Belajar Dari Bangsal Fix

i
BELAJAR DARI BANGSAL

BERSAMA dr. SRI MARWANTA, Sp.PD, M.Kes. FINASIM
(EDISI II)
Konsultan:
dr. Sri Marwanta, Sp.PD, M.Kes. FINASIM
Tim Penyusun:
Akbar Fadilah, S.Ked Puti Ramadhini, S.Ked
Andre Thadeo Abraham, S.Ked Putra P. Wibowo, S.Ked
Anisa Naziha, S.Ked Rifah Rosyidah, S.Ked
Christopher Brillianto, S.Ked Rizka Andhazsari S., S.Ked
Damar Mawaddanto, S.Ked Sekar Ayu Kinanti T., S.Ked
Eno Yuniar, S.Ked Suryaningtyas Margi U., S.Ked
Farizca Novantia W., S.Ked Witri Widati Ningrum, S.Ked
Kezia Enala Joanne L., S.Ked Yasmin Zahira, S.Ked
Nurrohmat Triatmojo, S.Ked Yusuf Arif Salam, S.Ked
Editor:
Kezia Enala Joanne L.
Eno Yuniar
Ilustrasi Sampul:
Putra Priambodo Wibowo
Dokter Muda Fakultas Kedokteran
ii Universitas Sebelas Maret
Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Dr. Moewardi
INDEX
PENDAHULUAN…………………………………………..............1
INTRODUCTION………………………………….....................….2
RULE 10 AND 3 THINGS...............................................................3
ANAMNESIS……………………...........................…………......…7
HISTORY TAKING…..…………………….........................…...….8
PEMERIKSAAN FISIK………………………...............………....9
PYHSICAL EXAMINATION…………………..........………….10
PENYAKIT METABOLIK (METABOLIC DISEASES)
Diabetes Mellitus……………………………………......................11
Diabetes Mellitus…………………………………......................…17
Hipertensi……………………………………………....…………..23
Hypertension…………………………...........................………......26
Hipertiroid……………...………...……..........................………….30
Hyperthyroidism……………….....................………………….......34
PENYAKIT INFEKSI (INFECTION DISEASES)
Demam Tiphoid…………………....………………………………38
Typhoid Fever……………............………………………………...42
Infeksi Saluran Kemih…………............…………………………..46
Urinary Tract Infection…………………...….........……………….60
Demam Berdarah Dengue……………................………………….74
Dengue Hemorrhage Fever.................................…………...……..83
iii
Diare Akut……………………........……………………………….89
Acute Diarrhea………………............................................………..94
Malaria…………………………............................………………..99
Malaria…………………………………..................………...…...105
Ankilostomiasis…………………........…………………………...110
Ancylostomiasis…………....……………………………………...113
Dispepsia….…...….........................…………………………...….116
Dyspepsia….……….........................…………………………......121
Sirosis Hepatis…….....................…………………………………127
Liver Cirrhosis........…...................……………….....……………133
ANEMIA BERDASAR MORFOLOGI (MORFOLOGY OF
ANEMIA)
Anemia Hipositik Mikrokromik…….................................……….139
Hypocytic Microchromic Anemia...................................................144
Anemia Normositik Normokromik…………...........………….….149
Normocytic Normochromic Anemia...........…........…..........……...157
Anemia Makrositik……………….....................…………………164
Macrocytic Anemia………………....................………………….173
ANEMIA BERDASAR ETIOLOGI (ETIOLOGY OF ANEMIA)
Anemia Defisiensi Besi…………................……………………...182
Iron Deficiency Anemia……………….................……………….192
Anemia Hemolitik…………………....................………………...201
Hemolytic Anemia..……...................…………………………......209
iv
Anemia Penyakit Kronik...….................………………………….217
Anemia of Chronic Disease………….........………………………220
Anemia Karena Penyakit Ginjal Kronis……….........…………….223
Anemia of Chronic Kidney Disease…………….........…………...228
DAFTAR PUSTAKA....................................................................257
v
PENDAHULUAN
Assalamu’alaikum wr.wb
Segala puji kami haturkan kepada Allah SWT karena atas
karuniaNya lah kami dapat menyelesaikan buku ini.
Buku belajar bersama dari bangsal ini kami susun sebagai
rangkuman dari beberapa kasus yang sering dijumpai dalam rotasi
klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Buku ini kami dedikasikan untuk pada mahasiswa kedokteran dan
para dokter muda, sebagai jembatan antara ilmu pada buku teks
dengan kondisi yang sering dihadapi di bangsal.
Merupakan kehormatan bagi kami bisa bekerja sama dengan dr.
Marwanta, Sp.PD, M.Kes yang telah meluangkan waktunya untuk
membimbing kami para dokter muda dalam menjalani rotasi klinik
ilmu penyakit dalam. Terima kasih kepada beliau atas dorongan dan
motivasi yang diberikan kepada kami untuk selalu belajar baik untuk
menjadi dokter maupun menjadi manusia berkepribadian baik.
Apresiasi yang tinggi kami sampaikan kepada semua pihak yang
telah terlibat dalam penyusunan buku ini, semoga para pembaca
dapat mengambil manfaat dari tulisan kami.
Tim penulis sadar bahwa buku ini bukan tanpa kekurangan, sehingga
masukan dan perbaikan di masa datang sangat kami harapkan dan
semoga buku ini dapat terus berkembang dan menjadi semakin baik
dalam membantu mahasiswa profesi kedokteran dalam belajar dan
merawat pasien.
Wassalamu’alaikum wr. Wb.
Surakarta, November 2018

Tim penulis
1
INTRODUCTION
Assalamu’alaikum wr. Wb.

All praises for Allah SWT because of His grace we can finish this
book.
Book “Learning Together from Ward” is structured as a summary of
some of the cases that are often encountered in clinical rotation at the
internal medicine department.
We dedicate this book to the medical students and young doctors, as
a bridge between science textbook and the conditions that are often
encountered in the ward.
It is our honor to be working with dr. Marwanta, Sp.PD, M.Kes who
has taken the time to guide our young doctors in surviving the
internal medicine clinical rotation. Thanks to him for encouragement
and motivation given to us to always learn either to become a doctor
and became a person with good personality.
Our high appreciation goes to all those who have been involved in
the preparation of this book, I hope the reader can get benefits from
this book.
The team of authors are aware that this book is not without any
flaws, so that advices and improvements in the future are welcomed
and we hope this book will continue to grow and get better at helping
students learn and the medical profession in patient care.
Wassalamu'alaikum wr. Wb.
Surakarta, November 2018
2
RULE OF 10 AND 3 THINGS
Sepuluh hal yang dilakukan ketika memeriksa pasien:

1. Perkenalan diri, menanyakan identitas pasien, menjelaskan
tujuan pemeriksaan
2. Keluhan utama, onset keluhan. Keluhan utama tidak boleh
lemas. Jika pasien mengatakan lemas, coba tanya lebih jauh
sehingga keluhan utama yang membuat pasien mau datang
untuk periksa bisa diketahui.
3. Riwayat penyakit sekarang, terdiri dari tujuh dimensi yaitu:
a. Lokasi
b. Onset
c. Kronologis
d. Kualitas (pengaruh keluhan terhadap aktivitas sehari-
hari)/kuantitas (misalnya demam naik turun atau naik
terus?)
e. Faktor memperberat terhadap keluhan
f. Faktor memperingan terhadap keluhan
g. Gejala penyerta
4. Riwayat penyakit dulu, yaitu penyakit yang sudah sembuh.
Penyakit kronis seperti diabetes dan hipertensi bukan merupakan
RPD, melainkan bagian dari RPS.
5. Riwayat penyakit keluarga, tanyakan terkait penyakit yang
menurun secara keluarga atau penyakit menular.
6. Riwayat sosial ekonomi kebiasaan
7. Pemeriksaan fisik
3
8. Membuat differential diagnosis dan working diagnosis
9. Membuat planning, terdiri dari:
a. Terapi
b. Diagnostik
c. Edukasi
10. Prognosis
a. Ad vitam = hidup
b. Ad sanam = sembuh
c. Ad fungsionam = fungsi
Tiga hal yang wajib diketahui terkait suatu penyakit:
1. Definisi
2. Diagnosis kriteria
3. Tata laksana
a. Medikamentosa
b. Nonmedikamentosa
4
RULE OF 10 AND 3 THINGS
Ten things to do when examining a patient:

1. Introduce yourself, ask about patient’s identity, explain the
purpose of the examination
2. Chief complaint, onset of complaint. The chief complaint
should not be weak. If the patient says weakness, try asking
further so the main complaint that makes the patient come can
be known.
3. History of present illness, consisting of seven dimensions,
namely:
a. Location
b. Onset
c. Chronological
d. Quality (effect of complaints to daily activities)/quantity
(for example, fever goes up and down or continues to rise?)
e. Aggravating factor to the complaint
f. Reducing factor to the complaint
g. Accompanying symptoms
4. History of past illness, which is an illness that has been cured.
Chronic diseases such as diabetes or hypertension are not past
illness.
5. History of family illness, ask about communicable and non-
communicable diseases in the family.
6. History of social economic habit
7. Pyhsical examination
5
8. Differential diagnosis or working diagnosis
9. Planning, consist of:
a. Therapy
b. Diagnostic
c. Education
10. Prognosis
a. Ad vitam = life
b. Ad sanam = cured
c. Ad function = function
Three things that must be known related to an illness:
1. Definition
2. Diagnostic criteria
3. Management
a. Medical
b. Non-medical
6
ANAMNESIS
 Anamnesis adalah kegiatan untuk mendapatkan riwayat

kesehatan yang holistik (bio-psycososial) secara komplet dan
akurat dengan tujuan untuk mengenali suatu pola yang bisa
mengarah pada suatu penyakit.
 Anamnesis yang baik harus mengacu pada pertanyaan yang
sistematis, yaitu dengan berpedoman pada empat pokok pikiran
(The Fundamental Four) dan tujuh butir mutiara anamnesis (The
Sacred Seven).
 The fundamental four:
1. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
4. Riwayat Sosial dan Ekonomi
 The Sacred Seven:
1. Lokasi
2. Onset/awitan
3. Kronologis
4. Kualitas dan kuantitas keluhan
5. Faktor-faktor yang memperberat keluhan.
6. Faktor-faktor yang meringankan keluhan.
7. Analisis sistem yang menyertai keluhan utama.
 Sebelum melakukan anamnesis lebih lanjut, pertama yang harus
ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin,
ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan.
7
HISTORY TAKING
 History taking is an activity to obtain a holistic medical history

(bio-psychosocial) in a complete and accurate manner with the
aim of recognizing a pattern that can lead to an illness.
 A good history taking must refer to systematic questions,
namely by referring to the four points of mind (The
Fundamental Four) and seven pearls of history (The Sacred
Seven).
 The fundamental four:
1. Current Disease History
2. Past Disease History
3. Family Health History
4. Social and Economic History
 The Sacred Seven:
1. Location
2. Onset
3. Chronology
4. Quality and quantity of complaints
5. Factors that aggravate complaints
6. Factors that alleviate complaints
7. Analysis of the system that accompanies the chief
complaint
 Before carrying out further history taking, the first thing to ask
is the patient's identity, namely age, sex, race, marital status,
religion and occupation.
8
PEMERIKSAAN FISIK
 Untuk menegakkan diagnosis, setelah dilakukan anamnesis

berikutnya adalah pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dimulai
dengan pemeriksaan kesan umum, tanda vital dan kemudian
analisis sistem organ secara sistematis.
 Komponen yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi
9
PHYSICAL EXAMINATION
 To make a diagnosis, after the anamnesis is a physical

examination. Physical examination begins with examining
general impressions, vital signs and then systematic analysis of
organ systems.
 Components that need to be done during a physical examination:
1. Inspection
2. Palpation
3. Percussion
4. Auscultation
10
PENYAKIT METABOLIK
DIABETES MELLITUS
A. DEFINISI
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Faktor risiko DM:
1. Merokok
2. Hipertensi
3. Riwayat penyakit jantung koroner
4. Obesitas
5. Riwayat penyakit keluarga
B. KLASIFIKASI
1. DM Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut.
a. Proses imunologik
b. Idiopatik
2. DM Tipe 2
Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif.
3. DM Tipe Lain
a. Defek genetik fungsisel beta
b. Defek genelik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
11
d. Endokrinopati
e. Karena obat/ zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
h. Sindrom genelik lain
4. DM Gestasional
DM yang didiagnosis pertama kali saat kehamilan.
C. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis DM:
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan
sesaat tanpa mempehatikan waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan
sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/ dl
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan
beban glukosa yang setara 75 gram glukosa anhidrat yang
dilarutkan ke dalam air.
Diagnosis DM dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
a. Gejala khas DM
Polidipsi, poliuria, polifagia, BB turun tanpa sebab
b. Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu
12
c. Riwayat pengobatan
d. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi DM
e. Faktor risiko DM
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan KUVS (tekanan darah, nadi, RR, suhu,
VAS)
b. Pengukuran berat badan, tinggi badan, dan lingkar
pinggang
c. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah
d. Pemeriksaan funduskopi
e. Pemeriksaan neurologis
f. Pemeriksaan jantung
g. Tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe
lain
3. Pemeriksaan penunjang
a. Gula darah 2 jam post prandial
b. HbA1c
c. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,
LDL, trigliserid)
d. Kreatinin serum
e. Urin rutin (keton, sedimen, protein dalam urin)
f. EKG
g. Foto thorax
13
D. TATA LAKSANA
1. Nonfarmakologis
a. Diet
Menggunakan pemanis alternatif, seperti aspartam,
sakarin.
b. Latihan
Latihan teratur bersifat aerobik, seperti jalan kaki,
jogging, berenang, bersepeda, 4-5 kali seminggu durasi
30 menit.
2. Farmakologis
a. Obat hiperglikemik oral
1) Sulfonilurea
Contoh: Glibenklamid, glikuidon, glimepirid.
2) Glinid
Contoh: Repaglinid, nateglinid
3) Tiazolidindion
Contoh: Pioglitazon
4) Penghambat glukosidase alfa
Contoh: Acarbose
5) Biguanid
Contoh: Metformin
6) Penghambat DPP-IV
Contoh: Vildagliptin, sitagliptin
7) Obat kombinasi tetap
14
Contoh: Metformin + glibenklamid, glimepirid +
metformin, pioglitazon + metformin, sitagliptin +
metformin
b. Insulin:
Indikasi penggunaan insulin:
1) Indikasi absolut
a) DM tipe 1
2) Indikasi relatif
a) Gagal mencapai target dengan kombonasi obat
hipoglikemik oral dosis optimal selama 3 – 6
bulan.
b) DM tipe 2 dengan:
i. Kehamilan
ii. Infeksi paru (tuberkulosis)
iii. Kaki diabetik terinfeksi
iv. Fluktuasi gula darah tinggi
v. Riwayat ketoasidosis berulang
vi. Riwayat pankreatektomi
c) Kondisi lain seperti penyakit hati kronis,
gangguan fungsi ginjal, terapi steroid dosis
tinggi
Jenis-jenis insulin:
1) Kerja cepat (insulin analog)
Insulin lispro (humalog), insulin aspart
(novorapid), insulin glulisin (apidra)
15
2) Kerja pendek
Contoh: Humulin R, actrapid
3) Kerja menengah
Contoh: Humulin N, insulatard
4) Kerja panjang (long insulin analog)
Contoh: Insulin glargin (lantus), insulin detemir
(levemir)
5) Campuran
E. KOMPLIKASI
Ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperglikemia hiperosmolar
(SHH),hipoglikemi, retinopati, nefropati, neuropati, penyakit
kardiovaskular.
16
METABOLIC DISEASES
DIABETES MELLITUS
A. DEFINITION
Diabetes Mellitus (DM) is a metabolic disease characterized by
chronic hyperglycemia that occurs due to abnormal insulin
secretion, insulin action, or both.
Risk factors for DM:
1. Smoking
2. Hypertension
3. History of coronary heart disease
4. Obesity
5. Family disease history
B. CLASSIFICATION
1. Type 1 DM
Beta cell destruction, generally leads to absolute insulin
deficiency.
a. Immunological process
b. Idiopathic
2. Type 2 DM
Insulin resistance with relative insulin deficiency
3. Other types of DM
a. Genetic defect of beta cell function
b. Genetic defects in insulin work
c. Pancreatic exocrine disease
17
d. Endocrinopathy
e. Because of drugs / chemicals
f. Infection
g. Immunology
h. Other genelic syndromes
3. Gestational DM
DM that first time diagnosed during pregnancy.
C. DIAGNOSIS
Diagnosis criteria for DM:
1. Classic symptoms of DM + plasma glucose when>200
mg/dl
Plasma glucose when it is the result of a momentary
examination without considering the last meal
2. Classic symptoms of DM + fast plasma glucose> 126 mg/dl
Fasting means the patient does not get extra calories for at
least 8 hours
3. 2-hour plasma glucose in TTGO> 200 mg / dl
TTGO was carried out by WHO standards, using a glucose
load equivalent to 75 grams of anhydrous glucose which
was dissolved in water.
The diagnosis of DM is done through history taking, physical
examination, and investigation.
1. History taking
a. Typical symptoms of DM
18
Polidipsi, polyuria, polyphagia, BB go down without
cause
b. Previous laboratory examination results
c. Treatment history
d. Symptoms and history of treatment for DM
complications
e. Risk factors for DM
2. Physical examination
a. Vital sign examination (blood pressure, pulse, RR,
temperature, VAS)
b. Measurement of weight, height, and waist
circumference
c. Examination of the upper and lower extremities
d. Fundoscopic examination
e. Neurological examination
f. Heart examination
g. Other signs that can cause other types of DM
3. Further examination
a. 2 hours post prandial blood sugar
b. HbA1c
c. Lipid profile in fasting conditions (total cholesterol,
HDL, LDL, triglycerides)
d. Serum creatinine
e. Regular urine (ketones, sediments, protein in urine)
f. ECG
g. Thorax x-ray
19
D. MANAGEMENT
1. Non-pharmacological
a. Diet
Using alternative sweeteners, such as aspartame,
saccharin.
b. Exercise
Regular exercise is aerobic, such as walking, jogging,
swimming, cycling, 4-5 times a week, 30 minutes
duration.
2. Pharmacology
a. Oral hyperglycemic drugs
1) Sulfonilurea
Examples: Glibenklamid, glycuidon, glimepirid.
2) Glinid
Example: Repaglinid, nateglinid
3) Thiazolidindion
Example: Pioglitazon
4) Alpha glucosidase inhibitor
Example: Acarbose
5) Biguanid
Example: Metformin
6) DPP-IV inhibitor
Example: Vildagliptin, sitagliptin
20
7) Permanent combination drugs
Example: Metformin + glibenklamid, glimepirid +
metformin, pioglitazon + metformin, sitagliptin +
metformin
b. Insulin:
Indications for use of insulin:
1) Absolute indications
Type 1 DM
2) Relative indications
a) Failure to reach the target with optimal oral
dose hypoglycemic drug combination for 3-6
months.
b) DM type 2 with:
i. Pregnancy
ii. Pulmonary infection (tuberculosis)
iii. Diabetic feet are infected
iv. High blood sugar fluctuations
v. History of recurrent ketoacidosis
vi. History of pancreatectomy
c) Other conditions such as chronic liver disease,
impaired kidney function, high-dose steroid
therapy
Types of insulin:
1) Rapid work (analog insulin)
Insulin lispro (humalog), aspart insulin
(novorapid), insulin glulisin (apidra)
21
2) Short work
Example: Humulin R, actrapid
3) Medium work
Example: Humulin N, insulatard
4) Long work (long analog insulin)
Example: Insulin glargin (lantus), detemir insulin
(levemir)
5) Mixture
E. COMPLICATIONS
Diabetic ketoacidosis (KAD), hyperosmolar hyperglycemia
(SHH) status, hypoglycemia, retinopathy, nephropathy,
neuropathy, cardiovascular disease.
22
HIPERTENSI
A. DEFINISI
Keadaan peningkatan tekanan darah di mana tekanan darah
sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg yang diukur dalam 2 kali pengukuran, setelah pasien
beristirahat 10 menit. Jeda antar pengukuran 5 menit dan pasien
tidak sedang minum obat anti hipertensi.
B. ETIOLOGI
1. Hipertensi tipe 1 : idiopatik
2. Hipertensi tipe 2 : sekunder
C. FAKTOR RISIKO
1. Tidak bisa dimodifikasi
a. Ras
b. Jenis kelamin
c. Usia
d. Kepribadian tipe A
2. Bisa dimodifikasi
a. Obesitas
b. Merokok
c. Diet
d. Inaktivitas
e. Alkohol
23
D. DIAGNOSIS
1. Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg dalam 2 kali pengukuran
2. Pengukuran dilakukan setelah pasien istirahat 10 menit
3. Jeda antar pengukuran selama 5 menit
E. KLASIFIKASI
Tekanan darah Tekanan darah
sistolik diastolik
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stage 1 140-159 90-99
Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100
F. TATA LAKSANA FARMAKOLOGIS

1. Diuretik
a. HCTZ/hidroklorotiazid 12,5-50 mg 1x1
b. Spironolactone 25-50 mg 1x1
c. Furosemide 20-80 mg, 2x1 2x1
2. Beta-blocker
a. Propranolol 40-120 mg, 2x1 3x1
b. Bisoprolol 5-10 mg, 1x1 1x1
3. Calcium channel blocker
a. Dihidropiridin :
i. Amlodipine 5-10 mg 1x1
ii. Nifedipine 5-10 mg 1x1
b. Nondihidropiridin :
i. Diltiazem 180-360 mg 1x1
24
ii. Verapamil 80-120 mg 1x1
4. Ace-inhibitor/ARB
a. ACEI :
i. Lisinopril 10-40 mg 1x1
ii. Captopril 12,5-25 mg 3x1
iii. Ramipril 5-10 mg 1x1
b. ARB :
i. Candesartan 8-32 mg 1x1
ii. Valsartan 80-320 mg 1x1
25
HYPERTENSION
A. DEFINITION
The condition of an increase in blood pressure where systolic
blood pressure is ≥140 mmHg and / or diastolic blood pressure ≥
90 mmHg. It is measured in 2 measurements, after the patient
has rested 10 minutes. The pause between measurements is 5
minutes and the patient is not taking antihypertensive drugs.
B. ETIOLOGY
1. Type 1 hypertension : idiopathic
2. Type 2 hypertension : secondary
C. RISK FACTOR
1. Unmodifiable
a. Race
b. Sex
c. Age
d. Type A personality
2. Modifiedable
a. Obesity
b. Smoking
c. Diet
d. Inactivity
e. Alcohol
26
D. DIAGNOSIS
1. Systolic blood pressure ≥ 140 mmHg and / or diastolic
blood pressure ≥ 90 mmHg in 2 measurements.
2. Measurements are taken after the patient has taken a 10
minute break.
3. Interval between measurements for 5 minutes
E. CLASSIFICATION
Sistolic blood Diastolic
pressure blood pressure
Normal <120 <80
Prehypertension 120-139 80-89
Hypertension stage 1 140-159 90-99
Hypertension stage 2 ≥160 ≥100
F. PHARMACOLOGICAL TREATMENT
1. Diuretik
a. HCTZ 12,5-50 mg 1x1
b. Spironolactone 25-50 mg 1x1
c. Furosemide 20-80 mg, 2x1 2x1
2. Beta-blocker
a. Propranolol 40-120 mg, 2x1 3x1
b. Bisoprolol 5-10 mg, 1x1 1x1
3. Calcium channel blocker
a. Dihydropiridines :
i. Amlodipine 5-10 mg 1x1
ii. Nifedipine 5-10 mg 1x1
27
b. Nondyhidropiridines :
i. Diltiazem 180-360 mg 1x1
ii. Verapamil 80-120 mg 1x1
4. Ace-inhibitor/ARB
a. ACEI :
i. Lisinopril 10-40 mg 1x1
ii. Captopril 12,5-25 mg 3x1
iii. Ramipril 5-10 mg 1x1
b. ARB :
i. Candesartan 8-32 mg 1x1
ii. Valsartan 80-320 mg 1x1
28
29
HIPERTIROID
A. DEFINISI
Hipertiroid merupakan kondisi klinis yang diakibatkan oleh
peningkatan sintesis dan sekresi hormon kelenjar tiroid yang
mempengaruhi seluruh tubuh. Tirotoksikosis didefinisikan
sebagai manifestasi klinis akibat peningkatan hormon tiroid.
Tirotoksikosis dapat berkembang menjadi krisis tiroid yang
dapat menyebabkan kematian.
B. FAKTOR RISIKO
1. Usia >60 tahun
2. Perempuan
3. Genetik
4. Merokok
5. Stres
6. Riwayat keluarga dengan penyakit autoimun
7. Zat kontras yang mengandung yodium
8. Obat-obatan
9. Lingkungan
C. TANDA DAN GEJALA

