
Warm-Dry, Warm-Wet, Cold-Dry, Cold-Wet
C. Kelainan struktural
- Stadium A
- Stadium B
- Stadium C
- Stadium D
ANAMNESIS: Umumnya pasien datang dengan keluhan sesak Anamnesis:
napas yang terjadi secara akut, sesak napas dapat dijumpai Dyspnea (+)
saat istirahat atau saat aktivitas, kemudian pasien juga dapat DOE (+), OP (+), PND (+)
mengeluhkan lelah, letih, dan atau adanya pembengkakan Fatigue (+)
pada kaki. Edema ekstremitas inferior (+)
Riwayat penyakit: Hipertensi, DM, CAD 3VD
PEMERIKSAAN FISIK: Tanda khas yang dapat dijumpai pada Pemeriksaan fisik:
pasien gagal jantung adalah takikardia, takipnu, rales pada Takipnu (+)
paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugular, edema Ronchi basah basal (+/+)
perifer, dan hepatomegali. Edema (+/+)
Foto thorax:
LABORATORIUM: Kardiomegali dengan dilatasi aorta
Anemia (Hb < 13 gr/dL pada laki-laki, <12 gr/dL pada Efusi pleura bilateral
perempuan), Hiponatremia (<135 mmol/L), Foto thorax, EKG:
Kardiomegali, Kongesti vena paru, Efusi pleura Left Axis Deviation + Poor R wave
Progression di V1-V3
EKG: Laboratorium:
Iskemia/ infark, Gelombang Q Hiponatremia: 130 mmol/L
Hipertrofi ventrikel kiri
1.Angiotensin Converting Enzyme -Tirah baring
Inhibitor(ACEI) -Nasal Canul O2 2-4 L/i
2.Angiotensin Receptor Blocker (ARB) -IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
3. Antagonis Aldosteron -Injeksi Furosemid 20 mg/ 12 jam
-Injeksi Cefotaxim 1 gr/8 jam
4. β-blocker (penyekat β)
-Injeksi Gentamycin 80 mg/12 jam
5. Diuretik
-Spironolakton 1x 25 mg
-Ramipril 1x 5 mg
-Concor 1x 2,5 mg
-KSR 1x600 mg
-Aspilet 1x 80 mg
-NKR 2x 2,5 mg
-Levemir 0-0-8
BAB VI: Kesimpulan
Kesimpulan
• Pasien perempuan berinisial MS, usia 65 tahun datang
dengan keluhan sesak nafas. Setelah dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, pasien didiagnosis CHF fc II ec CAD.
• Berdasarkan kapasitas fungsionalnya (NYHA), pasien
termasuk dalam kelompok functional class II.
• Berdasarkan ada atau tidaknya gejala/tanda kongesti
dan hipoperfusi jaringan maka pasien ini termasuk
dalam gagal jantung akut “wet and warm”dijumpai
adanya gejala/tanda kongesti tanpa adanya hipoperfusi
perifer.
• Berdasarkan kelainan struktural, pasien berada pada
stadium C yaitu gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural jantung
yang mendasari.
• Manifestasi klinis yang dijumpai pada pasien ini
adalah edema paru, peningkatan tekanan vena
jugularis, edema ekstremitas inferior bilateral.
• Hasil anamnesis ditemukan adanya orthopnea,
dyspnea on effort, paroxysmal nocturnal dyspnea,
fatigue, riwayat tipikal angina, riwayat hipertensi
dan diabetes melitus tipe 2.
• Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan adanya
takipnea, ronkhi basah basal, bilateral ankle edema.
• Hasil pemeriksaan lab menunjukkan hiponatremia.
• Kesimpulan hasil EKG adalah LAD + Poor R wave
Progression di V1-V3
• Kesimpulan foto toraks adalah kardiomegali, dilatasi aorta,
dan efusi pleura dextra.
• Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang maka pasien tersebut didiagnosis dengan CHF fc
II ec CAD 3VD +Hipertensi Stage I+ DM tipe 2 + Pneumonia
dan diberi terapi berupa :
– Tirah baring
– -Nasal Canul O2 2-4 L/i
– -IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
– -Injeksi Furosemid 20 mg/ 12 jam
– -Injeksi Cefotaxim 1 gr/8 jam
– -Spironolakton 1x 25 mg
– -Ramipril 1x 5 mg
– -Concor 1x 2,5 mg
– -KSR 1x600 mg
– -Aspilet 1x 80 mg
– -NKR 2x 2,5 mg
– -Levemir 0-0-8
Thank You

Anda mungkin juga menyukai