1. Susunan saraf: Labil/emosional, iritabel, psikosis, tremor,
nervositas, sulit tidur sulit konsentrasi
2. Mata: Pandangan ganda, melotot
3. Kelenjar tiroid: Pembesaran tiroid
30
4. Jantung dan paru: Dispneu, hipertensi, aritmia, berdebar-
debar, gagal jantung, takikardia
5. Saluran cerna: Sering buang air besar, mudah lapar dan
harus, muntah, berat badan menurun, toleransi obat
6. Sistem reproduksi: Tingkat kesuburan menurun, menstruasi
berkurang, tidak haid, libido menurun
7. Darah - limfatik: Limfositosis, anemia, spleenomegali,
pembesaran kelenjar limfe leher
8. Tulang: Osteoporosis, epifisis cepat menutup, nyeri tulang
9. Otot: Lemah badan (thyrotoxic periodic paralysis), refleks
meningkat, hiperkenesis, capai, tangan gemetar
10. Kulit: Berkeringat tak wajar di beberapa tempat
Spesifik pada penyakit grave (autoimun hipertiroidisme):
1. Oftalmopati
2. Edema pretibial
3. Kemosis
4. Ulkus kornea
5. Dermopati
6. Akropaki
7. Bruit
31
D. DIAGNOSIS
1. Scoring index Wayne
2. Penilaian biokimia
Tsh < 0,01 mU/L dan peningkatan serum hormon tiroid.
Kedua serum hormon tiroid yaitu T3 dan T4
mengalami peningkatan, namun T4 dapat normal disertai
peningkatan T3
3. Imaging
Radioactive iodine uptake (RAIU) dan thyroid scanning
4. TRAb (Thyrotropin Receptor Antibody)
Dilakukan pada pasien yang kontraindikasi dilakukan
thyroid scanning dan RAIU. Misalnya pada pasien yang
sedang hamil atau menyusui
5. USG
Dilakukan dengan posisi pasien supinasi dan leher hyper-
extended
32
6. FNAB
Berguna untuk mengetahui apakah nodul tersebut jinak
atau ganas. Direkomendasikan dengan USG-guided FNAB
E. TATALAKSANA
1. Terapi simptomatis
2. Propanolol 40 - 80 mg dalam 2 - 4 dosis
3. Propylthiouracil 300 - 600 mg dalam 3 dosis bila klinis
penyakit grave jelas
F. PROGNOSIS
Tergantung pada respon terapi, kondisi pasien, serta ada tidaknya
komplikasi
33
HYPERTHYROIDISM
A. DEFINITION
Hyperthyroidism is a clinical condition caused by an increase of
the synthesis and secretion of the thyroid gland hormone that
affects the whole body. Thyrotoxicosis is defined as a clinical
manifestation due to an increase in thyroid hormone.
Thyrotoxicosis can develop into a thyroid crisis which can cause
death.
B. RISK FACTORS
1. Age > 60 years
2. Women
3. Genetics
4. Smoke
5. Stress
6. Family history of autoimmune diseases
7. Contrast substances containing iodine
8. Drugs
9. Environment
C. SIGNS AND SYMPTOMS

1. Nervous system:
Unstable/emotional, irritable, psychosis, tremor,
nervousness, difficulty sleeping difficult to concentrate
34
2. Eye:
Double view, glares
3. Thyroid Gland:
Thyroid enlargement
4. Heart and lung:
Dispneu, hypertension, arrhythmia, pounding, heart failure,
tachycardia
5. Gastrointestinal tract:
Frequent bowel movements, easy hunger and should,
vomiting, decreased body weight, drug tolerance
6. Reproduction system:
Decreased fertility, decreased menstruation, no
menstruation, decreased libido
7. Blood - lymphatics:
Lymphocytosis, anemia, spleenomegaly, enlargement of the
lymph gland of the neck
8. Bone:
Osteoporosis, epiphyseal quickly closes, bone pain
9. Muscle:
Thyrotoxic periodic paralysis, increased reflexes,
hyperkenesis, tiredness, trembling hands
10. Skin:
Unreasonable sweating in several places
11. Specific in grave disease (autoimmune hyperthyroidism):
a. Ophthalmopathy
b. Pretibial edema
35
c. Kemosis
d. Corneal ulcer
e. Dermopathy
f. Akropaki
g. Bruit
D. DIAGNOSIS
1. Wayne's scoring index
2. Biochemical assessment
Tsh <0.01 mU / L and increase in serum thyroid hormone.
Both serum thyroid hormones namely T3 and T4 have
increased, but T4 can be normal accompanied by an
increase in T3
3. Imaging
Radioactive iodine uptake (RAIU) and thyroid scanning
36
4. TRAb (Thyrotropin Receptor Antibody)
Performed in patients who are contraindicated with thyroid
scanning and RAIU. For example in patients who are
pregnant or breastfeeding
5. Ultrasound
Performed with supine patient position and hyper-extended
neck
6. FNAB
Useful to determine whether the nodule is benign or
malignant. Recommended with USG-guided FNAB
E. MANAGEMENT
1. Symptomatic therapy
2. Propanolol 40 - 80 mg in 2-4 doses
3. Propylthiouracil 300 - 600 mg in 3 doses if clinical grave
disease is clear
F. PROGNOSIS
Depending on the response of the therapy, the condition of the
patient, and the presence or absence of complications
37
PENYAKIT INFEKSI
DEMAM TIFOID
A. DEFINISI
Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang
disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhi atau
Salmonella paratyphi.
Komplikasi demam tifoid meliputi intestinal (seperti perdarahan
usus, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis) dan ekstrastinal
(seperti miokarditis, anemia hemolitik, pneumonia, hepatitis,
glomerulonephritis, arthritis, komplikasi neuropsikiatrik atau
tifoid toksik)
B. KRITERIA DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Gejala yang paling menonjol adalah pro longed fever
(38,8o-40,5oC), dan berlanjut hingga 4 minggu iika tidak
ditangani. S.paratyphi A dapat mengakibatkan gejala
penyakit yang lebih ringan daripada S. typhi, dengan
predominan gejala gastrointestinal. Pada minggu pertama,
geiala yang ditemukan adalah sakit kepala, menggigil,
batuh berkeringat, mialgia, malaise, dan artralgia. Gejala
gastrointestinal yang ditemukan yaitui anoreksia, nyeri
abdomen, mual, muntah, diare, konstipasi,
2. Pemeriksaan Fisik
a. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan
terutama pada sore hingga malam hari.
38
b. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi jelas
berupa demam, bradikardia relatif (peningkatan suhu
1"C, tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit),
lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan uiung
merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali,
meteorismus, gangguan mental berupa somnolen,
stupol koma, delirium atau psikosis. Roseola jarang
ditemukan pada orang Indonesia.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah rutin : anemia, leukosit
normal/leukopenia/leukositosis, trombossitopenia
b. Enzim hepar : SGOT & SGPT meningkat
c. Uji Widal terjadi kenaikan 4 kali titer antibody O dan
H pada spesimen yang diambil dalam iarak 2 minggu,
maka kemungkinan tinggi terjadi proses infeksi S.typhi
d. Kultur merupakan standar baku sehingga kultur darah,
feses dan urin sebaiknya dilakukan.
e. ELISA untuk mendeteksi antibodi IgA Iipopolisakarida
anti-S.typhi pada sampel air liur pasien yang dicurigai
menderita demam tifoid. Dari hasil penelitian, metode
jni mampu mendeteksi demam tifoid pada fase akut
dan paling efisien selama minggu ke-2 dan ke-3
demam
f. Uji TUBEX digunakan untuk mendeteksi antibodi anti-
S.typhi O9 pada serum pasien.
39
g. Uji Typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG
yang terdapat pada protein membran luar Salmonella
Typhi.
C. TATALAKSANA
1. Diet dan terapi penunjang (simtomatik & suportif)
2. Pemberian antimikroba
Pilihan utama : Kloramfenikol 4 x 500 mg sampai dengan 7
hari bebas demam.
Alternatif lain :
a. Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih
rendah dibandingkan kloramfenikol)
b. Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2
minggu
c. Sefalosporin generasi III; yang terbukti efektif adalah
seftriakon 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama %
jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari.
d. Dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x 1 gram,
sefoperazon 2 x 1 gram
e. Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III
atau menjelang hari IV)
1) Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.
2) Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.
3) Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.
4) Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.
5) Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
40
Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimoksazol
tidak boleh digunakan. Kloramfenikol dan tiamfenikol tidak
dianjurkan pada kehamilan.
41
INFECTION DISEASES
THYPOID FEVER
A. DEFINITION
Typhoid fever is an acute systemic disease caused by
Salmonella typhi or Salmonella paratyphi germs infection.
Complications of typhoid fever include intestinal (such as
intestinal bleeding, intestinal perforation, paralytic ileus,
pancreatitis) and extrastinal (such as myocarditis, hemolytic
anemia, pneumonia, hepatitis, glomerulonephritis, arthritis,
neuropsychiatric complications or toxic typhoid)
B. DIAGNOSIS CRITERIA
1. History
The most prominent symptom is pro longed fever (38,8o-
40,5oC), and continues for 4 weeks if left untreated.
S.paratyphi A can cause milder symptoms than S. typhi,
with predominant gastrointestinal symptoms. In the first
week, the symptoms were headache, chills, cough sweating,
myalgia, malaise, and arthralgia. Gastrointestinal symptoms
that are found are anorexia, abdominal pain, nausea,
vomiting, diarrhea, constipation,
a. The pattern of fever is to increase slowly and especially
in the afternoon until the evening.
42
b. In the second week the symptoms become clear in the
form of fever, relative bradycardia (1oC temperature
increase, not followed by an 8x / minute increase in
pulse rate), webbed tongue (dirty in the middle, red
edges and redness and tremors), hepatomegaly,
splenomegaly, meteorism, mental disorders in the form
of somnolence, stupol coma, delirium or psychosis.
Roseola is rarely found in Indonesians.
3. Supporting investigation
a. Regular blood tests: anemia, normal leukocytes /
leukopenia / leukocytosis, trombossitopenia
b. Liver enzymes: SGOT & SGPT increase
c. Widal Test increases 4 times the antibody titers O and
H in specimens taken in 2 weeks, then the possibility of
S.typhi infection is high.
d. Culture is the standard so that blood culture, feces and
urine should be done.
e. ELISA to detect Iipopolysaccharide anti-S.typhi IgA
antibodies in saliva samples of patients suspected of
having typhoid fever. From the results of the study, this
method is able to detect typhoid fever in the acute and
most efficient phase during the second and third weeks
of fever
f. The TUBEX test is used to detect anti-S.typhi O9
antibodies in the patient's serum.
43
g. The Typhidot test can detect IgM and IgG antibodies
found in the Salmonella Typhi outer membrane protein.
C. MANAGEMENT
1. Diet and supportive therapy (symptomatic & supportive)
2. Administration of antimicrobials
The main choices: Chloramphenicol 4 x 500 mg up to 7
days free of fever.
Other alternatives:
a. Tiamfenikol 4 x 500 mg (hematological complications
lower than chloramphenicol)
b. Ampicillin and amoxicillin 50-150 mg / kg for 2 weeks
c. Generation III cephalosporin; which proved effective
was ceftriacone 3-4 grams in 100 cc dextrose for% per-
infusion hour once a day, for 3-5 days.
d. Can also be given cefotaxime 2-3 x 1 gram, cefoperazon
2 x 1 gram
e. Fluoroquinolone (fever generally lysis on day III or near
day IV)
1) Norfloksasin 2 x 400 mg / day for 14 days.
2) Siprofloxacin 2 x 500 mg / day for 6 days.
3) Ofloxacin 2 x 400 mg / day for 7 days.
4) Pefloxacin 400 mg / day for 7 days.
5) Fleroxacin 400 mg / day for 7 days
44
Caution: in pregnancy fluoroquinolones and cotrimoxazole
should not be used. Chloramphenicol and thiamfenikol are
not recommended in pregnancy.
45
INFEKSI SALURAN KEMIH
A. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) NON KOMPLIKATA

PADA DEWASA
Yang dimaksud dengan ISK non komplikata adalah ISK yang
terjadi pada orang dewasa, dalam hal ini sistitis akut dan
pielonefritis akut pada individu yang sehat.
1. Sistisis non komplikata
Sistitis adalah infeksi kandung kemih dengan sindroma
klinis yang terdiri dari disuria, frekuensi, urgensi dan
kadang adanya nyeri pada suprapubik.
a. Gejala dan Tanda
Gejala iritatif berupa disuria, frekuensi, urgensi,
berkemih dengan jumlah urin yang sedikit, dan kadang
disertai nyeri supra pubis. Sistitis ditandai dengan
adanya leukosituria, bakteriuria, nitrit, atau leukosit
esterase positif pada urinalisis. Bila dilakukan
pemeriksaan kultur urin positif.
b. Faktor Risiko
Pada wanita usia muda dan premenopause faktor
risikonya berupa hubungan seksual, penggunaan
spermatisida, partner seksual baru, ibu dengan riwayat
ISK, riwayat ISK pada masa kanak-kanak.
Pada wanita tua dan post menopause faktor risiko
terjadinya sistitis adalah riwayat ISK sebelum
menopause, inkontinensia, vaginitis atrofi karena
46
defisiensi estrogen, sistokel, peningkatan volume urin
pasca berkemih, golongan darah, kateterisasi dan status
fungsional yang memburuk pada wanita tua di rumah
jompo.
Pada pria, angka kejadiannya hanya sedikit dan paling
sering terjadi pada usia 15-50 tahun.
c. Diagnosis
Diagnosis sistitis akut non komplikata dapat ditegakkan
berdasarkan riwayat gejala iritatif seperti disuria,
frekuensi dan urgensi; dan tidak adanya discharge atau
iritasi vagina, pada wanita yang tidak memiliki faktor
risiko. Pada wanita tua gejala gangguan berkemih tidak
selalu berhubungan dengan ISK. Sedangkan pada
pasien dengan diabetes yang terkontrol,episode sistitis
yang sporadik atau sistitis berulang dapat digolongkan
non komplikata. Namun pada pasien dengan diabetes
yang lama tidak terkontrol kemungkinan akan
berkembang menjadi neuropati kandung kemih. Pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan sampai
sedang tanpa abnormalitas struktur dan fungsi dari
traktus urinarius, dan sistitis sporadik yang berulang
dapat dianggap sebagai sistitis non komplikata.
d. Pemeriksaan Laboratorium
Pengujian urin dengan dipstik adalah sebuah alternatif
dari pemeriksaan urinalisis dengan mikroskop untuk
47
diagnosis sistitis akut non komplikata. Kultur urine
direkomendasikan hanya untuk mereka yang:
- Diduga menderita pielonefritis akut,
- Gejala yang tidak hilang atau terjadi kembali
dalam 2-4 minggu setelah, penyelesaian terapi,
- Wanita yang menunjukkan gejala tidak khas,
- Wanita hamil, atau
- Pria yang diduga ISK.
Jumlah koloni bakteri uropatogen ≥103 /mL adalah
diagnostik secara mikrobiologis pada wanita yang
menunjukkan gejala sistitits akut non
komplikata.Wanita yang menunjukkan gejala yang
tidak spesifik dan gagal dalam terapi perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada pria dengan ISK harus dilakukan evaluasi
urologis termasuk pemeriksaan colok dubur untuk
menentukan antara lain apakah terdapat kelainan pada
prostatitis.
e. Penatalaksanaan
Pilihan antibiotik untuk terapi sebaiknya dengan
panduan pola resistensi kuman dan uji sensitivitas
antibiotik di rumah sakit atau klinik setempat,
tolerabilitas obat dan reaksi negatif, efek ekologi
negatif, biaya, dan ketersediaan obat.
Lama pemberian antibiotik tergantung dari obat yang
digunakan dan berkisar dari 1-7 hari.
48
Terapi antibiotik jangka pendek dapat dipikirkan untuk
terapi sistitis non komplikata pada kehamilan, Secara
umum terapi sistitits pada kehamilan dapat diberikan
penisilin, sefalosporin, fosfomisin, nitrofurantoin (tidak
boleh pada kasus defisiensi G6PD dan pada masa akhir
kehamilan), trimethoprim (tidak boleh pada masa awal
kehamilan), dan sulfonamide (tidak boleh pada masa
akhir kehamilan).
Terapi sistitis pada pria direkomendasikan paling
sedikit selama 7 hari, dengan pilihan antibiotik TMP-
SMX atau fluoroquinolone, dengan catatan ada uji
sensitivitas. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal
tidak perlu dosis penyesuaian sampai dengan GFR < 20
ml/menit, kecuali antibiotik dengan potensi nefrotoksik
seperti, aminoglikosida.
f. Follow up
Urinalisis dan/atau kultur urin dilakukan bila pasca
pengobatan masih terdapat gejala. Pada mereka yang
gejalanya berhenti tapi muncul kembali dalam 2
minggu, sebaiknya juga dilakukan kultur urin dan uji
sensitivitas antimikroba.
2. Pielonefritis Akut Non Komplikata
a. Definisi
Pielonefritis akut non komplikata adalah infeksi akut
pada parenkim dan pelvis ginjal dengan sindroma klinis
berupa demam, menggigil dan nyeri pinggang yang
49
berhubungan dengan bakteriuria dan piuria tanpa
adanya faktor risiko. Faktor risiko yang dimaksud
adalah kelainan struktural dan fungsional saluran
kemih atau penyakit yang mendasari yang
meningkatkan risiko infeksi atau kegagalan terapi
antibiotika.
b. Gejala dan Tanda
Pielonefritis akut ditandai oleh menggigil, demam
(>38oC), nyeri pada daerah pinggang yang diikuti
dengan bakteriuria dan piuria yang merupakan
kombinasi dari infeksi bakteri akut pada ginjal.
c. Diagnosis
Urinalisis (dapat menggunakan metode dipstik)
termasuk penilaian sel darah merah dan putih, dan
nitrit, direkomendasikan untuk diagnosis rutin.
Hitungan koloni uropatogen ≥104 /mL dianggap
sebagai petanda bakteriuria yang bermakna secara
klinis. Pada pasien dengan cedera korda spinalis dan
pasien lanjut usia diagnosis akan lebih sulit ditegakkan
karena tidak dapat melokalisasi bagian tubuh yang
sakit.
Pada wanita hamil perlu diberikan perhatian khusus
karena akan memberikan dampak yang lebih berat baik
terhadap ibu maupun janin. Kebanyakan pria dengan
ISK disertai demam ada hubungannya dengan infeksi
prostat yang dapat dilihat dari peningkatan PSA dan
50
volume prostat sehingga evaluasi urologi rutin harus
dilakukan.
d. Pemeriksaan radiologi
Evaluasi saluran kemih bagian atas dengan USG dan
foto BNO untuk menyingkirkan kemungkinan
obstruksi atau batu saluran kemih.
Pemeriksaan tambahan, seperti IVP/CT-scan,
seharusnya dipertimbangkan bila pasien masih tetap
demam setelah 72 jam untuk menyingkirkan faktor
komplikasi yang lebih jauh seperti abses ginjal. Untuk
diagnosis faktor penyebab yang kompleks pada wanita
hamil, USG atau magnetic resonance imaging (MRI)
dijadikan pilihan untuk menghindari risiko radiasi pada
janin.
e. Penatalaksanaan
Waktu pemberian antibiotika berkisar antara 10 – 14
hari, sementara pilihan antibiotika disesuaikan dengan
kondisi pasien. Pemberian antibiotika juga harus
memperhatikan pola resistensi kuman dan uji
sensitivitasnya.
Apabila respon klinik buruk setelah 48-72 jam terapi,
perlu dilakukan re-evaluasi bagi adanya faktor pencetus
komplikasi dan efektivitas obat, serta dipertimbangkan
perubahan obat atau cara pemberiannya.
51
f. Follow up
Urinalisis (termasuk dengan dipstik) rutin dilakukan
pasca pengobatan. Pada penderita asimtomatis, kultur
rutin pasca pengobatan tidak diindikasikan. Kultur urin
ulang dilakukan pada wanita hamil sedangkan pada
pasien yang tidak membaik selama 3 hari dan pasien
dengan infeksi ulang setelah 2 minggu. Pemerksaan
pencitraan seperti USG, CT dianjurkan.
B. INFEKSI SALURAN KEMIH KOMPLIKATA (ISK

KOMPLIKATA)
1. Definisi dan Klasifikasi
Infeksi saluran kemih komplikata adalah sebuah infeksi
yang diasosiasikan dengan suatu kondisi, misalnya
abnormalitas struktural atau fungsional saluran
genitourinari atau adanya penyakit dasar yang mengganggu
dengan mekanisme pertahanan diri individu, yang
meningkatkan risiko untuk mendapatkan infeksi atau
kegagalan terapi.
Infeksi saluran kemih komplikata disebabkan oleh bakteria
dengan spectrum yang lebih luas dibandingkan infeksi
saluran kemih non komplikata dan lebih sering resisten
terhadap antimikroba. Berkenaan dengan prognosis dan
studi klinis, pasien ISK komplikata dikelompokkan menjadi
dua.
52
a. Pasien dengan faktor komplikasi dapat dihilangkan
oleh terapi, misal., ekstraksi batu, melepas kateter;
b. Pasien dimana faktor komplikasi tidak bisa atau tidak
dapat dihilangkan dengan terapi, misal., penggunaan
kateter menetap, sisa batu setelah tindakan atau
neurogenic bladder.
Faktor risiko terjadinya ISK komplikata antara lain
• Penggunaan kateter, splint, stent, atau kateterisasi kandung
kemih berkala
• Residual urin >100ml
• Obstruksi saluran kemih atas maupun bawah
• Refluks vesikoureteral
• Diversi saluran kemih
• Kerusakan urotelium karena kimia ataupun radiasi
• ISK yang terjadi saat peri-/post- tindakan, contoh
transplantasi ginjal
2. Gejala Klinis
Suatu ISK komplikata diikuti dengan gejala klinis seperti
dysuria, urgensi, frekuensi, nyeri kolik, nyeri sudut
kostoverteba, nyeri suprapubik dan demam. Gejala saluran
kemih bagian bawah (LUTS) dapat disebabkan oleh ISK
tapi juga oleh gangguan urologi lainnya, seperti misalnya
benign prostatic hyperplasia (BPH) atau transurethral
resection of the prostate (TURP). Kondisi medis seperti
diabetes mellitus (10%) dan gagal ginjal seringkali
ditemukan dalam sebuah ISK komplikata.
53
3. Diagnosis
Bakteriuria yang signifikan pada ISK komplikata
didefinisikan sebagai perhitungan uropathogen ≥105
cfu/mL dan ≥104 cfu/mL, pada urin porsi tengah baik pada
wanita maupun pria. Jika sampel urin diambil dari kateter,
≥104 cfu/mL bisa dianggap relevan. Piuria adalah ≥10 sel
darah putih per high-power field (400 x) untuk sampel urin
yang disentrifugasi. Pemeriksaan dipstick dapat digunakan
untuk pemeriksaan rutin, termasuk uji leukosit esterase,
hemoglobin dan reaksi nitrit. Pada ISK komplikata, selain
ditemukan mikroba, harus didapatkan kelainan anatomi atau
fungsional saluran genitourinari atau adanya penyakit dasar.
Mikroba penyebab tersering adalah E. Coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, dan Enterococci.
C. KONDISI KHUSUS YANG BERKAITAN DENGAN ISK

KOMPLIKATA
1. Batu saluran kemih
Mikroba tersering adalah organisme penghasil urease antara
lain Proteus, Providencia, Morganella, dan
Corynebacterium urealyticum. Mikroba lain yang bisa
ditemukan adalah Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, dan
Staphyloccocci.6 Sekitar 88% batu staghorn didapatkan ISK
dengan 82% diantaranya mikroba penghasil urease. Urease
akan mengubah urea menjadi karbon monoksida dan
ammonia, dimana ammonia akan merusak lapisan
54
aminoglikosida dan meningkatkan adhesi mikroba denga
hasil akhir terbentuknya Kristal struvit.
2. Penggunaan kateter
3. Adult Polycystic Kidney Diseases (APCKD)
ISK adalah salah satu komplikasi APCKD; sekitar 23-42%
kasus, sebagian besar wanita. Pielonefritis akut sering
terjadi akibat infeksi kista.8 Pungsi atau aspirasi kista
terinfeksi perlu dipertimbangkan sebagai cara diagnosa
mikrobial dan terapi.
4. Nefritis bakterial
5. Abses renal/perinefrik
6. Pielonefritis emfisematus
Mikroba penyebab tersering adalah E. coli, K. pneumonia,
E. cloacae yang memfermentasi glukosa. Hasil patologi
ditemukan nekrosis papil, thrombus vascular intraparenkim,
dan infark ginjal.
7. Xanthogranulomatous pielonefritis
8. Transplantasi ginjal
ISK adalah salah satu komplikasi post transplantasi ginjal
dengan kemungkinan 17% pada enam bulan pertama pasca
transplantasi; 60% pada wanita dan 47% pada pria setelah
tiga tahun pasca transplantasi. ISK yang timbul berupa akut
sistitis, pielonefritis ginjal transplan atau ginjal native.
Faktor risiko berupa pengaruh imunosupresan, usia,
diabetes mellitus, dialysis, kelainan saluran kemih bagian
bawah, atau penggunaan kateter atau stent.
55
D. TATA LAKSANA
1. Prinsip umum
Tujuan terapi infeksi salurah kemih komplikata adalah tata
laksana kelainan urologi, terapi anti mikroba, dan terapi
suportif. Perawatan empiris dari ISK komplikata
membutuhkan suatu pengetahuan tentang patogen penyebab
dan pola resistensi antibiotik lokal, serta tingkat keparahan
dari abnormalitas saluran kemih (termasuk evaluasi fungsi
renal). Pemberian antibiotika empiris berkepanjangan dapat
mengarah terjadinya resistensi antimikroba. Terapi empiris
sebaiknya digantikan terapi sesuai dengan kultur urin, oleh
karena itu kultur urin harus dilakukan sebelum terapi
antimikroba dimulai. Diperlukan penyesuaian dosis pada
pasien dengan gagal ginjal. Jenis antibiotika empiris dapat
dilihat pada tabel 1.
Pemberian antibiotik selama 7-14 hari umumnya
direkomendasikan, tapi durasi ini harus melihat pada
abnormalitas yang terjadi. Terkadang, perpanjangan hingga
21 hari, menurut situasi klinis dapat dilakukan.
56
Tabel 1: Terapi Antimikroba Empiris
Rekomendasi antibiotika sebagai terapi awal empiris
2. Terapi kondisi khusus

 Adult Polycystic Kidney Disease (APCKD)
Gejala klinis dapat timbul akibat kista yang terinfeksi.
Terapi yang disarankan berupa antibiotika dosis tinggi,
pilihan utama golongan fluoroquinolone.
 Batu saluran kemih
Diperlukan eradikasi batu serta antibiotika yang
adekuat, dimana eradikasi batu akan mengurangi
kemungkinan terjadinya rekurensi batu saluran kemih.
Bila terdapat sisa batu, terapi alternatif dengan
pemberian antibiotika jangka panjang.
 Penggunaan kateter
57
Saat ini tidak disarankan terapi bakteriuria
asimptomatik, baik pada penggunaan kateter jangka
pendek (<30 hari) maupun jangka panjang, karena akan
meningkatan angka resistensi antibioitka. ISK
komplikata akibat penggunaan kateter diterapi dengan
antibiotika spektrum sempit, sesuai dengan hasil kultur
urin, dengan lama pemberian 5-7 hari.
 Cedera tulang belakang
Bila ditemukan ISK dengan kecurigaan retensi urin,
pemeriksaan urodinamik harus dilakukan untuk menilai
fungsi kandung kemih. Untuk memastikan
pengosongan buli yang baik, dapat digunakan
kateterisasi berkala (clean intermittent
catheterization/CIC). Bakteriuria asimptomatik pada
penderita cederta tulang belakang akibat CIC tidak
perlu diterapi. Terapi diberikan bila timbul gejala
infeksi.
Lama pemberian antiobiotik selama 7-10 hari.
Pemberian antibiotika profilaksis atau terapeutik pada
bakteriuria asimptomatik penderita tulang belakang
tidak akan menurunkan kejadian infeksi.
 ISK pada transplantasi ginjal
ISK pasca transplantasi ginjal dapat dicegah dengan
mempercepat melepas stent dan kateter. Antibiotik
bakterisidal lebih baik digunakan daripada
bakteriostatik karena lemahnya sistem imun akibat
58
penggunaan imunosupresan tidak dapat melawan
bakteri. Bakteriuria asimptomatik pasca transplantasi
tidak memerlukan terapi.
Terdapat interaksi antara antibiotik dan imunosupresan
yang digunakan. Ciprofloxacin dapat meningkatkan
kadar calcineurin inhibitor (CNI), sementara
levofloxacin dan Ofloxacin tidak meningkatkan kadar
CNI. Erthryomycin dan anti fungal menghambat fungsi
sitokrom P450 dan meningkatkan kadar CNI.
Antibiotik nefrotoksik (aminoglycosides, amphotericin)
memiliki efek sinergis dengan CNI, menyebabkan
kerusakan ginjal.
ISK pasca transplan dapat terjadi akibat infeksi
konkomitan dengan virus (cytomegalovirus). ISK dapat
meningkatkan serum kreatinin, namun perlu
disingkirkan penyebab lain (obstruksi, rejeksi,
toksisitas obat). Perlu dilakukan biopsy untuk
mengetahui terjadinya rejeksi.
E. FOLLOW UP
Pasien dengan ISK komplikata cenderung untuk mengalami
infeksi berulang, oleh karena itu sebelum dan sesudah
pemberian antimikroba, kultur urin harus dilakukan untuk
identifikasi mikroorganisme dan evaluasi pengujian sensitivitas.
59
URINARY TRACT INFECTION
A. NON COMPLICATED URINARY TRACT INFECTION

Those who speak with non-complicated UTIs are UTIs that
occur in adults, in this case acute cystitis and pyelonephritis in
healthy individuals.
a. Non-Complicated Cystitis
a. Definition
Cystitis is a bladder infection with a syndrome
consisting of dysuria, frequency, urgency and
sometimes suprapubic.
b. Symptoms and Signs
Irritant symptoms in the form of dysuria, frequency,
urgency, urination with a small amount of urine, and
sometimes a supra pubic pain reserve. Cystitis is
characterized by leukosituria, bacteriuria, nitrites, or
positive leukocyte esterase in the urinalysis. If a
positive urine culture examination is performed.
c. Risk Factors
In young and premenopausal women the risk factors
are sexual relations, use of spermicides, new sexual
partners, mothers with a history of UTI, history of UTI
in childhood.
In older and postmenopausal women the risk factors for
cystitis are a history of UTI before menopause,
incontinence, atrophic vaginitis due to estrogen
60
deficiency, cystocele, increased post voiding urine
volume, blood type, catheterization and deteriorating
functional status in elderly women in nursing homes.
In men, the incidence is only a few and most often
occurs at the age of 15-50 years.
d. Diagnosis
The diagnosis of acute noncomplicated cystitis can be
made based on a history of irritating symptoms such as
dysuria, frequency and urgency; and absence of vaginal
discharge or irritation, in women who do not have risk
factors. In older women the symptoms of urinary
disorders are not always related to UTI. Whereas in
patients with controlled diabetes, episodes of sporadic
cystitis or recurrent cystitis can be classified as non-
complications. But in patients with diabetes that is long
uncontrolled it is likely to develop into bladder
neuropathy. In patients with mild to moderate impaired
renal function without structural and functional
abnormalities of the urinary tract, and recurrent
sporadic cystitis can be considered as noncomplicated
cystitis.
e. Laboratory Examination
Testing urine with dipstick is an alternative to
examining urinalysis with a microscope for the
diagnosis of noncomplicated acute cystitis. Urine
culture is recommended only for those who:
61
• Suspected of suffering from acute pyelonephritis,
• Symptoms that do not disappear or occur again within
2-4 weeks after, completion of therapy,
• Women who show symptoms that are not typical,
• Pregnant women, or
• Men suspected of UTI.
The number of uropathogenic bacterial colonies ≥103 /
mL is microbiologically diagnostic in women who
exhibit symptoms of acute noncomplicated cystitis.
Women who show nonspecific symptoms and fail
therapy need to be investigated.
In men with UTIs a urological evaluation must be
included including a digital rectal examination to
determine, among other things, whether there is an
abnormality in prostatitis.
f. Management
The choice of antibiotics for therapy should be guided
by germ resistance patterns and antibiotic sensitivity
tests in local hospitals or clinics, drug tolerability and
negative reactions, negative ecological effects, costs,
and availability of drugs.
The duration of antibiotics depends on the drug used
and ranges from 1-7 days.
Short-term antibiotic therapy can be considered for the
treatment of noncomplicated cystitis in pregnancy. In
general, the therapy of cystitis in pregnancy can be
62
given penicillin, cephalosporin, phosphomycin,
nitrofurantoin (may not be in cases of G6PD deficiency
and in late pregnancy), trimethoprim (may not be in the
early pregnancy), and sulfonamide (may not be at the
end of pregnancy).
Therapy for cystitis in men is recommended for at least
7 days, with the choice of TMP-SMX or
fluoroquinolone antibiotics, with a note that there is a
sensitivity test. In patients with renal insufficiency
there is no need for adjustment doses up to GFR <20
ml / minute, except antibiotics with nephrotoxic
potential such as aminoglycosides.
g. Follow up
Urinalysis and / or urine culture is carried out if
symptoms are still post-treatment. In those whose
symptoms stop but reappear in 2 weeks, urine culture
and antimicrobial sensitivity tests should also be
performed.
b. Acute Pyelonephritis Non Complicates
a. Definition
Non-complicated acute pyelonephritis is acute infection
of the renal parenchyma and pelvis with clinical
syndromes such as fever, chills and low back pain
associated with bacteriuria and pyuria without any risk
factors. The risk factors in question are structural and
functional abnormalities of the urinary tract or
63
underlying diseases that increase the risk of infection or
failure of antibiotic therapy.
b. Symptoms and Signs
Acute pyelonephritis is characterized by shivering,
fever (> 38oC), pain in the lumbar region followed by
bacteriuria and pyuria which is a combination of acute
bacterial infection in the kidney.
c. Diagnosis
Urinalysis (can use the dipstick method) includes the
assessment of red and white blood cells, and nitrite,
recommended for routine diagnosis. The uropathogen
colonization count of 4104 / mL is considered a
clinically significant marker of bacteriuria. In patients
with spinal cord injury and elderly patients the
diagnosis will be more difficult to enforce because it
cannot localize the diseased body part.
In pregnant women need special attention because it
will have a more severe impact on both the mother and
fetus. Most men with UTI with fever have something to
do with prostate infection which can be seen from
increased PSA and prostate volume so routine
urological evaluation must be carried out.
d. Radiological examination
Upper urinary tract evaluation with ultrasound and
BNO photos to rule out the possibility of obstruction or
urinary tract stones.
64
Additional examinations, such as IVP / CT scan,
should be considered if the patient still has fever after
72 hours to rule out further complications such as a
kidney abscess. For the diagnosis of complex causative
factors in pregnant women, ultrasound or magnetic
resonance imaging (MRI) is chosen to avoid the risk of
radiation to the fetus.
e. Management
The timing of antibiotics ranges from 10-14 days, while
the choice of antibiotics is adjusted to the patient's
condition. Antibiotics should also pay attention to germ
resistance patterns and sensitivity tests.
If the clinical response is poor after 48-72 hours of
therapy, it is necessary to re-evaluate the presence of
precipitating factors and the effectiveness of the drug,
and consider changes in the drug or method of
administration.
f. Follow up
Urinalysis (including dipstick) is routinely carried out
after treatment. In asymptomatic patients, routine post-
treatment culture is not indicated. The urine culture was
repeated in pregnant women while in patients who did
not improve for 3 days and patients with reinfection
after 2 weeks. Imaging tests such as ultrasound, CT are
recommended.
65
B. COMPLICATED URINARY TRACT INFECTION
a. Definition and Classification
Complicated urinary tract infection is an infection
associated with a condition, such as a structural or
functional abnormality of the genitourinary tract or the
presence of a basic disease that interferes with an
individual's defense mechanism, which increases the risk of
getting an infection or failure of therapy.
Complicated urinary tract infections are caused by bacteria
with a wider spectrum than non-complicated urinary tract
infections and are more often resistant to antimicrobials.
With regard to prognosis and clinical studies, UTI patients
with complications are grouped into two.
1. Patients with complications can be eliminated by therapy,
for example, stone extraction, removing the catheter;
2. Patients where the complicating factors cannot or cannot
be eliminated by therapy, for example, the use of a
permanent catheter, the rest of the stone after the action or
neurogenic bladder.
Risk factors for complicated UTI include
• Use of a catheter, splint, stent, or periodic bladder
catheterization
• Residual urine> 100ml
• Upper and lower urinary tract obstruction
• Vesicoureteral reflux
• Diversion of the urinary tract
66
• Damage to urothelium due to chemistry or radiation
• UTIs that occur during peri- / post-action, for example
kidney transplants
b. Clinical Symptoms
A complicated UTI is followed by clinical symptoms such
as dysuria, urgency, frequency, colic pain, costoverteba
angular pain, suprapubic pain and fever. Lower urinary tract
symptoms (LUTS) can be caused by a UTI but also by other
urological disorders, such as benign prostatic hyperplasia
(BPH) or transurethral resection of the prostate (TURP).
Medical conditions such as diabetes mellitus (10%) and
kidney failure are often found in a complicated UTI.
c. Diagnosis
Significant bacteriuria in a complicated UTI is defined as a
calculation of uropathogen ≥105 cfu / mL and ≥104 cfu /
mL, in the middle portion of urine in both women and men.
If a urine sample is taken from a catheter, 4104 cfu / mL
can be considered relevant. Piuria is ≥10 white blood cells
per high-power field (400 x) for urine samples that are
centrifuged. Dipstick examination can be used for routine
examinations, including leukocyte esterase testing,
hemoglobin and nitrite reactions. In a complicated UTI, in
addition to microbes, genitourinary tract anatomic or
functional abnormalities or the presence of basic disease
must be obtained. The most common microbial causes are
67
E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, and
Enterococci.
C. SPECIAL CONDITIONS RELATED TO COMPLICATED

UTIS
a. Urinary tract stones
The most common microbes are urease-producing
organisms including Proteus, Providencia, Morganella, and
Corynebacterium urealyticum. Other microbes that can be
found are Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, and
Staphyloccocci.6 About 88% of staghorn stones are
obtained UTI with 82% of them are urease-producing
microbes. Urease will convert urea to carbon monoxide and
ammonia, where ammonia will damage the aminoglycoside
layer and increase microbial adhesion with the end of the
formation of struvite crystals.
b. Use of catheters
c. Adult Polycystic Kidney Diseases (APCKD)
UTI is a complication of APCKD; around 23-42% of cases,
mostly women. Acute pyelonephritis often results from
infection with cysts.8 Punctions or aspirations of infected
cysts need to be considered as a method of microbial
diagnosis and therapy.
d. Bacterial nephritis
e. Renal / perinefric abscess
f. Emphysematous pyelonephritis
68
The most common microbial cause is E. coli, K.
pneumonia, E. cloacae which ferments glucose. Pathology
results found papillary necrosis, intraparenchymal vascular
thrombus, and renal infarction.
g. Xanthogranulomatous pyelonephritis
h. Kidney transplant
UTI is a post-kidney transplant complication with a 17%
chance in the first six months after transplantation; 60% in
women and 47% in men after three years after
transplantation. UTIs that arise in the form of acute cystitis,
transplanted renal pyelonephritis or kidney native. Risk
factors include immunosuppressant influences, age,
diabetes mellitus, dialysis, lower urinary tract
abnormalities, or the use of catheters or stents.
D. MANAGEMENT
a. General principles
The goal of therapy for urinary tract infections is the
management of urological disorders, anti-microbial therapy,
and supportive therapy. Empirical treatment of complicated
UTI requires a knowledge of the underlying pathogens and
local antibiotic resistance patterns, and the severity of
urinary tract abnormalities (including evaluation of renal
function). Prolonged empirical antibiotics can lead to
antimicrobial resistance. Empirical therapy should be
replaced by therapy according to urine culture, therefore
69
urine culture must be carried out before antimicrobial
therapy begins. Dosage adjustments are needed in patients
with kidney failure. Types of empirical antibiotics can be
seen in table 1.
Giving antibiotics for 7-14 days is generally recommended,
but this duration should look at the abnormalities that occur.
Sometimes, an extension of up to 21 days, according to the
clinical situation can be done.
Table 1: Empirical Antimicrobial Therapy
b. Therapy for special conditions

• Adult Polycystic Kidney Disease (APCKD)
70
Clinical symptoms can arise from infected cysts. The
recommended therapy is high-dose antibiotics, the main
choice of the fluoroquinolone group.
• Urinary tract stones
Stone eradication and adequate antibiotics are needed,
where eradication of stones will reduce the likelihood of
recurrence of urinary tract stones. If there are remaining
stones, alternative therapy with long-term antibiotics.
• Use of catheters
At present it is not recommended to treat asymptomatic
bacteriuria, both in the use of short-term (<30 days) and
long-term catheters, because it will increase the number of
antibody resistance. Complicated UTI due to the use of a
catheter is treated with narrow spectrum antibiotics,
according to the results of urine culture, with a duration of
5-7 days.
• Spinal cord injury
If a UTI is found with suspected urinary retention, a
urodynamic examination must be performed to assess
bladder function. To ensure good emptying of the bladder,
clean intermittent catheterization (CIC) can be used.
Asymptomatic bacteriuria in patients with spine due to
CIC does not need to be treated. Therapy is given when
symptoms of infection arise.
The duration of antibiotics for 7-10 days. Provision of
prophylactic or therapeutic antibiotics in asymptomatic
71
bacteriuria of spinal patients will not reduce the incidence
of infection.
• UTI in kidney transplant
UTI after kidney transplantation can be prevented by
accelerating the release of stents and catheters.
Bactericidal antibiotics are better used than bacteriostatics
because the weak immune system due to the use of
immunosuppressants cannot fight bacteria. Post-transplant
asymptomatic bacteriuria does not require therapy.
There are interactions between antibiotics and
immunosuppressants used. Ciprofloxacin can increase
levels of calcineurin inhibitors (CNI), while levofloxacin
and Ofloxacin do not increase CNI levels. Erthryomycin
and anti-fungal inhibit cytochrome P450 function and
increase CNI levels. Nephrotoxic antibiotics
(aminoglycosides, amphotericin) have a synergistic effect
with CNI, causing kidney damage.
Post-transplant UTI can occur due to concomitant
infection with the virus (cytomegalovirus). UTI can
increase serum creatinine, but other causes (obstruction,
rejection, drug toxicity) need to be excluded. A biopsy is
needed to determine the occurrence of rejection.
c. Follow up
Patients with complicated UTI tend to experience recurrent
infections, therefore before and after antimicrobial
administration, urine culture must be carried out for
72
microorganism identification and evaluation of sensitivity
testing.
73
DEMAM BERDARAH DENGUE
A. DEFINISI
Penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (dengue hemoragic
fever) dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot/sendi,
disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan
diatesishemoragic.
B. KLINIS
Umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, diikuti fase
kritis 2-3 hari, namun berisiko syok.
C. DIAGNOSIS
1. Laboratorium
a. Leukosit : normal ataumenurun (mulaihari 3
limfositosisrelatif (>45% darileukosit)); >15% total
leukositmeningkat pada syok
b. Trombosit :trombositopenia pada harike 3-8
c. Hematokrit :kebocoran plasma dengan ditemukan hct
≥20% dari hct awal pada hari ke 3 demam
d. Hemostatis :pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-
dimer, atau FFP pada keadaan yang dicurigai
perdarahan/kelainan bekuan darah
e. Protein/albumin :dapat terjadi hipoproteinemia akibat
kebocoran plasma
f. SGOT SGPT dapat meningkat
74
g. Ur Cr tergantung fungsi ginjal
h. Elektrolit : parameter pemantauan cairan
i. Imunoserologi pemeriksaan IgG dan IgM terhadap
dengue
- IgM : terdeteksi mulai dari hari ke 3-5, terjadi
peningkatan sampai minggu ke 3, dan menghilang
setelah 60-90 hari
- IgG : terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi
sekunder mulai hari ke 2
- NS1 :dari hari 1-8
2. Radiologi
Efusi pleura pada terutama hemithorax kanan (sebaiknya
posisi lateral decubitus kanan)
Inkubasi : 4-6 hari (rentan 3-14 hari) timbul gejala
prodomal tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang
belakang, perasaan lelah
DEMAM DENGUE
Demam akut 2-7 hari yang ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi
klinis
• Nyeri kepala
• Nyeri retrorbita
• Myalgia/arthralgia
• Manifestasiklinisperdarahan
• Ruamkulit
75
• Petechie/uji bending (+)
• Leukopenia
Dari pemeriksaan serologi didapatkan dengue (+) atau ditemukan
pasien DD/DBD yang dikonfirmasi pada waktu dan lokasi yang
sama.
DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

(WHO 1997) ditegakkan bilasemua hal dibawah dipenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya
bifasik
2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan:
a. Uji bendung (+)
b. Petikie, ekimosis purpura
c. Perdarahan mukosa (epitaksis/gusi)
d. Hematemesis melena
3. Trombositopenia (100.000)
4. Minimal 1 tanda plasma leakage
a. Hct meningkat> 20% dibandingkan standard umur dan jenis
kelamin
b. Hct menurun> 20% setelah terapi cairan
c. Tanda: efusi, asites, hipoproteinemia
SINDROM SYOK DENGUE

Seluruh kriteria DBD diikuti dengan kegagalan sirkulasi dengan
manifestasi nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun 20 mmHg,
hipotensi, akral dingin (+), gelisah.
76
77
D. TATALAKSANA
1. Protokol 1 (pada propable dbd dewasa) tanpa syok
78
2. Protokol 2 (dbd diruang rawat)
79
a. Volume cairan kristaloid/hari sesuai rumus
1500 + {20 x (BB dalam kg – 20)}
b. Lakukanpemeriksaan Hb Hct/24jam
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hct > 20%
80
4. Perdarahan spontan pada DBD dewasa
KID = Koagulasi Intravascular Diseminata. Sindrom yang

ditandaidenganadanyaperdarahanakibattrombinbersirkulasidalamdar
ah pada daerahtertentu
81
5. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa
82
DENGUE HEMORRHAGE FEVER
A. DEFINITION
A Disease caused by dengue virus (dengue hemoragic fever)
with clinical manifestations of fever, muscle / joint pain,
accompanied by leukopenia, rash, lymphadenopathy,
thrombocytopenia, and hemoragic diathesis.
B. CLINICAL
Generally patients experience a fever phase of 2-7 days,
followed by a critical phase of 2-3 days, but are at risk of shock.
C. DIAGNOSIS
1. Laboratory
a. Leukocytes: normal or decreased (starting day 3
relative lymphocytosis (> 45% of leukocytes)); > 15%
of total leukocytes increase in shock
b. Platelets: thrombocytopenia on days 3-8
c. Hematocrit: plasma leakage with ict 20% of awaL hct
on day 3 of fever
d. Hemostatic: examination of PT, APTT, fibrinogen, D-
dimer, or FFP in suspected bleeding / blood clot
abnormalities
e. Protein / albumin: hypoproteinemia can occur due to
plasma leakage
f. SGOT SGPT can increase
83
g. Ur Cr depends on kidney function
h. Electrolytes: fluid monitoring parameters
i. Immunoserological examination of IgG and IgM
against dengue
j. IgM: detected starting from 3-5 days, increasing until
the third week, and disappearing after 60-90 days
k. IgG: detected on day 14, in secondary infections
starting on day 2
l. NS1: from days 1-8
2. Radiology
Pleural effusion in the right hemithorax (preferably right
lateral decubitus position)
D. PHYSICAL EXAMINATION
Incubation: 4-6 days (susceptible to 3-14 days) non-typical
prodomal symptoms such as headache, spinal pain, fatigue
E. DENGUE FEVER
Acute fever 2-7 days characterized by 2 or more clinical
manifestations
a. Headache
b. Pain in retrorbita
c. Myalgia / arthralgia
d. Clinical manifestations of bleeding
e. Skin rash
84
f. Petechie / bending test (+)
g. Leukopenia
From serological tests, dengue (+) is obtained or DF / DHF
patients are found and confirmed at the same time and location
E. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF)

(WHO 1997) is enforced if all things below are met:
1. Fever or a history of acute fever between 2-7 days, usually
biphasic
2. There are at least 1 of the bleeding manifestations:
a. Weir test (+)
b. Petikie, ekimosis purpura
c. Mucosal bleeding (epithaxis / gum)
d. Hematemesis melena
3. Thrombocytopenia (100,000)
4. Minimum 1 sign of plasma leakage
a. Hct increases> 20% compared to age and sex standards
b. Hct decreases> 20% after fluid therapy
c. Signs: effusion, ascites, hypoproteinemia
F. SHOCK DENGUE SYNDROME

All DHF criteria are followed by circulatory failure with rapid
and weak pulse manifestations, blood pressure drops 20 mmHg,
hypotension, cold akral (+), anxiety.
85
Classification Grade Symptoms Laboratories
Classification Grade Symptoms Laboratories
• Leukopenia
Fever + 2 Signs
• Trombosito-
(Cephalgia,
DF penia
Retroorbital pain,
• No Plasma
myalgia, arthralgia)
Leakage
Rumple Leed (+)
DHF I Following previous
• Leukopenia
symptoms
• Trombosito-
Spontaneous
penia
Bleeding (+)
DHF II • Plasma
Following previous
Leakage
symptoms
DHF III Circulation Failure
BP Shock, pulse
DHF IV
unpalpable
86
G. MANAGEMENT
• Crystalloid liquid volume / day according to the formula
1500 + {20 x (BB in kg - 20)}
• Perform Hb and Hct checks in 24 hours
87
88
DIARE AKUT
A. DEFINISI
1. Perubahan frekuensi buang air besar menjadi lebih
sering/lebih dari 3 kali per hari disertai perubahan
konsistensi feses menjadi lebih encer.
2. Keluarnya feses >200gram per hari, atau kandungan air
pada feses >200mL per hari.
3. Berdasarkan durasi, diare akut (kurang dari 14 hari).
1. Anamnesis: onset,durasi, frekuensi, progresivitas, kualitas
diare (konsistensi feses, adakah disertau darah atau lender),
gejala penyerta (muntah, nyeri perut, demam), riwayat
makanan/minuman yang dikonsumsi 6-24 jam terakhir,
adakah keluarga atau orang disekitarnya dengan gejala
serupa, kebersihan/kondisi tempat tinggal, apakah
wisatawan atau pendatang baru, riwayat seksual, riwayat
penyakit dahulu, penyakit dasar/komorbid.
2. Pemeriksaan Fisik: keadaan umum, tanda vital, status gixzi,
tanda dehidrasi, tanda anemia, kualitas dan lokasi nyeri
perut, colok dubur (dianjurkan untuk usia>50 tahun, dan
feses berdarah), identifikasi penyakit komorbid.
3. Pemeriksaan Penunjang: Darah Perifer Lengkap (DPL),
elektrolit, ureum, kreatinin, Analisa Gas Darah (AGD) bila
dicurigai ada kelainan asam basa, Analisa tinja, kultur dan
89
resistensi feses, immunoassay toksin bakteri
(C.difficile)/antigen virus (rotavirus), antigen protozoa
(Giardia, E.histolytica)
4. Diagnosis Banding: Gastroenteritis (non infeksi), infeksi
C.difficile, Diverticulitis akut, Sepsis, dan Pelvic
Inflammatory Disease (PID).
C. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Suportif
a. Rehidrasi cairan dan elektrolit
Per oral: larutan garam gula, oralit, Larutan Rehidrasi
Oral (LRO)
Intravena: ringer laktat, ringer asetat, normal salin,
ringer dekstrosa
Kebutuhan cairan per hari pada dehidrasi (CDC AS
2008):
- Dehidrasi minimal: 103/100x30-40mL/kgBB/hari
- Dehidrasi ringan sedang :109/100x30-
40mL/kgBB/hari
- Dehidrasi berat: 112/100x30-40mL/kgBB/hari
Gambar 1. Penilaian derajat dehidrasi menurut WHO (Skor>6 tanpa
dehidrasi, 7-12 dehidrasi ringan-sedang, >12 dehidrasi berat).
90
2. Terapi Etiologis
a. Bakteri (E.Coli, Enterobacter aerogenes,Shigella sp):
- Kuinolon (e.g siprofloksasin 2x500mg p.o selama
3 hari)
- Kotrimoksazol forte 2x(160mg + 800mg) tab p.o
selama5 hari
b. Salmonella sp:
- Kloramfenikol 4x500mg p.o selama 10-14 hari
c. Vibrio cholera
- Tetrasiklin 4x500 mg p.o selama 3 hari
- Doksisiklin 4x300 mg p.o, dosis tunggal
- Fluorokuinolon (e.g siprofloksasin 2x500 mg p.o)
d. Clostridium difficile
- Metronidazol 4x250-500 mg p.o selama 7-14 hari
- Vankomisin 4x125 mg p.o selama 7-14 hari (bila
resistensi metronidazole)
- Probiotik
e. Yersinia enterocolytica
- Aminoglikosida: streptomisin 30mg/kgBB/hari
p.obid,selama 10 hari
- Kotrimoksazol forte (160mg + 800mg) tab p.o
- Fluorokuinolon (e.g siprofloksasin 2x500 mg p.o)
f. Shigela dysentrase
- kuinolon
- cephalosporine gen iii
- aminoglikosida
91
g. Campylobacter jejunii
- Kuinolon (e.g siprofloksasin 2x500mg p.o)
- Makrolid: eritromisin 2x500 mg p.o selama 5 hari
h. Virus: Tidak diberikan antivirus, hanya terapi suportif
dan simptomatik
i. Giardia lamblia: metronidazole 4x250-500 mg p.o 7-14
hari
j. Cryptosporidium: Paromomisin (4g/hari p.o dosis
terbagi) plus azitromisin (500mg p.o dosis tunggal
dilanjutkan 1x250 mg p.o selama 4 hari)
k. Entamoeba histolytica: Metronidazole 4x250-500 mg
p.o 7-14 hari; Tinidazol 2g/hari p.o selama 3 hari;
Paromomisin (4g/hari p.o dosis terbagi); Isospora belii
(Kotrimoksazol forte 2x(160mg + 800mg) tab p.o
selama 7-10 hari).
l. Jamur (pada pasien dengan HIV/AIDS): Candida sp,
Cryptococcus sp, Coccidiomycosis sp.
 Biasanya diberikan intravena dulu, dilanjutkan
oral, tergantung keadaan umum
 Flukonazol 2x50mg; itrakonazol 2x200mg;
vorikonazol 2x200mg; amfoterisin B
1mg/kgBB/hari; nystatin 4x1mL atau 1 tab
3. Terapi Simptomatik
a. Adsorbent: (e.g kaolin, karbon aktif) mengikat dan
inaktivasi toksin bakteri.
92
b. Probiotik: (e.g Lactobacillus dan Bifidobacteria)
berkompetisi dengan bakteri pathogen.
c. Antimotilitas: (e.g Loperamid hidroklorida,
difenoksilat dengan atropine) mengurangi frekuensi
BAB pada dewasa, kontraindikasi bayi, anak-anak, dan
ibu hamil.
d. Bismuth subsalisilat: mengurangi volume tinja dan
keluhan subjektif, diberikan tiap 4 jam.
93
ACUTE DIARRHEA
A. DEFINITION
1. Changes in the frequency of bowel movements become
more frequent / more than 3 times per day accompanied by
changes in stool consistency becomes more dilute.
2. Discharge of faecal> 200gram per day, or the water content
in the stools> 200ml per day.
3. Based on the duration of acute diarrhea (less than 14 days).
1. The history: onset, duration, frequency, progressivity,
quality of diarrhea (stool consistency, is there any blood),
associated symptoms (vomiting, abdominal pain, fever), a
history of food / beverage consumed last 6-24 hours, is
there a family or person around with similar symptoms,
cleanliness / condition of residence, whether tourists or
newcomers, sexual history, past medical history, basic
diseases / comorbidities.
2. Physical examination: general condition, vital signs, gixzi
status, signs of dehydration, anemia, quality and location of
abdominal pain, a digital rectal (recommended for age> 50
years, and bloody stool), identification of comorbid
illnesses.
3. Investigations: Peripheral Blood Complete (DPL),
electrolytes, urea, creatinine, blood gas analysis (AGD)
94
when there is suspicion of acid-base disorders, analysis of
stool, stool culture and resistance, bacterial toxins
immunoassay (C.difficile) / virus antigen (rotavirus ),
antigen protozoa (Giardia, E.histolytica)
4. Diagnoses: Gastroenteritis (non-infectious), C.difficile
infection, acute Diverticulitis, Sepsis, and Pelvic
Inflammatory Disease (PID).
C. MANAGEMENT
1. Supportive therapy
a. Rehydration fluids and electrolytes
Oral: sugar saline solution, oral rehydration salts, Oral
Rehydration Solution (LRO)
Intravenous: Ringer's lactate, Ringer's acetate, normal
saline, Ringer dextrose
Fluid needs per day to dehydration (US CDC 2008):
1) Dehydration minimal: 103/100x30-40mL /kg /day
2) Mild dehydration were: 109/100x30-40mL / kg /
day
3) Severe dehydration : 112/100x30-40mL / kg / day
Picture 1. Assessment of the degree of dehydration according to

WHO (score> 6 without dehydration, mild-moderate dehydration 7-
12,> 12 severe dehydration).
95
2. Etiologic therapy
a. Bacteria (E. coli, Enterobacter aerogenes, Shigella sp):
1) Quinolones (eg ciprofloxacin 2x500 mg po for 3
days)
2) Bactrim forte 2x (160 mg + 800 mg) tab for 5 day
po
b. Salmonella sp:
1) Po 4x500mg chloramphenicol for 10-14 days
c. Vibrio cholerae
1) Tetracycline 4x500 mg po for 3 days
2) Doxycycline 4x300 mg po, single dose
3) Fluoroquinolone (eg ciprofloxacin 2x500 mg po)
d. Clostridium difficile
1) Metronidazole 4x250-500 mg po for 7-14 days
2) Vancomycin 4x125 mg po for 7-14 days (when
resistance to metronidazole)
3) probiotics
e. Yersinia enterocolytica
1) Aminoglycosides: streptomycin 30mg / kg / day
p.obid, for 10 days
2) Bactrim forte (160 mg + 800 mg) po tab
3) Fluoroquinolone (eg ciprofloxacin 2x500 mg po)
f. Shigela dysentrase
1) quinolones
2) cephalosporine gen iii
3) aminoglycosides
96
g. Campylobacter jejunii
1) Quinolones (eg ciprofloxacin 2x500mg po)
2) Macrolides: erythromycin 2x500 mg po for 5 days
h. Virus: Not given antivirus, only supportive therapy and
symptomatic
1) Giardia lamblia: 4x250-500 mg metronidazole po
7-14 days
2) Cryptosporidium: Paromomisin (4g / day po
divided doses) plus azithromycin (500mg single
dose po po continued 1x250 mg for 4 days)
3) Entamoeba histolytica: Metronidazole 4x250-500
mg po 7-14 days; Tinidazole 2 g / day po for 3
days; Paromomisin (4g / day po divided doses);
Isospora belii (Bactrim forte 2x (160mg + 800mg)
tab po for 7-10 days).
4) Mushrooms (in patients with HIV / AIDS):
Candida sp, Cryptococcus sp, Coccidiomycosis sp.
 It is usually given intravenously once,
followed by oral, depending on the general
state
 Fluconazole 2x50mg; 2x200mg itraconazole;
2x200mg voriconazole; Amphotericin B 1mg /
kg / day; nystatin 4x1mL or 1 tab
3. Symptomatic therapy
a. Adsorbent: (eg kaolin, activated carbon) binding and
inactivation of bacterial toxins.
97
b. Probiotics: (eg Lactobacillus and Bifidobacteria)
compete with pathogenic bacteria.
c. Antimotilitas: (eg loperamide hydrochloride,
diphenoxylate with atropine) reduce the frequency of
bowel in adults, contraindications infants, children, and
pregnant women.
d. Bismuth subsalicylate: reducing the volume of feces
and subjective complaints, given every 4 hours.
98
MALARIA
A. DEFINISI
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit
genus Plasmodium {P falsiparum, P vivax, P ovale, atat P
malariae, P knowlesi) yang hidup dan berkemban biak dalam sel
darah merah manusia (eritrositik) atau iaringan [stadium ekstra
eritrositik). Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan
nyamuk Anopheles betina.
B. KLINIS
1. Klinis : demam, menggigil, berkeringat, sakit kepala, mual,
muntah, diare, nyeri otot, penurunan kesadaran.
2. Parasitologi:sediaan Apus Darah Tepi (SADT) tebal dan
tipis dijumpai parasit malaria
3. Tanda dan gejala klinis malaria sangat tidak spesifik. Secara
klinis, kecurigaan malaria sebagian besar berdasarkan
riwayat demam. Diagnosis berdasarkan gambaran klinis
sendiri memiliki spesifisitas yang sangat rendah dan dapat
berakibat pada tatalaksana yang berlebihan.
4. Riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari
atau pergi ke daerah endemis malaria, dan trias malaria
[keadaan menggigil yang diikuti dengan demam dan
kemudian timbul keringat yang banyak; pada daerah
endemis malaria trias malaria mungkin tidak ada, diare
dapat merupakan gejala utama
99
5. Diagnosis menurut rekomendasi WHO tahun 2010:
a. Pada daerah resiko rendah, diagnosis klinis malaria
inkomplikatal sebaiknya berdasarkan kemungkinan
terpapar malaria dan riwayat demam dalam 3 hari
terakhir tanpa ada tanda penyakit akut lain.
b. Pada daerah resiko tinggi, diagnosis klinis sebaiknya
berdasarkan keluhan demam dalam 24 jam terakhir
dan/atau adanya anemia, yang pada anak-anak, telapak
tangan yang pucat merupakan tanda yang sangat jelas.
C. GEJALA KLINIS
1. Gangguan kesadaran atau koma yang tidak dapat
dibangunkan
2. Prostrasi, contoh kelemahan menyelur]uh (generalized
weakness) sehingga pasien
tidak dapat duduk atau berialan tanpa bantuan
3. Tidak dapat makan (failure to feed)
4. Keiang berulang - lebih dari 2 episode dalam 24 jam setelah
pendinginan padahipertermia
5. Napas dalam, distres pernapasan (napas ,Kussmaul)
6. Gagal sirkulasi atau syok tekanan sistolik <70 mmHg pada
dewasa dan <50 mmHg
pada anak-anakdisertai keringat dingin atau perbedaan
temperatur kulit-mukosa > 1oC
7. Ikterik disertai tanda disfungsi organ vital
8. Hemoglobinuria
100
9. Perdarahan spontan dan disertai abnormaldari hidung, gusi,
saluran cerna, dan/ atau disertai gangguan koagulasi
intravaskular
10. Edema paru (radiologis) /acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
D. LABORATORIUM
1. Hipoglikemia (gula darah <2.2 mmol/L atau <40 mg/dl)
2. Asidosis metabolik (pH 7,25, plasma bikarbonat <15
intq/L)
3. Anemia normositik berat pada keadaan hitung parasit
>10.00o/ul(Hb <5 gr/dl atau Ht<15%)
4. Hemoglobinuri amakroskopik oleh karena infeksi malaria
akut (bukan kar€na efek samping obat antimalaria pada
pasien dengan defisiensi G6PD)
5. Hiperparasitemia [> 2o/o/700 000/pl pada area transmisi
rendah atau 50lo atau 250 000/pl pada area transmisi tinggi)
6. Hiperlaktatemia (laktat > 5 mmol/lJ
7. Gangguan ginjal (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa,
atau <1.2 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan
rehidrasi disertai kreatinin >3 mg/dlJ.
8. Ditemukannya P Falciparum yang padat pada pembuluh
darah kapiler jaringan otak apabila dilakukan otopsi
101
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat
sesuai dengan gambaran klinis daerah setempat:
1. Gangguan kesadaran
2. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bisa
duduk/jalan)
3. Hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemis atau
daerah tak stabil malaria
4. Ikterus bilirubin >3 mg/dlJ
5. Hiperpireksia (suhu rektal >40"C)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah tebal dan tipis malaria, serologi malaria, DPL, tes fungsi
ginjal, tes fungsi hati, gula darah, urin lengkap, AGD, elektrolit,
hemostasis, foto toraks, EKG.
F. DIAGNOSIS BANDING
Infeksi virus, demam tifoid toksik, hepatitis fulminan,
leptospirosis, meningoensefalitis
G. TATALAKSANA
1. Pengobatan malaria tanpa komplikasi
a. Pengobatan malaria falsiparum dan malaria vivaks
Metode pengobatan saat ini: (Dihidroartemisin-
Primakuin IDHP)/Artesunat-Amodiakuin+Primakuin))
- Pengobatan malaria falsiparum: Pada malaria tipe
ini, metode pengobatan yang diberikan adalah:
102
((ACT l kali/hari selama 3 hari + Primakuin
0,75m8/kgBB pada hari pertama saia))
- Pengobatan malaria vivaks: Pada malaria tipe ini,
metode pengobatan yang diberikan adalah: ACT l
kali/hari selama 3 hari + Primakuin 0,2smg/kgBB
selama 14 hari
- Pengobatan malaria vivaks yang relaps (kambuh):
Dugaan relaps pada malaria vivaks adalah apabila
pemberian primakuin dosis 0,25mg/kgBB/hari
sudah diminum selama 14 hari dan pasien sakit
kembali dengan parasit positif dalam kurun waktu
3 minggu sampai 3 bulan setelah pengobatan.
Pada kasus seperti ini regimen yang diberikan
adalah ACT 1 kali/ hari selama 3 hari ditambah
dengan primakuin yang ditingkatkan menjadi
0,5mg/kgBB.
b. Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovale saat ini menggunakan ACT
(DHP atau kombinasi Artesunat+Amodiakuinl dengan
dosis pemberian obat yang sama dengan untuk malaria
vivaks.
c. Pengobatan malaria malariae
Pengobatan malariae cukup dengan pemberian ACT
lkali/hari selama 3 hari dengan dosis yang sama dengan
pengobatan malaria Iainnya dan tidak diberikan
primakuin.
103
d. Pengobatan infeksi campur p. Falciparium + p.
vivaks/p. Ovale
Metode pengobatan yang digunakan adalah: ACT l
kali/hari selama 3 hari + primakuin 0,25mg/kgBB
selama 14 hari
H. KOMPLIKASI
Malaria berat, renjatan, gagal napas, gagal ginjal akut, pada
kehamilan, dapat menimbulkan abortus spontan, pertumbuhan
janin terhambat IUGR), BBLR & malaria kongenital (<5% pada
bayi dari ibu terinfeksi, malaria berat pada ibu, kematian ibu dan
janin
104
MALARIA
A. DEFINITION
Malaria is an infectious disease caused by the parasitic genus
Plasmodium {P. falciparum, P vivax, P ovale, atat P malariae, P
knowlesi) that lives and multiplies in human red blood cells
(erythrocytes) or extra-erythrocytic stages. This disease is
naturally transmitted by bite to female Anopheles.
B. DIAGNOSIS
a. Symptoms: fever, chills, sweating, headache, nausea,
vomiting, diarrhea, muscle aches, decreased consciousness.
b. Parasitology: thick, thin, blood-thinned blood (SADT)
preparations found by malaria parasites Signs and clinical
symptoms of malaria are very non-specific. Clinically, the
suspicion of malaria is largely based on a history of fever.
Diagnosis based on clinical features alone has very low
specificity and can result in excessive management.
c. History of intermittent or continuous fever, history of or
going to malaria endemic areas, and malaria trias [state of
shivering followed by fever and subsequent sweating; in
malaria-endemic malaria trias areas may not be present,
diarrhea can be the main symptom
WHO recommendations for 2010 diagnosis:
1. In low risk areas, the clinical diagnosis of incomplicatal
malaria should be based on the possibility of exposure to
105
malaria and a history of fever in the last 3 days without any
sign of another acute disease.
2. In areas of high risk, the clinical diagnosis should be based
on complaints of fever in the last 24 hours and / or the
presence of anemia, which in children, pale palms are a
very clear sign.
Clinical Symptoms
1. A consciousness disorder or coma that cannot be awakened
Prostration, for example weaknesses to stretch out uh
(generalized weakness) so that the patient cannot sit or go
without help
2. Unable to eat (failure to feed)
3. Cure recurring - more than 2 episodes in 24 hours after
cooling on hyperthermia
4. Deep breath, respiratory distress (breath, (ussmaul)
5. Circulatory failure or shock of systolic pressure <70 mmHg
in adults and <50 mmHg in children accompanied by cold
sweat or differences in skin-mucous temperature> 1 ° C
6. Jaundice accompanied by signs of vital organ dysfunction
7. Hemoglobinuria
8. Spontaneous bleeding and accompanied by abnormalities of
the nose, gums, gastrointestinal tract, and /or accompanied
by intravascular coagulation disorders
9. Pulmonary edema (radiological) / acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
106
Laboratory
1. Hypoglycemia (blood sugar <2.2 mmol / L or <40 mg / dl)
2. Metabolic acidosis (pH 7.25, plasma bicarbonate <15 intq /
L)
3. Severe normocytic anemia in parasite count> 10.00o / ul
(Hb <5 gr / dl or Ht <15%)
4. Amacroscopic hemoglobinuri due to acute malaria infection
(not due to effects) side effects of antimalarial drugs in
patients with G6PD deficiency)
5. Hyperparasitemia [>2o/o/700000/pl in the low transmission
area or 50lo or 250 000 / pl at high transmission area)
6. Hyperlactatemia (lactate>5 mmol / lJ
7. Kidney disorders (urine <400 ml / 24 hours in adults, or
<1.2 ml / kg in children after creatinine rehydration> 3 mg /
dlJ.
8. The presence of a solid P. falciparum in capillary arteries;
brain when an autopsy is performed
Some conditions are also classified as severe malaria according
to clinical picture of the local area:
1. Impaired consciousness
2. Muscle weakness without neurological abnormalities
(unable to sit / walk)
3. Hyperparasitemia> 5% in hypoendemic areas or unstable
areas of malaria
4. Fbilirubin jaundice> 3 mg / dlJ
5. Hyperpirexia (rectal temperature> 40oC)
107
Supporting Investigation
Thick and thin blood of malaria, malaria serology, DPL, kidney
function tests, function tests liver, blood sugar, complete urine,
AGD, electrolytes, hemostasis, chest X-ray, ECG.
Appearance Diagnosis
Viral infections, toxic typhoid fever, fulminant hepatitis,
leptospirosis, meningoencephalitis
C. MANAGEMENT
1. Current treatment method:
((Hydroartemisin-Priminin IDHP) / Artesunat-Amodiakuin
+ Primakuin))
2. Malaria falciparum treatment:
In this type of malaria, the treatment methods given are:
((ACT l times / day for 3 days + Primakuin 0.75m8 / kgBB
on the first day))
3. Vivax malaria treatment:
In this type of malaria, the treatment methods given are:
ACT l times / day for 3 days + Primakuin 0,2smg / kg for
14 days
4. Treatment of vivax malaria that relapses (relapse):
Alleged relapse in vivax malaria is when primaquine
administration of 0.25 mg / kg / day has been taken for 14
days and patients returning to positive parasites within 3
weeks to 3 months after treatment.
108
In this case, the regimen given is an ACT ACT/days for 3
days added with improved primaquine
0.5mg / kgBB.
5. Ovarian malaria treatment
Ovale malaria treatment currently uses ACT (DHP or a
combination Artesunat + Amodiakuinl with the same drug
dosage as for vivax malaria.
6. Malaria malaria treatment
The treatment of Pmqlqriqe is enough with the provision of
ACT several times a day for 3 days with the same dose as
other malaria treatments and not given primaquine.
7. Treatment of mixed infections p. Falciparium + p. vivax / p.
ovale
The treatment methods used are:
ACT l times / day for 3 days + primakuin 0.25mg / kgBW
for 14 days
D. COMPLICATION
Severe malaria, shock, respiratory failure, acute renal failure.
Pregnancy in pregnancy cause spontaneous abortion, inhibited
fetal growth IUGR), LBW & congenital malaria (<5% in infants
of mothers infected with J, severe malaria in the mother,
maternal and fetal death
109
ANKILOSTOMIASIS
A. DEFINISI
Ankilostomiasis (infeksi cacing tambang pada manusia atau
hookworm disease) adalah infeksi cacing yang ditularkan
melalui tanah yang disebabkan oleh nematode parasite Necator
americanus dan Ancylostoma duodenale.
Tipe hookworm disease :
1. Hookworm disease klasik, merupakan infeksi
gastrointestinal dengan karakteristik kehilangan darah
kronis yang menyebabkan anemia defisiensi besi dan
malnutrisi protein oleh N. Americanus dan A. duodenale
2. Cutaneous Larva Migrans, merupakan infeksi yang
bermanifestasi pada kulit. Anjing dan kucing merupakan
host dari cutaneous larva migrans.
3. Eosinophilic enteritis, merupakan infeksi gastrointestinal
dicirikan dengan nyeri perut tanpak kehilangan darah yang
disebabkan oleh hookworm dari anjing
B. DIAGNOSIS
1. Gejala dan Tanda Klinis
Terjadi biasanya asimtomatik, tetapi infeksi hookworm
merupakan infeksi yang sangat berbahaya karena
kerusakannya yang disebut “silent and insidious”. Batuk
dan pneumonia dapat muncul akibat dari larva yang
berjalan menuju alveoli dan naik ke trakea.Terjadi melena
dan gastrointestinal discomfort.
110
Hookworm disease klasik:
a. Kehilangan darah yang signfikan, melena
b. Anemia defisiensi besi
c. Lesu
d. Sakit kepala
e. Dyspnea
f. Sinkop (pingsan)
g. Edema
h. Pallor
i. Chlorosis (warna kulit kuning kehijauan)
j. Hipotermia
k. Kuku sendok
l. Takikardi
Cutaneous Larva Migrans: adanya creeping eruptions pada
ekstremitas bawah dan ekstremitas atas, tergantung dari
tempat larva yang masuk
Eosinophilic Enteritis:
a. Nyeri perut berulang
b. Terjadiya eosinophilia dan leukositosis pada pasien
c. Kasus ekstrem dapat menyerupai apendisitis atau
perforasi intestinal
2. Gambaran Diagnostik
a. Didapatkan telur larva hookworm padafesesrutin
b. PCR assays dapat memeriksadari pendekatan molecular
untuk diagnosis akuratdari hookworm padafeses
111
C. TATALAKSANA
1. Albendazole single dose 400 mg
2. Mebendazole 100 mg dua kali sehari untuk 3 hari
3. Thiabendazole gunakan secara topikal
4. Pyrantel pamoat dosis 11 mg/kg, biasanya penggunaan
lebih dari 3 hari
112
ANCYLOSTOMIASIS
A. DEFINITION
Ancylostomiasis (hookworm infection in humans or hookworm
disease) is an infection of worms that is transmitted through soil
caused by parasite nematode Necator americanus and
Ancylostoma duodenale.
Type of hookworm disease :
a. Classic hookworm disease, is a gastrointestinal infection
with characteristics of chronic blood loss which causes iron
deficiency anemia and protein malnutrition by N.
americanus and A. duodenale
b. Cutaneous Larvae Migrans, is an infection that manifests on
the skin. Dogs and cats are hosts of the cutaneous larvae
migrans.
c. Eosinophilic enteritis, a gastrointestinal infection
characterized by abdominal pain without blood loss caused
by hookworms from dogs
B. DIAGNOSIS
1. Sign and Symptom
Occurrence is usually asymptomatic, but hookworm
infection is a very dangerous infection because of the
damage called "silent and insidious". Coughing and
pneumonia can arise as a result of the larvae running
113
towards the alveoli and up to the trachea. In addition,
melena and gastrointestinal discomfort can also occur.
Classic hookworm disease:
a. Currently blood loss, melena
b. iron deficiency anemia
c. Lassitude
d. Headache
e. Dyspnea
f. Syncope
g. Edema
h. Pallor
i. Chlorosis (greenish-yellow skin discoloration)
j. Hypothermia
k. Spooning nails
l. Tachycardia
Cutaneous Larva Migrans: Creeping eruptions in the lower
extremities and upper extremities, depending on where the
larvae enter
Eosinophilic Enteritis
a. Repeated episodes of abdominal pain
b. Increasing peripheral eosinophilia and leukocytosis
c. Extreme cases may mimic appendicitis or intestinal
perforation
2. Diagnostics
a. Diagnostics of hookworm relies mainly on the recovery
of the egg on the stool
114
b. PCR assays could serve as a molecular approach for
accurate diagnosis of hookworm in he feces
C. TREATMENT
1. Albendazole single dose 400 mg
2. Mebendazole 100 mg twice a day for 3 days
3. Thiabendazole uses topical
4. Pyrantel pamoat dosage 11 mg/kg, usually using more than
3 days
115
DISPEPSIA
A. PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri
dari nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh
setelah makan, sensasi cepat kenyang, kembung, mual, muntah
serta sendawa.
B. TANDA DAN GEJALA

1. Nyeri Epigastrium
2. Rasa terbakar di epigastrium
3. Rasa penuh setelah makan
4. Sensasi cepat kenyang
5. Kembung
6. Mual
7. Muntah
8. Sendawa
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan tipe gejala dominan
1. Tipe ulkus : gejala yang dominan adalah nyeri epigastrium
2. Tipe dismotilitas : gejala yang dominan adalah kembung,
mual, muntah, perut kembung, cepat kenyang
3. Tipe non spesifik : tidak ada gejala yang dominan
Berdasarkan temuan kelainan organ
1. Dispepsia organik : bila telah diketahui kelainan organ
penyebabnya
116
2. Dispepsia fungsional : bila tidak ditemukan bukti kelainan
struktural dan terdapat keluhan selama 3 bulan dalam 6
bulan terakhir
D. DIAGNOSIS
1. Dispepsia Organik
Curigai dispepsia organik jika terdapat “Alarm Symptom”
berupa:
a. Anemia
b. Perdarahan
c. Muntah terus menerus
d. Disfagia
e. Odinofagia
f. Penurunan berat badan lebih dari 10% tanpa penyebab
yang jelas
g. Limfadenopati
h. Masa intra abdomen
i. Riwayat keganasan (esofagus, lambung, duodenum)
j. Riwayat ulkus peptikum sebelumnya yang
terdokumentasi
Macam-macam kelainan organik:
a. Tukak saluran cerna
Gejala yang sering muncul biasanya berupa nyeri
epigastrium yang menjalar ke punggung kurang lebih
30 menit setelah makan.
117
b. GERD (Gastro Esofagal Reflux Disease)
Gejala yang sering muncul berupa rasa terbakar di
daerah epigastrium (heart burn) serta rasa panas dan
pahit di lidah. Hal ini diakibatkan kelainan yang
menyebabkan cairan lambung mengalami reflux
(mengalir balik).
c. Gastritis
Gejala yang sering muncul adalah mual, muntaah, nyeri
epigastrium. Diakibatkan oleh peradangan atau
inflamasi pada mukosa dan submukosa oleh karena
makanan maupun obat.
d. Pankreatitis
Gejala yang muncul adalah nyeri hebat di epigastrium
yang mendadak, terus menerus disertai rasa terbakar
yang menjalar hingga punggung, perut dan tegang
beberapa jam kemudian.
e. Karsinoma (Keganasan)
2. Dispepsia Fungsional
a. Ada satu atau lebih dari gejala utama, yaitu nyeri
epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh
setelah makan, sensasi cepat kenyang
b. Tidak ada kelainan struktural dari pemeriksaan
(termasuk endoskopi) yang menerangkan penyebab
tersebut.
c. Terdapat keluhan selama 3 bulan dalam 6 bulan
terakhir
118
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Lab
Seperti gula darah, fungsi tiroid, fungsi pankreas (amilase
dan lipase)
2. Radiologi
Berupa USG maupun Barium Meal
3. Endoskopi
Dengan indikasi:
a. Usia >55 tahun
b. Usia <55 tahun dengan alarm symptom
4. UBT (Urease Breath Test)
Sebagai baku emas untuk evaluasi H. Pylori
F. TATALAKSANA
1. Pendekatan umum berupa edukasi dan repon placebo 45%
2. Diet hindari makanan-makanan yang bisa menjadi pencetus
seperti kopi, pedas, asam, tinggi lemak, minuman bersoda
maupun alkohol
3. Makan dengan porsi kecil 5-6 kali sehari
4. Hindari obat-obatan yang dapat memicu
5. Hindari stress
6. Medikamentosa
a. Antasida
b. H2 reseptor bloker
c. PPI
d. Prokinetik
119
- Antagonis reseptor dopamine D2 (contoh:
metoclorpramide)
- Antagonis reseptor dopamine D2, tidak melewati
sawar darah (contoh: Domperidon)
e. Obat-obatan lain
Kappa agonis, bekerja dengan menurunkan sensitivitas
lambung
G. PROGNOSIS
Tergantung pada respon terapi, kondisi pasien, serta ada
tidaknya komplikasi
120
DYSPEPSIA
A. DEFINITIONS
Dyspepsia is a collection of symptoms (syndrome) consisting of
epigastric pain, burning sensation in the epigastric, full taste
after eating, the sensation of satiety, bloating, nausea, vomiting
and saltpeter.
B. SIGNS AND SYMPTOMS

1. Epigastric pain
2. Burning sensation in the epigastric
3. The taste is full after eating
4. The sensation of satiety
5. Bloating
6. Nausea
7. Gag
8. Saltpeter
C. CLASSIFICATION
Based on the type of dominant symptom
1. Type ulcer: the dominant symptom is epigastric pain
2. Dysmotility-type: The dominant symptoms are bloating,
nausea, vomiting, abdominal bloating, early satiety
3. It is non-specific: no symptoms are dominant
Based on the findings of organ abnormalities
1. Organic dyspepsia: when it has been known to cause organ
abnormalities
121
2. Functional dyspepsia: when there was no evidence of
structural abnormalities and there were no complaints
during 3 months in the last 6 months
D. DIAGNOSIS
1. Organic dyspepsia
Suspect organic dyspepsia if there are "Alarm Symptom"
form:
a. Anemia
b. Bleeding
c. Persistent vomiting
d. Dysphagia
e. Odynophagia
f. The weight loss of more than 10% without an obvious
cause
g. Lymphadenopathy
h. Future intra-abdominal
i. A history of malignancy (esophagus, stomach,
duodenum)
j. A history of peptic ulcer previously documented
Various organic disorder:
a. Gastrointestinal ulcers
Symptoms often appear usually in the form of
epigastric pain radiating to the back less than 30
minutes after eating.
122
b. GERD (Gastro esofagal Reflux Disease)
Symptoms often appear in the form of a burning
sensation in the epigastric region (heart burn) as well as
hot and bitter taste on the tongue. It is caused by
abnormalities that cause gastric reflux (reverse flow).
c. gastritis
Symptoms often appear are nausea, muntaah, epigastric
pain. Caused by inflammation or inflammation of the
mucosa and submucosa because of the food or drug.
d. pancreatitis
The symptoms are severe pain in the epigastric sudden,
constantly accompanied by a burning sensation that
radiates to the back, abdomen and tense few hours
later.
e. Carcinoma (Malignancy)
2. Functional dyspepsia
a. There are one or more of the main symptoms, namely
epigastric pain, burning sensation in the epigastric, full
taste after eating, the sensation of satiety
b. There are no structural abnormalities on examination
(including endoscopy) that explain the cause.
c. There are complaints for 3 months in the last 6 months
123
E. SUPPORTING INVESTIGATION
1. Laboratory findings
Such as blood sugar, thyroid function, the function of the
pancreas (amylase and lipase)
2. Radiology
such as ultrasound and Barium Meal
3. endoscopy
With the indication:
a. Age> 55 years
b. Age <55 years with alarm symptoms
4. UBT (Urease Breath Test)
As the gold standard for the evaluation of H. Pylori
F. MANAGEMENT
1. The general approach in the form of education and repon
placebo 45%
2. Diet to avoid foods that can trigger such as coffee, spicy,
sour, high-fat, soft drinks and alcohol
3. Eat small meals 5-6 times a day
4. Avoid drugs that can trigger
5. Avoid stress
6. medikamentosa
a. Antacids
b. H2 receptor blockers
c. PPI
d. Prokinetic
124
- Dopamine D2 receptor antagonists (eg
metoclorpramide)
- D2 dopamine receptor antagonists, do not cross the
blood barrier (example: Domperidone)
e. Other drugs
Kappa agonists, work by lowering the sensitivity of the
stomach
G. PROGNOSIS
Depending on the response to therapy, the patient's condition, as
well as the presence or absence of complications
125
126
SIROSIS HEPATIS
A. DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi
nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata
yang berarti belum adanya gejala klinis nyata dan sirosis hati
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan
melalui pemeriksaan biopsi hati.
B. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Sirosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan juga pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis:
a. Perasan mudah lelah dan berat badan menurun
b. Anoreksia, dispepsia
c. Nyeri abdomen
d. Jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses dapat
lebih pucat
127
e. Edema tungkai atau asites
f. Perdarahan: hidung, gusi, kulit, saluran cerna
g. Libido menurun
h. Riwayat: jaundice, hepatitis, obat-obatan hepatotoksik,
transfusi darah
i. Kebiasaan minum alkohol
j. Riwayat keluarga: penyakit hati, penyakit autoimun
k. Perlu juga dicari gejala dan tanda:
Gejala awal sirosis (kompensata):
Perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun
Gejala lanjut sirosis (dekompensata)
Bila terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam subfebris,
perut membesar. Bisa terdapat gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena, ikterus,
perubahan siklus haid, serta perubahan mental. Pada laki-laki
dapat impotensi, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas.
2. Pemeriksaan fisik:
a. Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, ikterus,
pigmentasi, purpura, clubbing finger, white nails,
spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi
testis, distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar
parotis, kontraktur dupuytren dapat ditemukan pada
128
sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik),
hipogonadisme.
b. Abdomen: asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati
bisa membesar/normal/kecil, splenomegali
c. Edema perifer
d. Perubahan neurologis: fungsi mental, stupor, tremor
3. Pemeriksaan Penunjang:
a. Laboratorium
1) Tes biokimia hati
a) SGOT/SGPT: dapat meningkat tapi tak begitu
tinggi, biasanya SGOT lebih meningkat dari
SGPT, dapat pula normal
b) Alkali fosfatase: dapat meingkat 2-3x dari
batas normal atau normal
c) GGT: dapat meningkat atau normal
d) Bilirubin: dapat normal atau meningkat
e) Albumin: menurun
f) Globulin meningkat: rasio albumin dan
globulin terbalik
g) Waktu protrombin memanjang
2) Laboratorium lainnya
Sering terjadi anemia, trombositopenia,
leukopenia, netropenia dikaitkan dengan
hipersplenisme. Bila terdapat asites, periksa
elektrolit, ureum, kreatinin, timbang setiap hari,
ukur volum urin 24 jam dan eksresi natrium urin
129
b. Pencitraan
1) USG: sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan ada tidaknya massa, pada sirosis
lanjut hati mengecil dan nodular, permukaan
ireguler, peningkatan ekogenitas parenkim hati,
vena hepatika sempit dan berkelok-kelok
2) Fibroscan
3) CT scan: Informasi sama dengan USG biaya relatif
mahal, MRI
4) EEG bila ada perubahan status neurologis
c. Esofagugastroduodensokopi, skrining varises esofagus
d. Biopsi hati
e. Cek AFK untuk skrining hepatoma
f. Mencari etiologi: serologi hepatitis (HbsAg, anti
HCV), hepatitis autoimun (ANA, antibodi anti smooth
muscle). pemeriksaan Fe dan Cu (atas kecurigaan
adanya penyakit wilson), pemeriksaan α1-antitripsin
(atas indikasi pada yang memiliki riwayat merokok dan
mengalami PPOK
C. TATALAKSANA
Tatalaksana sendiri ditentukan berdasarkan etiologi yang
mendasari sirosis tersebut. Pada sirosis kompensata, tatalaksana
ditujukan untuk mengurangi progresifitas kerusakan hati. Pada
hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif.
Pada penyakit hati non alkoholik: modifikasi gaya hidup lewat
130
penurunan berat badan bisa mengurangi kemungkinan terjadinya
sirosis.
Pada Sirosis dekompensata:

1. Asites: dengan tirah baring dan diet rendah garam sebanyak
5,2gram atau 90mmol/hari. Dapat dikombinasi dengan
diuretik hemat kalium (spironolakton 100-200mg sekali
sehari), dimonitoring dari penurunan berat badan 0,5kg/hari
untuk pasien tanpa edema kaki, dan 1kg/hari pada pasien
dengan edema kaki. Jika pemberian spironolakton tidak
adekuat, dapat ditambahkan furosemid 20-40mg/hari,
pemberian dapat ditambahkan bila tidak memberikan
respon hingga 160mg/hari. Parasentesis bisa dilakukan jika
asites sangat besar, hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.
2. Ensefalopati hepaticum: Laktulosa dapat membantu pasien
untuk mengeluarkan amonia dalam darah. Neomisin dapat
digunakan untuk menekan bakteri usus penghasil amonia.
Diet protein dikurangi sampai 0,5gram/kgBB/hari, terutama
diberikan makanan protein yang kaya akan asam amino
rantai cabang.
3. Varises esofagus: Sebelum dan sesudah berdarah bisa
diberikan beta blocker (propanolol), waktu perdarahan akut
dapat diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,
dilanjutkan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
131
4. Peritonitis Bakterial Spontan: Diberikan antibiotik seperti
sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.
5. Sindrom Hepatorenal: Mengatasi perubahan sirkulasi darah
di hati, mengatur keseimbangan garam dan air
6. Terapi definitif: Transplantasi hati
D. PROGNOSIS
Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP A (5-6), CTP B (7-9

poin), CTP C (10-15 poin).
132
LIVER CIRRHOSIS
A. DEFINITION
Liver cirrhosis is a pathological condition that describes the late
stage of progressive hepatic fibrosis characterized by distortion
of the liver architecture and formation of regenerative nodules.
This picture occurs due to hepatocellular necrosis. Reticulin
support tissue collapses with connective tissue deposits,
distortion of vascular tissue, and regeneration of liver
parenchymal nodularis.
Clinical cirrhosis of the liver is divided into compensatory liver
cirrhosis, which means that there are no real clinical symptoms
and decompensated liver cirrhosis which is characterized by
symptoms and clear clinical signs. Compensated liver cirrhosis
is a continuation of the process of chronic hepatitis and at one
level there is no clinical difference. This can only be
distinguished through a liver biopsy examination.
B. DIAGNOSIS
Liver cirrhosis can be established based on history, physical
examination, and also supporting examination.
1. History:
a. Easily get tired and weight loss
b. Anorexia, dyspepsia
c. Abdominal pain
133
d. Jaundice, itching, darker urine color dan feces can be
paler
e. Leg edema or ascites
f. Bleeding: nose, gum, skin, gastrointestinal tract
g. Libido decreased
h. History: jaundice, hepatitis, hepatotoxic drugs, blood
transfussion
i. Alcoholism
j. Family history: Liver disease, autoimmune disease
Early symptomps of liver cirrhosis (Compensated):
Easily get tired and weak, anorexia, feeling of flatulance,
nausea, weight loss
Advanced symptomps of liver cirrhosis (Decompensated):
If there is liver failure and portal hypertension, including
loss of body’s hair, sleep disturbances, subfebric fever,
enlarged abdomen. There can be blood clotting disorders,
gum bleeding, epistaxis, hematemesis melena, jaundice,
changes in the menstrual cycle, and mental changes. In men
can be impotence, enlarged breasts, loss of sexuality drive.
2. Physical examination:
a. Nutrition status, fever, fetor hepatikum, jaundice,
pigmentation, purpura, clubbing finger, white nails,
spider naevi, palmar erythema, gynecomastia, testicular
atrophy, distribution of body hair, parotid gland
enlargement, dupuytren contractures can be found in
134
cirrhosis due to alcoholism but can also idiopathic,
hypogonadism.
b. Abdomen: ascites, widening of abdominal vein, liver
size can be enlarged/normal/small, splenomegaly
c. Peripheral edema
d. Neurological changes: mental function, stupor, tremor
3. Supporting examination:
a. Laboratory
1) Liver biochemical test
a) SGOT/SGPT: It can increase but not so high,
usually SGOT higher than SGPT, and can be
normal
b) Alkali fosfatase: It can increase 2-3 times than
normal or normal
c) GGT: It can increase or normal
d) Bilirubin: It can be normal or increased
e) Albumin: Decreasing
f) Globulin increased
g) Prolonged protrombin time
2) Another Laboratory
Anemia, trombocytopenia, leucopenia, netropenia
is associated with hipersplenism. If there is ascites,
check electrolyte, ureum, creatinine, measure
weight every day, check urine output dan sodium
urine excretion
135
b. Radiology
1) USG: liver angle, liver surface, size, homogenity,
mass, on advanced cirrhosis, the liver become
smaller dan nodular, Irreguler surface,
echogenicity of liver parenchyma increase, narrow
hepatic vein and winding
2) Fibroscan
3) CT scan
4) EEG if there is neurological changes
c. EGD, screening varises esofagus
d. Liver biopsy
e. Check AFK for hepatoma screening
Looking for etiology: hepatitis serology (HbsAg, anti
HCV), autoimmune hepatitis (ANA, antibody anti smooth
muscle). Fe and Cu (suspect of wilson disease), α1-
antitripsin (for patient with history of smoking and COPD)
C. MANAGEMENT
The therapy is determined based on the etiology underlying the
cirrhosis. In compensatory cirrhosis, management is intended to
reduce the progression of liver damage. Autoimmune hepatitis
can be given steroids or immunosuppressives. In non-alcoholic
liver disease: lifestyle modification through weight loss can
reduce the possibility of cirrhosis.
136
In decompensated cirrhosis:
1. Ascites: bed rest and a low salt diet of 5.2 grams or 90
mmol / day. It caan be combined with a potassium-sparing
diuretic (spironolactone 100-200mg once a day), monitored
by weight loss of 0.5kg / day for patients without leg
edema, and 1kg / day in patients with leg edema. If the
administration of spironolactone is inadequate, furosemide
can be added 20-40mg / day, administration can be
combinated if it does not respond, to 160mg / day.
Paracentesis can be done if ascites is very large, up to 4-6
liters and protected by administration of albumin.
2. Encephalopathy hepaticum: Lactulose can help patients to
remove ammonia in the blood. Neomycin can be used to
suppress ammonia-producing intestinal bacteria. Protein
diets are reduced to 0.5gram / kgBW / day, mainly given
protein foods that are rich in branched chain amino acids.
3. Esophageal varices: Before and after bleeding can be given
beta blockers (propanolol), the time of acute bleeding can
be given somatostatin or octreotid preparations, followed by
sclerotherapy or endoscopic ligation.
4. Spontaneous bacterial peritonitis: Antibiotics such as
intravenous cefotaxime, amoxicillin, or aminoglycosides
are given.
5. Hepatorenal syndrome: Overcomes changes in blood
circulation in the liver, regulates salt and water balance
6. Definitive therapy: Liver transplant
137
D. PROGNOSIS
Classified into CTP A (5-6 point), CTP B (7-9 point), CTP C

(10-15 point)
138
ANEMIA BERDASARKAN MORFOLOGI
ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK
A. DEFINISI
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan
jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying
capacity).
Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar
hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count).
B. DIAGNOSIS
Kelompok Kriteria Anemia (Hb) menurut WHO
Laki-laki dewasa < 13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil < 12 gldl
Wanita hamil < 11 gldl
139
ANEMIA DEFISIENSI BESI
a. Definisi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang
timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depletedironstore) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang.
b. Diagnosis
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah
tepi, atau MCV <80 fl dan MCHC <31% dengan salah
satu dari
140
1) Dua dari tiga parameter di bawah ini:
- Besi serum<50mg/dl
- TIBC>350mg/dl
- Saturasi transferin: <75%, atau
2) Feritin serum<20mg/l, atau
3) Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia
(Perl'sstain) menunjukkan cadangan besi (butir-
butir hemosiderin) negatif, atau
4) Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x200 mg/hari
(atau preparat besi lain yang setara) selama 4
minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih
dari2 g/dl.
c. Terapi
Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah:
1) Terapi kausal: terapi terhadap penyebab
perdarahan. Misalnya pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia.
Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka
anemia akan kambuh kembali
2) Pemberian preparat besi untuk mengganti
kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement
therapy):
a) Terapi Besi Oral. Terapi besi oral merupakan
terapi pilihan pertama oleh karena efektif,
murah dan aman. Preparat yang tersedia
adalah ferrous sulphat (sulfasferosus)
141
merupakan preparat pilihan pertama oleh
karena paling murah tetapi efektif. Dosis
anjuran adalah 3 x 200 mg. Setiap 200
mgsulfasferosus mengandung 66 mg besi
elemental. Pemberian sulfasferosus 3 x 200
mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per
hari yang dapat meningkatkan eritropoesis dua
sampai tiga kali normal.
b) Terapi besi parenteral. Terapi besi parenteral
sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih
besar dan harganya lebih mahal. Preparat yang
tersedia ialah irondextrancomplex
(mengandung 50 mg besi/ml),
ironsorbitolcitric Acidcomplex dan yang
terbaru adalah ironfenicgluconate dan
ironsucrose yang lebih aman. Besi parenteral
dapat diberikan secara intramuskular dalam
atau intravena pelan. Pemberian secara
intramuskular memberikan rasa nyeri dan
memberikan warna hitam pada kulit. Oleh
karena risiko ini maka besi parenteral hanya
diberikan atas indikasi tertentu. Indikasi
pemberian besi parenteral adalah:
- Intoleransi terhadap pemberian besi oral
- Kepatuhan terhadap obat yang rendah
142
- Gangguan pencernaan seperti
kolitisulseratif yang dapat kambuh jika
diberikan besi
- Penyerapan besi terganggu, seperti
misalnya pada gastrektomi
- Keadaan di mana kehilangan darah yang
banyak sehingga tidak cukup
dikompensasi oleh pemberian besi oral,
seperti misalnya pada
hereditaryhemorrhagicteleangiectasia
- kebutuhan besi yang besar dalam waktu
pendek, seperti pada kehamilan trimester
tiga atau sebelum operasi
- defisiensi besi fungsional relatif akibat
pemberian eritropoetin pada anemia gagal
ginjal kronik atau anemia akibat penyakit
kronik.
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau
1000 mg
143
MORFOLOGY OF ANEMIA
HYPOCHROMIC MICROCYTIC ANEMIA
A. DEFINITION
Functionally defined as a decrease in the number of erythrocyte
masses (red cell mass) so that it cannot fulfill its function to
carry sufficient amounts of oxygen to the peripheral tissues
(decrease in oxygen carrying capacity).
Practically anemia is indicated by a decrease in hemoglobin
level, hematocrit or erythrocyte count (red cell count).
B. DIAGNOSIS
WHO Criteria Group for Anemia (Hb)
Adult male <13 g / dl
Non-pregnant adult women <12 gldl
Pregnant women <11 gldl
144
IRON DEFICIENCY ANEMIA
a. Definition
Iron deficiency anemia is anemia that arises due to
reduced iron supply for erythropoesis, because iron
deposits are empty (depleted iron store) which
ultimately results in reduced hemoglobin formation.
b. Diagnosis
Hypochromic anemia microciter on peripheral blood
smear, or MCV <80 fl and MCHC <31% with one of
these
1) Two of the three parameters below:
- Besiserum <50mg / dl
145
- TIBC> 350mg / dl
- Saturation Transferin : <75%, or even
2) Ferritinserum <20mg / l, or
3) Painting of bone marrow with prussian blue (Perl's
stain) shows iron reserves (hemosiderin grains)
negative, or
4) By giving sulfas ferosus 3 x200 mg / day (or other
iron preparations equivalent) for 4 weeks with the
increase in hemoglobin levels over dari2 g / dl.
c. Management
Therapy for iron deficiency anemia is:
1) Causal therapy: therapy for causes of bleeding. For
example hookworm treatment, hemorrhoid
treatment, treatment of menorrhagia . Causal
therapy must be done, otherwise anemia will recur
2) Iron replacemen therapy:
a) Oral Iron Therapy. Oral iron therapy is the
first choice therapy because it is effective,
inexpensive and safe. Available preparations
are ferrous sulphat ( sulfas ferosus ) is the first
choice because it is the cheapest but most
effective. The recommended dose is 3 x 200
mg. Every 200 Mgsulfas ferosus contains 66
mg of elemental iron . Giving sulfas ferrous 3
x 200 mg causes iron absorption of 50 mg per
146
day which can increase erythropoesis two to
three times normal.
b) Parenteral iron therapy. Parenteral iron
therapy is very effective but has a greater risk
and is more expensive. Available preparations
are iron dextran complex (containing 50 mg of
iron / ml), iron sorbitol citric Acid complex
and the latest is iron fenic gluconate and iron
safer sucrose . Parenteral iron can be
administered intramuscularly in or slowly
intravenously . Giving intramuscularly gives
pain and gives black color to the skin. Because
of this risk, parenteral iron is only given for
certain indications. Indications for parenteral
iron are:
- Intolerance to oral iron administration
- Low drug compliance
- Indigestion like colitis ulcerative which
can recur if given iron
- Iron absorption is disrupted, such as in a
gastrectomy
- Circumstances where there is a lot of
blood loss that is not sufficiently
compensated by oral iron administration,
such as in hereditary hemorrhagic
teleangiectasia
147
- large iron needs in a short time, such as in
the third trimester of pregnancy or before
surgery
- Relative functional iron deficiency due to
erythropoietin in anemia of chronic renal
failure or anemia due to chronic disease.
Iron needed (mg) = (15-Hb now) x BB x 2,4 + 500 or 1000 mg
148
ANEMIA NORMOKROMIK NORMOSITIK
A. DEFINISI
Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk sel-
sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam
jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab
anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis,
penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan
ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif
metastatik pada sumsum tulang.
B. KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBAB

1. Anemia hemolitik autoimun
a. Anemia hemolitik autoimun (AIHA)
1) AIHA tipe hangat
- idiopatik
- sekunder (karena cll, limfoma, SLE)
2) AIHA tipe dingin
- Idiopatik
- Sekunder (infeksi mycoplasma, mononucleosis,
virus, keganasan limforetokuler)
3) Paroxysmal cold hemoglobinuri
- Idiopatik
- Sekunder (viral dan sifilis)
4) AIHA atipik
- AIHA test antiglobulin negatif
149
- AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin
b. AIHA diinduksi obat
c. AIHA diinduksi aloantibodi
1) Reaksi hemolitik transfusi
2) Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir5
Anemia Hemolitik autoimun adalah kelainan dapatan
dimana terbentuk autoantibodi IgG, yang akan mengikat
membrane eritrosit. Antibodi ini biasanya langsung
melawan komponen dasar sistem Rh yang terdapat pada
semua eritrosit manusia. Ketika antibodi IgG melingkupi
eritrosit, bagian Fc antibody dikenali oleh makrofag lien,
dan bagian yang lain dikenali oleh sistem retikulo
endotelial. Interaksi nntara makrofag lien dan eritrosit yang
terlingkupi antibodi menyebabkan rusaknya membran
eritrosit dan pembentukan sferosit karena penurunan rasio
permukaan dengan volume eritrosit. Sel-sel sferosit ini
mengalami penurunan kelenturan dan akan terjebak dalam
pulpa merah lien , karena tidak mampu melewati
fenetrasi yang berdiameter kecil. Jika pada eritrosit
terdapat IgG dalam jumlah yang banyak, mungkin
komplemen dapat menahannya. Lisis sel langsung jarang
terjadi, namun adanya C3b pada permukaan menyebabkan
sel kupffer dalam hepar ikut berperan dalam proses
hemolitik karena pada sel kupffer terdapat reseptor C3b.
150
Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis
utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat (paling
sering terjadi) dan anemia hemolitik antibodi dingin.
2. Anemia hemolitik non-imun
Ada dua faktor utama dan mendasar yang memegang
peranan penting untuk terjadinya anemi hemolitik yaitu
faktor instrinsik (Intra Korpuskuler) dan faktor ekstrinsik
(ekstra korpuskuler).
3. Anemia pasca perdarahan
Anemia Karena Perdarahan adalah berkurangnya jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pengangkut
oksigen) yang disebabkan oleh perdarahan.
Jika kehilangan darah, tubuh dengan segera menarik cairan
dari jaringan diluar pembuluh darah sebagai usaha untuk
menjaga agar pembuluh darah tetap terisi. Akibatnya darah
menjadi lebih encer dan persentase sel darah merah
berkurang.
4. Anemia defisiensi G6PD
Glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD) berfungsi
meredukasi nikotiamida adenine dinukleotida (NADPH)
dengan mengoksidasi glukosa 6 fosfat. Ini adalah satu-
satunya sumber NADPH dalan eritrosit dan NADPH
deperlukan untuk produksi gluation tereduksi sehingga
defisiensi enzim ini menyebabkan eritrosit rentan terhadap
stress oksidatif.
151
5. Anemia karena penyakit kronik
Anemia penyakit kronik adalah anemia yang ditemukan
pada kondisi penyakit kronik seperti infeksi kronik,
inflamasi kronik, atau beberapa keganasan. Penyebab dari
anemia penyakit kronik adalah:
a. Ketidakmampuan tubuh meningkatkan produksi
eritrosit (sel darah merah) sebagai kompensasi
pemendekan umur eritrosit
b. Destruksi sel darah merah
c. Sekresi hormon eritropoietin yang tidak adekuat dan
resistensi terhadap hormon tersebut
d. Eritropoiesis yang terbatas karena menurunnya jumlah
zat besi
e. Absorpsi zat besi dari saluran cerna yang terhambat
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan penyaring untuk jenis anemia adalah
pengukuran kadar Hb, indeks eritrosit, dan hapus darah tepi.
Dari sini dapat dipastikan adanya anemia dan jenis
morfologik anemia tersebut yang berguna untuk pengarahan
diagnosis lebih lanjut. Pada darah tepi terdapat
mikrosferosit, polikromasia, normoblast dalam darah tepi.
2. Pemeriksaan darah seri anemia
Pemeriksaan ini meliputi hitung leukosit, trombosit,
retikulosit, dan LED. Sekarang sudah banyak dipakai
152
automatic hematology analyzer yang dapat memberikan
presisi hasil yang lebih baik.
3. Pemeriksaan diagnosis untuk anemia hemolitik autoimun
Pemeriksaan untuk mendeteksi autoantibodi pada eritrosit:
a. Direct Antiglobulin Test (direct Coomb’s test): sel
eritrosit pasien dicuci dari protein-protein yang
melekat dan direaksikan dengan antiserum atau
antibodi monoclonal terhadap berbagai imunoglobulin
dan fraksi komplomen, terutama IgG dan C3d. Bila
pada permukaan sel terdapat salah satu atau kedua IgG
dan Cd3 maka akan terjadi aglutinasi.
Gambar 1. Skema Direct Antiglobulin Test
b. Indirect Antiglobulin Test (indirect Coomb’s test):

untuk mendeteksi autoantibodi yang terdapat pada
serum. Serum pasien direaksikan dengan sel-sel
reagen. Imunoglobulin yang beredar pada serum akan
melekat pada sel-sel reagen, dan dapat dideteksi
dengan antiglobulin sera dengan terjadinya aglutinasi.
Gambar 2. Indirect Antiglobulin Test

153
C. PENATALAKSANAAN
1. Anemia hemolitik autoimun
Dalam kasus di mana gejala anemia hemolitik autoimun
yang ringan, atau ketika penghancuran sel darah merah
menurun sendiri, orang mungkin tidak membutuhkan
pengobatan medis. Namun, dalam kasus-kasus anemia
disebabkan oleh sumber yang mendasari, seperti
mononukleosis atau pengobatan virus, pengobatan biasanya
akan melibatkan penyebab yang mendasari. Pengobatan juga
dapat melibatkan obat penekan sistem kekebalan tubuh
seperti steroid atau gamma globulin untuk membantu
menekan serangan sistem sel darah merah.
2. Anemia hemolitik non-imun
Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan
penyebabnya. Bila karena reaksi toksik imunologik yang
didapat diberikan adalah kortikosteroid (prednison,
prednisolon) kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila
keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obatan
sitostatik seperti klorambusil dan siklofosmid.
3. Anemia pasca perdarahan
Pengobatan tergantung kepada kecepatan hilangnya darah
dan beratnya anemia yang terjadi. Satu-satunya pengobatan
untuk kehilangan darah dalam waktu yang singkat atau
anemia yang berat adalah transfusi sel darah merah. Selain
itu, sumber perdarahan harus ditemukan dan perdarahan
harus dihentikan. Jika darah hilang dalam waktu yang lebih
154
lama atau anemia tidak terlalu berat, tubuh bisa
menghasilkan sejumlah sel darah merah yang cukup untuk
memperbaiki anemia tanpa harus menjalani transfusi. Zat
besi yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
juga hilang selama perdarahan. Karena itu sebagian besar
penderita anemia juga mendapatkan tambahan zat besi,
biasanya dalam bentuk tablet.
4. Anemia defisiensi G6PD
Pada pasien dengan defisiensi G6PD tipe A-hemolisis terjadi
self-limited sehingga tidak perlu terapi khusus kecuali terapi
untuk infeksi yang mendasari dan hindari obat-obatan atau
zat yang mempresipitasi hemolisi serta mempertahankan
aliran ginjal yang adekuat karena adanya hemoglobinuria
saat hemolisis akut. Pada hemolisi berat, yang bisa terjadi
pada varian Mediteranian, mungkin diperlukan tranfusi
darah.
Yang terpenting adalah pencegahan episode hemolisis
dengan cara mengobati infeksi dengan segera dan
memperhatikan resiko penggunaan obat-obatan, zat oksidan,
dan fava beans. Khusus untuk orang Afrika atau
Mediteranian sebaiknya sebelum dierikan zat oksidan harus
dilakukan skrining untuk mengetahui ada tidaknya defisiensi
G6PD.
5. Anemia karena penyakit kronis
 Mengenali dan mengatasi penyakit penyebab
 Terapi besi: penggunaannya masih dalam perdebatan
155
 Kontraindikasi jika ferritin normal (>100 ng/ml)
 Agen erythropoietic:
1. Indikasi: anemia pada kanker yang akan menjalani
kemoterapi, gagal ginjal kronik, infeksi HIV yang
akan menjalani mielosupresi
2. 3 jenis: epoetin- , epoetin- , darbepoetin-
3. Epoetin: dosis awal 50-150 U/kgBB diberikan 3 kali
seminggu selama minimal 4 minggu, jika tidak ada
respon dinaikkan 300 U/kgBB diberikan 3 kali
seminggu 4-8 minggu setelah dosis awal
4. Target: Hb 11-12 gr/dl
5. Sebelum pemberian harus menyingkirkan adanya
anemia defisiensi besi
6. Monitoring selama terapi: setelah terapi dilakukan
pemeriksaan kadar Hb, dan 2-4 minggu kemudian.
Jika Hb meningkat <1 gr/dl, evaluasi ulang status
besi dan pertimbangkan pemberian suplemen besi.
7. Transfusi darah: jika anemia sedang-berat (Hb<6,5
gr/dl) dan bergejala
156
NORMOCHROMIC NORMOCYTIC ANEMIA
A. DEFINITION
Anemia is defined as a decrease in the number of erythrocyte
masses so that it cannot fulfill its function to carry sufficient
amounts of O2 to peripheral tissue. Practically anemia is
indicated by a decrease in hemoglobin, hematocrit or erythrocyte
count. But the most commonly used is the hemoglobin level then
hematocrit. Hemoglobin and erythrocyte levels vary greatly
depending on age, sex, height of residence and certain
physiological conditions such as pregnancy.
Normochrome normocytic anemia, where the size and shape of
red blood cells is normal and contains normal amounts of
hemoglobin but individuals suffer from anemia. The causes of
this type of anemia are acute blood loss, hemolysis, chronic
diseases including infections, endocrine disorders, kidney
disorders, marrow failure, and metastatic infiltrative diseases of
the bone marrow.
B. CLASSIFICATION
1. Autoimmune hemolytic anemia
a. Autoimmune hemolytic anemia (AIHA)
1) Warm type AIHA
- idiopathic
- secondary (cll, limfoma, SLE)
157
2) Cold type AIHA
- idiopathic
- Secondary (mycoplasma infection,
mononucleosis, virus, limoetocular malignancy)
3) Paroxysmal cold hemoglobinuri
- idiopathic
- Secondary (viral and syphilis)
4) AIHA atypical
- A negative antiglobulin AIHA test
- AIHA type combination of warm and cold
b. AIHA drug induced
c. AIHA induced by aloantibodi
1) Hemolytic transfusion reaction
2) Hemolytic disease in newborn baby
Autoimmune hemolytic anemia is an abnormal disorder
where IgG autoantibodies are formed, which bind to
erythrocyte membranes. These antibodies are usually directly
against the basic components of the Rh system found in all
human erythrocytes. When IgG antibodies cover
erythrocytes, the Fc part of the antibody is recognized by
splenic macrophages, and the other part is recognized by the
endothelial reticulo system. Interaction between splenic
macrophages and erythrocytes covered by antibodies causes
damage to the erythrocyte membrane and spherocyte
formation due to a decrease in the ratio of surface to
erythrocyte volume. These spherocyte cells have decreased
158
flexibility and will be trapped in the spleen red pulp, because
they are unable to pass the small diameter phenetration. If
there is a large amount of erythrocytes in erythrocytes,
maybe complement can hold it. Direct cell lysis is rare, but
the presence of C3b on the surface causes kupffer cells in the
liver to play a role in the hemolytic process because in the
right cells there is a C3b receptor.
Autoimmune hemolytic anemia is divided into two main
types, namely warm antibody hemolytic anemia (most
common) and cold antibody hemolytic anemia.
2. Non-immune hemolytic anemia
There are two main and fundamental factors that play an
important role in the occurrence of hemolytic anemia,
namely intrinsic factors (Intra-corpuscular) and extrinsic
factors (extra corpuscular).
3. After Bleeding Anemia
Anemia due to bleeding is the reduction in the number of red
blood cells or the amount of hemoglobin (oxygen carrying
protein) caused by bleeding.
If blood loss, the body immediately draws fluid from the
tissue outside the blood vessels in an effort to keep the blood
vessels filled. As a result, blood becomes thinner and the
percentage of red blood cells decreases
4. G6PD Deficiency Anemia
Glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD) functions to
reduce nicotiamide adenine dinucleotide (NADPH) by
159
oxidizing glucose 6 phosphate. This is the only source of
NADPH in erythrocytes and NADPH needed for the
production of reduced gluation so that this enzyme
deficiency causes erythrocytes to be susceptible to oxidative
stress.
C. LABORATORIUM FINDINGS
1. Screening for the type of anemia is measurement of Hb
levels, erythrocyte index, and removal of peripheral blood.
From this it can be ascertained that anemia and the type of
anemia morphology are useful for directing further
diagnosis. In peripheral blood there are microspherocytes,
polycromasia, normoblast in peripheral blood.
2. Anemia serial blood test
This examination includes leukocyte count, platelet count,
reticulocyte, and blood sedimentation rate. Now it has been
widely used automatic hematology analyzer that can provide
better precision results.
3. Diagnostic examination for autoimmune hemolytic anemia
Examination to detect autoantibodies in erythrocytes:
a. Direct Antiglobulin Test (direct Coomb's test): the
patient's erythrocytes are washed from attached proteins
and reacted with antiserum or monoclonal antibodies to
various immunoglobulins and complex fractions,
especially IgG and C3d. If on the cell surface there is
one or both IgG and Cd3, agglutination will occur.
160
Figure 1. Direct Antiglobulin Test Scheme
b. Indirect Antiglobulin Test (indirect Coomb’s test): to

detect autoantibodies found in serum. The patient's
serum is reacted with reagent cells. Immunoglobulins
circulating in the serum will attach to reagent cells,
and can be detected with antiglobulin as well as with
agglutination.
Figure 2. Indirect Antiglobulin Test
D. MANAGEMENT
1. Autoimmune Hemolytic Anemia
In cases where symptoms of mild autoimmune hemolytic
anemia, or when the destruction of red blood cells decreases
on their own, people may not need medical treatment.
However, in cases of anemia caused by an underlying source,
such as mononucleosis or viral treatment, treatment will
usually involve the underlying cause. Treatment can also
involve immune system suppressants such as steroids or
gamma globulin to help suppress the attack of the red blood
cell system.
161
2. Non-immune Hemolytic Anemia
Management of hemolytic anemia is adjusted for the cause.
If the immunological toxic reaction obtained is given
corticosteroids (prednisone, prednisolone) if necessary
splenectomy. If both are unsuccessful, cytostatic drugs such
as chlorambucillus and cyclophosphmide can be given.
3. After Bleeding Anemia
Treatment depends on the speed of blood loss and the
severity of anemia that occurs. The only treatment for short-
term blood loss or severe anemia is red blood cell
transfusion. In addition, the source of bleeding must be
found and bleeding must be stopped. If blood is lost for a
longer time or anemia is not too heavy, the body can produce
enough red blood cells to repair anemia without having to
undergo transfusion. The iron needed for the formation of
red blood cells is also lost during bleeding. Therefore, most
anemia sufferers also get additional iron, usually in tablet.
4. G6PD Deficiency Anemia
In patients with G6PD deficiency type A-hemolysis occurs
self-limited so it does not need special therapy except
therapy for underlying infections and avoid drugs or
substances that precipitate hemolisi and maintain adequate
kidney flow due to hemoglobinuria during acute hemolysis.
In severe hemolisis, which can occur in the Mediterranean
variant, blood transfusion may be needed.
162
The most important thing is to prevent episodes of hemolysis
by treating the infection immediately and paying attention to
the risks of using drugs, oxidants, and fava beans. Especially
for Africans or Mediterranean people, it should be screened
before oxidizing oxidants to determine whether or not there
is G6PD deficiency.
5. Anemia in chronic diseases
a. Definition
Anemia is found in patients with chronic infection or
inflammation and malignancy. This anemia is generally
mild or moderate, accompanied by a feeling of weakness
and weight loss.
b. Diagnosis
Called anemia of chronic disease only if moderate
anemia, normal bone marrow cellularity, levels of serum
iron and TIBC low levels of iron in macrophages in the
bone marrow of normal or increased, as well as
increased serum ferritin.
c. Therapy
The main therapy for anemia in chronic diseases is
treating basic diseases. There are several options for
treating this type of anemia, including:
1) Transfusion
2) Iron preparations
3) Erythropoietin
163
ANEMIA MAKROSITIK
A. DEFINITION
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal
dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari
normal. (Indeks eritrosit pada anak MCV > 73 fl, MCH = > 31
pg, MCHC = > 35 %). Ditemukan pada anemia megaloblastik
(defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia makrositik
non-megaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia)
B. ETIOLOGI
Anemia megaloblastik terjadi dari defisiensi asam folat dan
vitamin B12.
164
Kekurangan folat adalah karena:
1. Berkurangnya asupan (penyalahgunaan alkohol atau
malnutrisi)
2. Peningkatan konsumsi (hemolisis atau kehamilan)
3. Malabsorpsi (familial, gastric bypass, atau obat-obatan
seperti cholestyramine atau metformin)
4. Obat-obatan yang merusak sintesis DNA adalah analog
asam folat (misalnya metotreksat, trimetoprim-
sulfametoksazol), analog asam nukleat (5-fluorourasil,
zidovudine), dan lainnya (hidroksiurea, pentamidin,
fenitoin, pirimetamin, sulfasalazin, triamterena).
Kekurangan vitamin B12 muncul pada:
1. Asupan yang berkurang (malnutrisi)
2. Status malabsorptif (gastritis atrofi baik autoimun atau
nonautoimun dari Helicobacter pylori atau sindrom
Zollinger-Ellison, infeksi cacing pita Diphyllobothrium,
reseksi ileum)
3. Adanya antagonis (nitrous oxide)
Anemia nonmegaloblastik, tidak adanya neutrofil
hipersegmentasi, terjadi dalam berbagai pengaturan. Kondisi
benigna adalah konsumsi alkohol (toksisitas RBC), spherositosis
herediter (regulasi volume terganggu meningkatkan ukuran sel
darah merah), hipotiroidisme dan penyakit hati (karena deposisi
lipid dalam membran sel), dan retikulositosis yang ditandai dari
keadaan konsumsi RBC berlebihan seperti hemolisis atau
165
pergantian dalam kehamilan atau penyakit sumsum tulang
primer (retikulosit lebih besar dari rata-rata sel darah merah).
Beberapa kasus macrocytosis adalah varian normal yang terkait
dengan predisposisi genetik atau ditemukan pada bayi, pasien
dengan sindrom Down, dan wanita hamil. Lainnya adalah
temuan palsu termasuk hiperglikemia mengkonsentrasikan
darah, dan ketika dilarutkan, sel darah merah membesar dengan
volume, leukositosis dan paraproteinemia meningkatkan
kekeruhan sampel untuk melebih-lebihkan ukuran RBC, atau
kesalahan operator dari oklusi aperture mikroskop atau sampel
yang ditinggalkan pada suhu kamar terlalu lama.
C. PATOFISIOLOGI
Persamaan untuk rata-rata volume corpuscular [MCV (fL) = Hct
(%) X 10 / RBC (106 / microgram)] menjelaskan bagaimana
anemia makrositik mewakili sel darah merah besar (RBCs)
dibandingkan dengan jumlah total. Folat dan vitamin B12
diperlukan untuk sintesis asam nukleat RBC. Tanpa DNA atau
RNA, eritropoiesis tidak efektif dengan nucleus yang abnormal,
menghasilkan prekursor erythrogenic yang lebih besar dengan
nuklei abnormal (misalnya hipersegmentasi) tetapi sitoplasma
tetap normal. Anemia terjadi pada makrositosis dan neutrofil
hipersegmentasi dikenal sebagai anemia megaloblastik. Tidak
adanya neutrofil yang hipersegmentasi menandai anemia non-
megaloblastik. Ini terjadi dari mekanisme yang dibahas
sebelumnya: kelainan yang melibatkan membran RBC,
166
prekursor erythrocytic berlebihan, peningkatan volume sel, atau
toksisitas RBC.
Kebutuhan folat harian 100 hingga 200 mikrogram, dan tubuh
dapat menyerap 400 mikrogram / hari. Pasien yang sehat
memiliki persediaan selama 4 bulan. Folat sebagian besar
terserap di usus kecil. Sebagai perbandingan, kebutuhan vitamin
B12 harian adalah satu mikrogram, dan tubuh dapat menyerap 2
hingga 3 mikrogram / hari. Sebagian besar pasien memiliki
beberapa tahun untuk persedian vitamin B12. Vitamin B12
diserap di ileum ketika terikat oleh faktor intrinsik (IF), protein
yang diproduksi oleh sel parietal lambung. Kelainan dalam
kaskade ini menyebabkan kekurangan folat atau vitamin B12.
D. HISTOPATOLOGI
Anemia makrositik yang megaloblastik mengandung
hipersegmentasi neutrofil dan makro-ovalosit pada apusan darah
tepi (PBS).
167
Tidak jarang ditemukan anisocytosis dan poikilocytosis karena
eritropoiesis yang tidak efektif. Evaluasi sumsum tulang akan
menunjukkan hiperseluleritas dengan maturasi abnormal dan
proliferasi garis sel myeloid, khususnya garis keturunan erythroid.
Anemia makrositik nonmegaloblastik tidak akan memiliki neutrofil
hipersegmentasi; sebaliknya, apusan darah tepi akan menunjukkan
makrosit bulat atau retikulosit makro, selain sel-sel lain yang
mewakili etiologi yang mendasari (acanthocytes dari penyakit hati,
displasia myeloid atau ketidakmatangan dalam penyakit sumsum
tulang primer, sel darah merah polikromatofilik dengan
retikulositosis, schistocytes dari hemolisis, atau spherosit
mengakibatkan anemia hemolitik seperti sferositosis herediter).
E. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Presentasi anemia makrositik tergantung pada penyebab yang
mendasari. Pasien dengan defisiensi vitamin B12 mengeluhkan
1. Gangguan suasana hati dan gejala neurologis seperti
kehilangan keseimbangan, kehilangan ingatan, parestesia,
neuropati perifer.
2. Gejala spesifik lainp penyebab yang mendasari (gejala
konstitusional dari penyakit sumsum tulang primer,
gangguan gastrointestinal dari malabsorpsi enteral, atau
metabolisme hypoactive dari hypothyroidism).
Kekurangan folat memiliki fitur umum kecuali keluhan
neuropsikiatrik. Operasi sebelumnya termasuk bypass lambung
untuk menurunkan berat badan atau reseksi ileum untuk patologi
168
kolon. Riwayat medis keluarga atau pribadi mengungkapkan
penyakit autoimun atau anemia hemolitik. Kondisi medis
tertentu memerlukan obat berisiko. Riwayat asupan makanan
mengungkapkan konsumsi alcohol yang berlebihan atau pilihan
makanan yang terbatas.
Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan temuan anemia
nonspesifik (pucat konjungtiva), defisit neurologis jika
defisiensi vitamin B12 (gangguan proprioception atau getaran,
tanda Romberg positif), dan stigmata penyakit yang
mendasarinya (glositis dari gastritis atrofi autoimun,
hepatosplenomegali dari anemia hemolitik familial,
hipopigmentasi dari vitiligo , atau ikterus dan spider angiomata
dari penyalahgunaan alkohol).
F. EVALUASI
Evaluasi awal anemia makrositik meliputi riwayat menyeluruh
dan fisik diikuti oleh laboratorium terbatas (PBS, jumlah
retikulosit, dan serum B12).
1. Indeks RBC murni akan mengaburkan keberadaan
makrositosis sebesar 30% karena MCV mewakili kurva
distribusi rata-rata semua sel darah merah dan gagal untuk
mengidentifikasi makrosit yang lebih kecil.
2. Jika PBS normal, tidak ada sel darah merah megaloblastik,
perintahkan tes tambahan untuk penyakit hati dan tiroid
(aminotransferase dan hormon stimulasi tiroid), penyebab
paling umum dari anemia non-megaloblastik.
169
3. Jika ada sel darah merah megaloblastik pada PBS, periksa
jumlah retikulosit: kurang dari 1% menunjukkan di bawah
produksi, sementara lebih besar dari 2% dikaitkan dengan
hiperproliferasi karena hemolisis atau hemoragi (memulai
kerja anemia hemolitik).
4. Jika hiperproliferatif, lihatlah level B12. Nilai kurang dari
100 pg / mL menunjukkan defisiensi. Agar kadar folat RBC
(bukan folat serum karena kurangnya sensitivitas) untuk
B12 di atas 400 pg / mL; tingkat rendah menunjukkan
kekurangan folat dan yang normal mungkin memerlukan
penyelidikan lebih lanjut dengan evaluasi sumsum tulang.
Ukur homocysteine dan methylmalonic acid (MMA) pada
pasien dengan B12 100 pg / mL hingga 400 pg / mL; ini
adalah senyawa biokimia penting dalam jalur yang
melibatkan metabolisme sel dan menggunakan folat dan
vitamin B12 sebagai kofaktor. Keduanya atau MMA hanya
meningkat pada kekurangan vitamin B12; homosistein
meningkat pada defisiensi folat. Nilai normal mungkin
memerlukan konsultasi hematologi untuk studi sumsum
tulang. Konsultan spesialis direkomendasikan pada pasien
dengan morfologi myeloid abnormal pada PBS (gangguan
immaturity, hypo-granulated atau hypo-segmented
neutrophils, atau cytopenias tambahan).
Peningkatan untuk penyebab spesifik anemia megaloblastik
harus didasarkan pada presentasi. Antibodi untuk faktor
intrinsik atau sel parietal adalah indikasi anemia pernisiosa.
170
Tes Schilling, sekali digunakan untuk mengukur penyerapan
vitamin B12 sebelum dan sesudah pemberian faktor intrinsi.
G. TATALAKSANA
Obati anemia makrositik dengan mengganti folat atau vitamin
B12 dan menargetkan penyebab yang mendasari.
1. Berikan asam folat secara oral, 1 mg hingga 5 mg setiap
hari, dan dengan pola makan kaya asam folat (sereal kaya
asam folat, sayur hijau).
2. Pasien yang mengonsumsi antimetabolit folat atau wanita
hamil (terutama yang memiliki riwayat defek tuba neural
atau mengonsumsi antiepilepsi) harus mengonsumsi
suplemen harian untuk mencegah defisiensi.
3. Resep 1000 mikrogram oral vitamin B12 setiap hari selama
1 bulan diikuti oleh 125 hingga 250 mikrogram setiap hari
atau berikan 1000 mikrogram intramuskular B12 setiap
minggu selama 4 minggu kemudian setiap bulan untuk
menggantikan toko vitamin B12, yang terakhir lebih disukai
untuk pasien dengan anemia pernisiosa atau gangguan
gastrointestinal. anatomi. Dokter dapat meresepkan
suplementasi folat empiris (400 mikrogram hingga 1 g /
hari) pada pasien yang menerima penggantian vitamin B12.
Retikulositosis akan membaik dalam 1 hingga 2 minggu,
dan anemia harus membaik setelah 4 hingga 8 minggu.
Tidak perlu memonitor indeks RBC atau memeriksa ulang kadar
folat atau vitamin B12 dan metabolitnya selama pengobatan
171
aktif, meskipun beberapa dokter memeriksa jumlah darah
lengkap tahunan pada pasien yang memakai terapi vitamin B12
jangka panjang. Gejala neurologis akibat kekurangan vitamin
B12 membutuhkan waktu lebih lama. Anemia non-
megaloblastik lainnya membaik ketika kondisi yang
mendasarinya diobati.
Dalam kasus lain, makrositosis merupakan indikasi kepatuhan
medis (misalnya metotreksat atau zidovudine) dan tidak
memerlukan tatalaksana tambahan selain suplemen untuk
mencegah anemia.
H. DIAGNOSIS BANDING
1. Folate defisiensi anemia
2. Anemia karena penyakit hati
3. Hypothyroidism
4. Sindrom Myelodysplastic
5. Alkoholisme
Penting untuk mengedukasi pasien bahwa beberapa penyebab
yang lebih umum dari anemia makrositik termasuk kekurangan
folat dan kobalamin (vitamin B12). Selain itu, beberapa reverse
transcriptase inhibitor yang digunakan untuk mengobati HIV
juga dapat menyebabkan anemia makrositik dan karenanya
dokter harus menyarankan pasien untuk melakukan tes darah
secara teratur. Pasien harus diedukasi tentang makanan yang
kaya asam folat dan vitamin B12.
172
MACROCYTIC ANEMIA
A. DEFINITION
Macrocytic anemia refers to macrocytosis (mean corpuscular
volume (MCV) greater than 100 fL) in the setting of anemia
(hemoglobin less than 12 g/dL or hematocrit (Hct) less than
36% in nonpregnant females, hemoglobin less than 11 g/dL in
pregnant females, or hemoglobin less than 13 g/dL or Hct less
than 41% in males). It is divided into two forms, megaloblastic
(hypersegmented neutrophils) and non-megaloblastic. The
megaloblastic form is due to impaired DNA synthesis from
folate and/or vitamin B12 deficiencies, while the non-
megaloblastic moiety occurs from multiple mechanisms.
173
B. ETIOLOGY
Megaloblastic anemia occurs from deficiencies in folic acid and
vitamin B12.
Folate deficiency is due to
1. Diminished intake (alcohol abuse or malnutrition),
increased consumption (hemolysis or pregnancy)
2. Malabsorption (familial, gastric bypass, or medications like
cholestyramine or metformin)
3. Drugs that impair DNA synthesis are folic acid analogs (ex.
methotrexate, trimethoprim-sulfamethoxazole), nucleic acid
analogs (5-fluorouracil, zidovudine), and others
(hydroxyurea, pentamidine, phenytoin, pyrimethamine,
sulfasalazine, triamterene).
Vitamin B12 deficiency appears in
1. Diminished intake (malnutrition), malabsorptive states
(atrophic gastritis either autoimmune or nonautoimmune
from Helicobacter pylori or Zollinger-Ellison syndrome,
Diphyllobothrium tapeworm infection, gastric bypass, ileal
resection), or the presence of antagonists (nitrous oxide).
Nonmegaloblastic anemia, the absence of hypersegmented
neutrophils, occurs in a variety of settings. Benign conditions
are alcohol consumption (RBC toxicity), hereditary
spherocytosis (impaired volume regulation increases red cell
size), hypothyroidism and liver disease (due to lipid deposition
in the cell membrane), and marked reticulocytosis from states of
excess RBC consumption such as hemolysis or turnover in
174
pregnancy or primary bone marrow disease (reticulocytes are
larger than the average RBCs).
Some cases of macrocytosis are normal variants associated with
a genetic predisposition or found in infants, patients with Down
syndrome, and pregnant women. Others are spurious findings
include hyperglycemia concentrates the blood, and when
diluted, the RBCs swell with volume, leukocytosis and
paraproteinemia increase sample turbidity for overestimates of
RBC size, or operator error from occlusion of microscope
aperture or sample left out at room temperature too long.
C. PATOPHYSIOLOGY
The equation for mean corpuscular volume [MCV (fL) = Hct
(%) X 10 / RBC (106/microgram)] explains how macrocytic
anemia represents large red blood cells (RBCs) in comparison to
total amount. Folate and vitamin B12 are necessary for RBC
nucleic acid synthesis. Without DNA or RNA, erythropoiesis is
ineffective with nuclear/cytoplasmic asynchrony, resulting in
larger erythrogenic precursors with abnormal nuclei (ex.
hypersegmentation) but normal cytoplasms. Anemia occurring
in the presence of macrocytosis and hypersegmented neutrophils
is known as megaloblastic anemia. The absence of
hypersegmented neutrophils characterizes non-megaloblastic
anemia. This occurs from mechanisms discussed earlier:
abnormalities involving the RBC membrane, excess erythrocytic
precursors, increased cell volume, or RBC toxicity.
175
Daily folate needs are 100 to 200 micrograms, and the body can
absorb 400 micrograms/day. Healthy patients have stores for 4
months. Folate is largely absorbed in the small bowel. In
comparison, daily vitamin B12 requirements are one microgram,
and the body can absorb 2 to 3 micrograms/day. Most patients
have several years of B12 stores. Vitamin B12 is absorbed in the
ileum when bound by an intrinsic factor (IF), a protein produced
by the gastric parietal cells. Abnormalities in these cascades
cause deficiencies in folate or vitamin B12, respectively.
D. HISTOPATHOLOGY
Macrocytic anemia that is megaloblastic contains
hypersegmented neutrophils and macro-ovalocytes on peripheral
blood smear (PBS) (figure "macrocytic anemia"). Anisocytosis
and poikilocytosis are not uncommon due to ineffective
erythropoiesis. Bone marrow evaluation will demonstrate
hypercellularity with abnormal maturation and proliferation of
myeloid cell lines, particularly the erythroid lineage.
176
Nonmegaloblastic macrocytic anemia will not have
hypersegmented neutrophils; instead, its PBS will show round
macrocytes or macro reticulocytes, in addition to other cells
representative of the underlying etiology (acanthocytes from
liver disease, myeloid dysplasia or immaturity in primary bone
marrow disease, polychromatophilic RBCs with reticulocytosis,
schistocytes from hemolysis, or spherocytes in inherited
hemolytic anemias such as hereditary spherocytosis).
E. HISTORY AND PHYSICAL

The presentations of macrocytic anemia are dependent on the
underlying cause. Patients with vitamin B12 deficiency
complain of mood disturbances and neurologic symptoms like
loss of balance, memory loss, paresthesias, peripheral
neuropathy. The remainder of symptoms is specific to the
underlying cause (constitutional symptoms from primary bone
marrow disease, gastrointestinal upset from enteral
malabsorption, or hypoactive metabolism from hypothyroidism).
Folate deficiency has common features except neuropsychiatric
complaints. Prior surgeries include a gastric bypass for weight
loss or ileal resection for colonic pathologies. Family or
personal medical histories reveal autoimmune diseases or
hemolytic anemias. Certain medical conditions require at-risk
medications. Review of dietary intake reveals excessive alcohol
consumption or limited food choices (“tea and toast”).
177
Physical exam may reveal nonspecific anemia findings
(conjunctival pallor), neurologic deficits if vitamin B12
deficient (impaired proprioception or vibration, positive
Romberg sign), and stigmata of underlying diseases (glossitis
from autoimmune atrophic gastritis, hepatosplenomegaly from
familial hemolytic anemias, hypopigmentation from vitiligo, or
jaundice and spider angiomata from alcohol abuse).
F. EVALUATION
Initial evaluation of macrocytic anemia includes a thorough
history and physical followed by limited labs (PBS, reticulocyte
count, and serum B12). Pure RBC indices will underestimate the
presence of macrocytosis by 30% because MCV represents the
mean distribution curve of all RBCs and fails to identify smaller
macrocytes. If the PBS is normal, no megaloblastic RBCs,
order additional testing for liver and thyroid diseases
(aminotransferases and thyroid stimulating hormone), the most
common causes of non-megaloblastic anemia. If there are
megaloblastic RBCs on PBS, check the reticulocyte count: less
than 1% indicates underproduction, while greater than 2% is
associated with hyperproliferation due to hemolysis or
hemorrhage (commence hemolytic anemia work-up). If
hyperproliferative, look at the B12 level. Values less than 100
pg/mL indicate deficiency. Order RBC folate level (not serum
folate due to lack of sensitivity) for B12 above 400 pg/mL; low
levels indicate folate deficiency and normal ones may need
178
further investigation with bone marrow evaluation. Measure
homocysteine and methylmalonic acid (MMA) in patients with
B12 100 pg/mL to 400 pg/mL; these are biochemical
compounds important in pathways involving cell metabolism
and use folate and vitamin B12 as cofactors. Both or MMA only
are elevated in vitamin B12 deficiency; homocysteine is
elevated in folate deficiency. Normal values may warrant
hematology consultation for bone marrow studies. Specialist
consults are recommended in patients with abnormal myeloid
morphology on PBS (disordered immaturity, hypo-granulated or
hypo-segmented neutrophils, or additional cytopenias).
Work-up for specific causes of megaloblastic anemia should be
based on presentation. Antibodies for intrinsic factor or parietal
cells are indicative of pernicious anemia. The Schilling test,
once used to measure vitamin B12 uptake before and after
administration of intrinsic factor, has fallen out of favor.
G. MANAGEMENT
Treat macrocytic anemia by replacing folate or vitamin B12 and
targeting the underlying cause. Give folic acid orally, 1 mg to 5
mg daily, and encourage diets with foods rich in folate (fortified
cereals, leafy vegetables). Patients who are taking folate
antimetabolites or pregnant women (especially those with a
history of neural tube defects or taking antiepileptics) should
take daily supplements to prevent deficiencies. It is important to
not overlook vitamin B12 deficiency as a cause for macrocytic
179
anemia, treatment of folate deficiency but not vitamin B12
deficiency will resolve the anemia but not the neurologic effects.
Prescribe 1000 micrograms oral vitamin B12 daily for 1 month
followed by 125 to 250 micrograms daily or administer 1000
micrograms intramuscular B12 every week for 4 weeks then
monthly to replace vitamin B12 stores, the latter of which is
preferred for patients with pernicious anemia or altered
gastrointestinal anatomy. Clinicians may prescribe empiric
folate supplementation (400 micrograms to 1 g/day) in patients
receiving vitamin B12 replacement. Reticulocytosis will
improve within 1 to 2 weeks, and anemia should resolve after 4
to 8 weeks. There is no need to monitor RBC indices or recheck
folate or vitamin B12 levels and their metabolites during active
treatment, though some physicians check yearly complete blood
counts in patients taking long-term vitamin B12 therapy.
Neurologic symptoms from vitamin B12 deficiency take longer.
Macrocytosis related to alcohol use resolves with abstinence.
Other non-megaloblastic anemias improve when the underlying
conditions are treated.
In other instances, macrocytosis is indicative of medical
compliance (ex. methotrexate or zidovudine) and does not need
additional management beyond supplements to prevent anemia.
H. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
 Folate deficiency anemia
 Anemia due to liver disease
180
 Hypothyroidism
 Myelodysplastic syndrome
 Alcoholism
It is important to educate the patient that some of the more
common causes of macrocytic anemia include deficiency of
folate and cobalamin. In addition, several reverse transcriptase
inhibitors used to treat HIV can also cause macrocytic anemia
and hence the pharmacist should encourage the patient to regular
blood tests. Another common cause of macrocytic anemia is
alcohol abuse; however, with abstinence, this anemia is rapidly
corrected. Finally, patients should be educated about foods that
are rich in folate and cobalamin.
181
ANEMIA BERDASARKAN ETIOLOGI
ANEMIA DEFISIENSI BESI
A. DEFINISI
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah total eritrosit
dalam sirkulasi darah atau penurunan kualitas maupun kuantitas
hemoglobin.
Secara umum, anemia disebabkan oleh :
1. Gangguan dalam produksi eritrosit
2. Kehilangan darah (akut atau kronik)
3. Peningkatan destruksi eritrosit
Anemia diklasifikasikan menurut etiologi dan morfologinya.
Berdasarkan morfologinya anemia dibagi atas :
1. Anemia makrositik-normokromik
2. Anemia mikrositik-hipokromik
3. Anemia normositik-normokromik
Berdasarkan morfologinya, anemia defisiensi besi termasuk ke
dalam anemia mikrositik-hipokromik. Anemia defisiensi besi
adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
Penyebab dari anemia defisiensi besi secara umum disebabkan
karena adanya keseimbangan negatif Fe yang dapat dibagi atas :
1. Berkurangnya asupan Fe
- Diet tidak adekuat (malnutrisi)
- Gangguan absorpsi : operasi lambung, aklorhidria,
penyakit celiac
182
2. Kehilangan Fe
- Perdarahan traktus gastrointestinal
- Perdarahan traktus urogenitalis
- Hemoglobinuria
- Hemosiderosis pulmonari idiopatik
- Teleangiektasia hemoragik herediter
- Gangguan hemostasis
- Gagal ginjal kronik dan hemodialisa
3. Meningkatnya kebutuhan Fe
- Anak-anak
- Kehamilan
- Laktasi
B. PATOFISIOLOGI
1. Zat Besi
Zat besi terdapat pada seluruh sel tubuh kira-kira 40-50
mg/kilogram berat badan. Hampir seluruhnya dalam bentuk
ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam
bentuk organik, yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih
lemah dalam bentuk anorganik, yaitu sebagai ikatan ion.
Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Kira-kira 70
% dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe
fungsional atau esensial, dan 30 % merupakan Fe yang
nonesensial.
Fe esensial ini terdapat pada :
a. Hemoglobin 66 %
183
b. Mioglobin 3 %
c. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron
misalnya sitokrom oksidase, suksinil dehidrogenase
dan xantin oksidase sebanyak 0,5%
d. Pada transferin 0,1 %.
Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk
feritin dan hemosiderin sebanyak 25 %, dan pada parenkim
jaringan kira-kira 5 %.
Makanan sumber zat besi yang paling baik berupa heme-
iron adalah hati, jantung dan kuning telur. Jumlahnya lebih
sedikit terdapat pada daging, ayam dan ikan. Sedangkan
nonheme-iron banyak terdapat pada kacang-kacangan,
sayuran hijau, buah-buahan dan sereal.
2. Metabolisme Zat Besi
Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk ferri (Fe3+).
Kemudian akan direduksi oleh HCl lambung dan vitamin C
dalam makanan menjadi ferro (Fe2+ ), dan masuk ke usus
halus. Zat besi berupa ferro diabsorbsi terutama didalam
duedunum makin ke distal absorbsinya makin berkurang.
Besi diserap oleh epitel usus dengan bantuan protein
transpor yang dikenal dengan DMT 1 ( Divalen Metal
Transporter ). DMT 1 juga memfasilitasi absorbsi logam
lain seperti Mg, Co, Zn dan Cd. Besi akan dibawa dari
luminal ke bagian mukosa epitel usus.
184
Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor
antara lain:
a. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan
nonheme-iron
b. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri
c. Asam lambung akan membantu penyerapan besi
d. absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat
e. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari
orang dewasa karena proses pertumbuhan
f. Absorbsi akan diperbesar oleh protein
g. Asam askorbat dan asam organik tertentu
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau
penggunaan elemen besi melampaui kecepatan
asimilasinya. Defisiensi Fe merupakan hasil akhir
keseimbangan negatif Fe yang berlangsung lama
Terdapat tiga stadium defisiensi Fe, yaitu:
a. Defisiensi Fe pre laten / deplesi Fe
b. Berkurangnya cadangan Fe tanpa disertai berkurangnya
kadar serum Fe.
(Defisiensi Fe laten)
c. Cadangan Fe habis, tetapi kadar Hb masih di atas batas
terendah kadar normal.
d. Anemia defisiensi Fe (Kadar Hb di bawah batas
terendah kadar normal.)
185
Stadium perkembangan defisiensi Fe dapat diukur dengan 4
pengukuran yang berbeda:
- Serum feritin, untuk mengukur cadangan Fe
- Saturasi transferin, mengukur suplai Fe ke jaringan.
- Pengukuran hemoglobin dan hematokrit, pengukuran
ini mengindikasikan anemia.
- Rasio dari mineral Zn protoporphyrin (erythrocyte
protoporphyrin) dengan Fe. Pengukuran ini merupakan
indikator yang sensitive untuk mengetahui suplai zat
besi dalam pembentukan sel darah merah. Ketika suplai
besi tidak mencukupi untuk berikatan dengan
porphyrin, maka ikatan besi akan disubstitusi dengan
zinc. Meskipun ikatan porphyrin-zinc dapat
berkombinasi dengan globin dan masuk ke sirkulasi,
molekul ini tidak dapat mengikat oksigen.
C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak begitu
diperhatikan oleh penderita dan keluarga, yang ringan diagnosa
ditegakan hanya dari laboratorium. Gejala yang umum adalah
pucat. Pada Anemia defisiensi besi dengan kadar 6-10 g/dl
terjadi kompensasi kompensasi yang efektif sehingga gejalanya
hanya ringan. Bila kadar Hb>5 g/dl gejala iritabel dan dan
anoreksia akan tampak lebih jelas. Bila anemia terus berlanjut
akan terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik,
keluhan umum anemia, lemah badan, mata berkunang-kunang,
186
timbul secara perlahan-lahan dan menahun, berdebar, riwayat
perdarahan dan keluhan gagal jantung.
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat
kekurangan besi seperti:
1. Anemia
2. Gangguan fungsi/struktur jaringan epitel: kulit kering,
rambut kering tipis, mudah dicabut, papil atrofi, glositis,
stomatitis angular, fisura, disfagia (sideropenik disfagia,
sindroma Paterson-Kelly, sindroma Plummer-Vinson), kuku
tipis, kusam, koilonychia/spoon nail, Web, striktur pada
mukosa antar hipofaring dan esofagus, atropi lambung,
aklorhidria
3. Gangguan neuromuskular: gangguan fungsi otot, gangguan
tingkah laku, gangguan kemampuan, mempertahankan suhu
tubuh di udara dingin, neuralgia, gangguan vasomotor,
peningkatan tekanan intrakranial, papiledema, pseudotumor
serebri
4. Gangguan imunitas seluler dan peningkatan kepekaan
terhadap infeksi
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Seseorang dikatakan mengalami anemia defisiensi zat besi bila
hasil pemeriksam laboratoriumnya menunjukan data sebagai
berikut:
1. Apus darah tepi:
a. Eritrosit : hipokrom mikrositer
187
b. Leukosit : jumlahnya normal, granulositopenia ringan
dan terdapat mielosit
c. Trombosit : biasanya meningkat sampai dua kali
trombosit normal
2. Apus sumsum tulang :
Hyperplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok
normoblas basofil. Bentuk pronormoblas, normoblas kecil-
kecil dengan sitoplasma ireguler, sideroblas negatif.
3. Nilai absolute menurun
4. Retikulosit menurun
5. Fe serum rendah
6. TIBC (Total Iron Binding Capasity) meningkat
7. Feritin menurun
8. Morfologi Hipokrom Mikrositer
E. DIAGNOSIS
Dari manifestasi klinik dan pemeriksaan laboratorium di atas,
dapat disimpulkan bahwa untuk menegakkan diagnosis anemia
defisiensi besi dapat berdasarkan pada:
1. Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya
sumber perdarahan.
2. Laboratorium : anemia hipokrom mikrositer, Fe serum
rendah, TIBC tinggi, nilai absolut menurun, saturasi
transferin menurun serta pada sediaan apus darah tepi
terdapat pencil cell dan juga target cell.
188
3. Tidak terdapat Fe dalam sumsum tulang (sideroblast
negatif).
4. Adanya respon yang baik terhadap pemberian Fe.
F. TATALAKSANA
Pada dasarnya terapi anemia ini ditujukan untuk menentukan
penyebab dari defisiensi Fe, kemudian mengeliminasi penyebab
defisiensi Fe tersebut baru setelah itu terapi Fe.
1. Terapi Oral
Senyawa zat besi yang sederhana dan diberikan peroral
tablet sulfat ferosus, fero fumarat atau fero glukonat,
dengan dosis harian 200 mg Fe / hari. Penyerapan akan
lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan
menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek
samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal,
yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare.
Oleh karena itu pemberian besi bisa saat makan atau segera
setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat
sekitar 40-50%.
2. Terapi parental
Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar
Hb tidak lebih baik dibanding peroral.
Indikasi parenteral:
a. Tidak dapat mentoleransi Fe oral
189
b. Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dapat
dikompensasi dengan Fe oral.
c. Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat
memburuk dengan pemberian Fe oral (colitis
ulserativa).
d. Tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus
gastrointestinal.
e. Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada
hemodialisa
Preparat yang sering diberikan adalah dekstrsan besi, larutan ini
mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan
Dosis besi (mg)= 15 - Hb penderita x BB(kg) x 3 (mg) ,
maksimum 100 mg/hari
3. Respon Terapi
Respon hematologis yang paling dini adalah peningkatan
retikulosit yang mencapai maksimal (5-10%) pada hari ke
5-10 setelah terapi. Pada hari ke 18 pengobatan,
peningkatan hemoglobin diharapkan mencapai setengah
antara kadar hemoglobin awal dan hemoglobin normal.
Setelah 3 minggu pengobatan, peningkatan kadar
hemoglobin harus mencapai 59%.
4. Lama Terapi
Terapi Fe diteruskan sampai 4-6 bulan setelah hemoglobin
normal untuk mengisi cadangan Fe.
190
G. PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi
saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan
penanganan yang adekuat.
191
ETIOLOGY OF ANEMIA
IRON DEFICIENCY ANEMIA
A. DEFINITION
Anemia is a condition of a reduction in the total amount of
erythrocytes in the blood circulation or a decrease in the quality
or quantity of hemoglobin.
In general, anemia is caused by:
1. A disorder in the production of erythrocytes
2. Blood loss (acute or chronic)
3. Increased erythrocyte destruction
Anemia is classified according to its etiology and morphology.
Based on its morphology anemia is divided into:
1. Macrocytic-normochromic anemia
2. Microcytic-hypochromic anemia
3. Normocytic-normochromic anemia
Based on the morphology, iron deficiency anemia is included in
microcytic-hypochromic anemia. Iron deficiency anemia is
anemia which occurs due to a lack of iron (Fe) which is needed
for the formation of red blood cells.
The cause of iron deficiency anemia is generally due to the
negative balance of Fe which can be divided into:
1. Reduced Fe intake
a. Inadequate diet (malnutrition)
b. Impaired absorption: gastric surgery, chlorhidria, celiac
disease
192
2. Loss of Fe
a. Gastrointestinal tract bleeding
b. Urogenital tract bleeding
c. Hemoglobinuria
d. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
e. Hereditary hemorrhagic teleangiectasia
f. Hemostasis disorders
g. Chronic renal failure and hemodialysis
3. Increased Fe requirements
a. Children
b. Pregnancy
c. Lactation
B. PATHOPHYSIOLOGY
1. Iron
Iron is found in all body cells, about 40-50 mg / kilogram of
body weight. Almost all in the form of complex bonds with
proteins. This bond is strong in organic form, which is a non-
ionic bond and is weaker in an inorganic form, namely as an
ionic bond. Iron easily experiences oxidation or reduction.
Approximately 70% of Fe contained in the body is functional
or essential Fe, and 30% is nonessential Fe.
This essential Fe is found in:
1) Hemoglobin 66%
2) Myoglobin 3%
193
3) Certain enzymes that function in the transfer of electrons
such as cytochrome oxidase, succinyl dehydrogenase and
xantin oxidase as much as 0.5%
4) At transferrin 0.1%.
Nonessential iron is as a reserve in the form of ferritin and
hemosiderin as much as 25%, and in the tissue parenchyma
approximately 5%.
The best food source of iron in the form of heme-iron is the
liver, heart and egg yolk. The amount is less in meat, chicken
and fish. Whereas nonheme-iron is found in nuts, green
vegetables, fruits and cereals.
2. Iron metabolism
Iron in food is usually in the form of ferric (Fe3 +). Then it
will be reduced by gastric HCl and vitamin C in food
becomes ferro (Fe2 +), and enters the small intestine. Iron in
the form of ferro is absorbed, especially in dumunum the
more distal the absorption decreases.
Iron is absorbed by the intestinal epithelium with the help of
transport proteins known as DMT 1 (Divalent Metal
Transporter). DMT 1 also facilitates the absorption of other
metals such as Mg, Co, Zn and Cd. Iron will be carried from
the luminal to the intestinal epithelial mucose. The process of
iron absorption is also influenced by several factors
including:
a. Iron will be more easily absorbed than non-iron
b. Ferro is easier to absorb than ferric
194
c. Gastric acid will help iron absorption
d. iron absorption is inhibited by phytate and phosphate
complexes
e. Infants and children absorb iron higher than adults because
of the growth process
f. Absorption will be enlarged by protein
g. Ascorbic acid and certain organic acids
Iron deficiency occurs if the speed of loss or use of iron
elements exceeds the speed of assimilation. Fe deficiency is
the end result of a long negative balance of Fe
There are three stages of Fe deficiency, namely:
a. Fe deficiency pre latent / depleted Fe
b. Reduced Fe reserves without reduced serum Fe levels.
(Latent Fe deficiency)
c. Fe reserves are exhausted, but Hb levels are still above the
lowest limit of normal levels.
d. Fe deficiency anemia (Hb level below the lowest level of
normal levels.)
The stage of development of Fe deficiency can be measured
by 4 different measurements:
· Serum ferritin, to measure iron reserves
· Transferin saturation, measuring iron supply to the tissue.
· Measurement of hemoglobin and hematocrit, these
measurements indicate anemia.
· Ratio of Zn protoporphyrin (erythrocyte protoporphyrin)
minerals to Fe. This measurement is a sensitive indicator for
195
knowing iron supply in the formation of red blood cells.
When the iron supply is insufficient to bind to porphyrin, the
iron bond will be substituted with zinc. Although the
porphyrin-zinc bond can combine with globin and enter the
circulation, this molecule cannot bind with oxygen.
C. CLINICAL MANIFESTATION
Clinical manifestation of anemia often occur slowly and not so
much noticed by sufferers and families, a mild diagnosis is
established only from the laboratory. The common symptom is
pale. In iron deficiency anemia with levels of 6-10 g / dl
compensation compensation is effective so that the symptoms
are only mild. If Hb levels> 5 g / dl iritable symptoms and
anorexia will appear more clearly. If anemia continues,
tachycardia will occur, heart dilatation and systolic murmur,
general complaints of anemia, weakness of the body, blurred
eyes, arises slowly and chronically, palpitations, bleeding
history and complaints of heart failure.
Other symptoms that occur are non-hematological abnormalities
due to iron deficiencies such as:
• Anemia
• Impaired function / structure of epithelial tissue: dry skin, thin
dry hair, easily removed, atrophic papillae, glossitis, angular
stomatitis, fissure, dysphagia (sideropenic dysphagia, Paterson-
Kelly syndrome, Plummer-Vinson's syndrome), thin nails, dull,
196
koilonychia / spoon nail, Web, stricture of the mucosa between
the hypopharynx and esophagus, gastric atrophy, aklorhidria
• Neuromuscular disorders: impaired muscle function,
behavioral disorders, impaired ability, maintaining body
temperature in cold air, neuralgia, vasomotor disorders,
increased intracranial pressure, papiledema, pseudotumor serebri
• Disorders of cellular immunity and increased sensitivity to
infection
D. LABORATORY FINDINGS
A person is said to have iron deficiency anemia if the results of
his laboratory examination show the following data:
a. Peripheral blood smear:
Erythrocytes: hypochrome microciter
Leukocytes: normal in number, mild granulocytopenia and
myelocytes
Platelets: usually increases to twice the normal platelets
b. Bone marrow smear:
erythropoiesis hyperplasia with basophil normoblast groups.
Pronormoblasts, small normoblasts with irregular
cytoplasm, negative sideroblasts.
c. Absolute value decreases
d. Rululocytes decrease
e. Low serum Fe
f. TIBC (Total Iron Binding Capasity) increases
g. Ferritin decreases
197
h. Microciter Morphology
E. DIAGNOSIS
From the clinical manifestations and laboratory tests above, it
can be concluded that to establish a diagnosis of iron deficiency
anemia can be based on:
a. A history of chronic bleeding or a proven source of
bleeding.
b. Laboratory: hypochrome microciter anemia, low serum Fe,
high TIBC, absolute value decreases, transferrin saturation
decreases and in peripheral blood smear there is a pencil
cell and target cell.
c. There is no Fe in the bone marrow (negative sideroblast).
d. There is a good response to the administration of Fe.
F. MANAGEMENT
Basically anemia therapy is intended to determine the cause of
iron deficiency, then eliminate the cause of this iron deficiency
after Fe therapy.
a. Oral therapy
Simple iron compounds and given orally ferrous sulphate
tablets, ferrous fumarate or ferrous gluconate, with a daily
dose of 200 mg Fe / day. Absorption will be better if the
stomach is empty, but this will cause side effects in the
gastrointestinal tract. Side effects that can occur are
gastrointestinal irritation, which can cause burning, nausea
198
and diarrhea. Therefore administration of iron can be at
mealtime or immediately after eating, although it will
reduce the absorption of the drug by about 40-50%.
b. Parental therapy
IM administration causes pain and is expensive. The ability
to increase Hb levels is not better than oral.
Parenteral Indications:
a. Can not tolerate oral Fe
b. Rapid loss of Fe (blood) so that it cannot be compensated
with oral Fe.
c. Disorders of the gastrointestinal tract which can worsen
with administration of oral Fe (ulcerative colitis).
d. Can not absorb Fe through the gastrointestinal tract.
e. Can not maintain Fe balance in hemodialysis
The preparation often given is iron dextran, this solution
contains 50 mg iron / ml. Dosage is calculated based on
Iron dose (mg) = 15 - Hb sufferer x BB (kg) x 3 (mg),
maximum 100 mg / day
c. Therapy Response
The earliest hematological response is an increase in
reticulocytes that reaches a maximum (5-10%) on days 5-10
after therapy. On day 18 of treatment, an increase in
hemoglobin is expected to reach half between the initial
hemoglobin level and normal hemoglobin. After 3 weeks of
treatment, an increase in hemoglobin level must reach 59%.
d. Duration of therapy
199
Fe therapy is continued for 4-6 months after normal
hemoglobin to replenish iron reserves.
G. PROGNOSIS
The prognosis is good if the anemic cause is only iron
deficiency and the cause is known and then adequate treatment
is carried out.
200
ANEMIA HEMOLITIK
A. PENGERTIAN
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses
hemolisis. Hemolisis adalah pemecahan eritrosit dalam
pembuluh darah sebelum waktunya (sebelum masa hidup rata-
rata eritrosit yaitu 120 hari). Hemolisis berbeda dengan proses
penuaan (senescence), yaitu pemecahan eritrosit karena memang
sudah cukup umurnya. Hemolisis dapat terjadi dalam pembuluh
darah (intravaskular) atau di luar pembuluh darah
(ekstravaskular) yang membawa konsekuensi patofisiologik
yang berbeda.
Pada orang dengan sumsum tulang yang normal, hemolisis pada
darah tepi akan direspon oleh tubuh dengan peningkatan
eritropoiesis dalam sumsum tulang. Kemampuan maksimum
sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoiesis adalah 6-8 kali
normal. Apabila derajat hemolisis tidak terlalu berat
(pemendekan masa hidup eritrosit sekitar 50 hari) maka sumsum
tulang masih mampu melakukan kompensasi sehingga tidak
timbul anemia. Keadaan ini disebut sebagai keadaan hemolisis
terkompensasi (compensated hemolytic state). Akan tetapi, jika
kemampuan kompensasi sumsum tulang dilampaui makan akan
terjadi anemia yang kita kenal sebagai anemia hemolitik.
201
B. KLASIFIKASI
Defek Defek
Intrakorpuskular Ekstrakorpuskular
Herediter Hemoglobinopati, Familial (atypical)
enzymopathies, defek hemolytic uremic
membran-sitoskeletal syndrome
Acquired Paroxysimal Destruksi mekanis
Nocturnal (microangiopathic),
Hemoglobinuria zat toksik, obat,
(PNH) infeksi, autoimun
C. DIAGNOSIS
Menentukan Anemia Hemolitik dibandungkan dengan anemia
jenis lain dengan memeriksa adanya tanda penghancuran dan
pembentukan eritrosit pada waktu yang sama terjadinya anemia
yang diikuti dengan sistem eritropoesis yang meningkat
(hipersensitivitas eritropoesis), serta terjadinya penurunan kadar
hemoglobin dengan cepat tanpa diimbangi dengan proses
eritropoesis yang normal, kemudian menentukan penyebab
spesifik dari anemia hemolitik tersebut dan mengklasifikasikan
jenis anemia hemolitik tersebut.
Pemeriksaan Lab
1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
a. Bilirubin serum meningkat
b. Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
c. Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses
menghitam
2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
a. Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
202
b. Hiperplasia eritropoesis sumsum tulang
3. Gambaran rusaknya eritrosit:
a. Morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell,
hipokrom mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
b. Fragilitas osmosis, otohemolisis
c. Umur eritrosit memendek
Gambar 1. Algoritma diagnosis anemia hemolitik
203
ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN
A. PENGERTIAN
Anemia hemolitik autoimun (AHA) adalah anemia hemolitik
yang ditandai adanya autoantibody terhadap sel darah merah
autolog yang ditandai dengan pemeriksaan DAT/tes Coombs
positif. Penyebab pasti belum diketahui.
B. DIAGNOSIS
1. AHA Warm-Antibody
a. Anamnesis : keluhan anemia, ikterik, penyakit
penyebab, keluhan angina atau gagal jantung, riwayat
dalam keluarga, dapat merupakan akut atau kronik
b. Pemeriksaan fisik : dapat normal, pucat, ikterik,
takikardia, demam, hepatosplenomegali
c. Pemeriksaan penunjang :
- DPL : Hb menurun, Hct <10% atau normal jika
terkompensasi, leucopenia, neutropenia, trombosit
normal
- Hitung retikulosit : meningkat
- Bilirubin plasma: peningkatan bilirubin
unconjugated dan bilirubin total
- Laktat dehidrogenase: meningkat, merupakan hasil
dari destruksi sel darah merah
- Haptoglobin: menurun
204
- Sediaan darah tepi: sferosit, fragmen sel darah
merah, sel darah merah berinti
- DAT + : terdeteksi adanya autoantibodi dan/atau
fragmen proteolitik dari komplemen (C3)
- Urinalisis : urobilinogen +, bilirubin +/-,
hemoglobinuria
- Aspirasi sumsum tulang : eritroid hyperplasia
2. AHA Cold-Antibody
a. Anamnesis : berlangsung kronik, self-limitting dalam 1-
3 minggu
b. Pemeriksaan fisik : ikterik +/-, acrocyanosis, dapat
ditemukan ulserasi kulit dan nekrosis, splenomegali +/-
c. Pemeriksaan penunjang :
- DPL : Hb menurun, Hct 15-20%
- Sediaan darah tepi : autoaglutinasi
- Bilirubin plasma : peningkatan bilirubin
unconjugated dan bilirubin total
- Laktat dehidrogenase : meningkat, merupakan
hasil dari destruksi sel darah merah
- Haptoglobin : menurun
- DAT + : hanya terdeteksi komplemen
- Urinalisis : urobilinogen +, bilirubin +/-,
hemoglobinuria
- Aspirasi sumsum tulang : eritroid hyperplasia
205
C. DIRECT ANTIGLOBULIN TEST (DTA)
Diagnosis untuk AHA membutuhkan immunoglobulin dan/atau
komplemen yang terikat pada sel darah merah. Hasil DTA
positif menandakan bahwa sel darah merah terlapisi IgG atau
komplemen terutama C3. Hasil positif lemah juga dapat
ditemukan tanpa tanda hemolisis.
Ada 3 kemungkinan pola reaksi pada DAT yaitu:
1. Hanya IgG : AHA Warm-Antibody, drug-immune
hemolytic anemia, hapten or drug adsorption mechanism
2. Hanya komplemen : AHA Warm-antibody dengan deposit
IgG yang sedikit (subthreshold), penyakit cold agglutinins,
paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH), drug-immune
hemolytic anemia : tipe ternary complex
3. IgG dan komplemen : AHA Warm-Antibody, drug-immune
hemolytic anemia : tipe autoantibodi.
D. DIAGNOSIS BANDING
Penyakit autoimun lain seperti sferositosis herediter (hereditary
spherocytosis/HS), Zieve syndrome, sepsis karena klostridium,
anemia hemolitik yang mengawali penyakit Wilson.
E. TATALAKSANA
Jika pasien mengalami hemolisis minimal, hematokrit stabil,
DAT positif umumnya tidak membutuhkan terapi dan hanya
diobservasi. Transfusi PRC (packed red cells) dapat diberikan
terutama jika ada penyakit komorbid seperti penyakit arteri
206
koroner simtomatik atau anemia berat dengan kegagalan
sirkulasi.
1. AHA dengan Warm-Antibody
a. Glukokortikoid: prednisone 60-100 mg PO sampai
hematokrit stabil atau meningkat, kemudian dosis
diturunkan sampai mencapai 30 mg/hari. Jika keadaan
membaik dapat diturunkan 5 mg/hari setiap minggu
sampai mencapai dosis 15-20 mg/hari, yang
selanjutnya diberikan 2-3 bulan setelah episode akut
hemolitik reda. Terapi dapat dihentikan setelah 1-2
bulan atau diganti alternate-day therapy schedule.
Alternate-day therapy schedule hanya dapat diberikan
setelah remisi stabil pada dosis predsion 15-20 mg/hari
untuk mengurangi efek samping glukokortikoid.
b. Rituximab : antibody monoclonal terhadap antigen CD
20 pada limfosit B sehingga dapat mengeliminasi
limfosit B pada AHA. Dosis 375 mg/m2/minggu
selama 2-4 minggu
c. Obat imunosupresan : cyclophosphamide, 6-
mercaptopurine, azathioprine, 6-thioguanine
d. Splenektomi, indikasi : pasien yang mendapatkan
prednisone berkepanjangan >15 mg/hari untuk menjaga
konsentrasi hemoglobin
2. AHA dengan Cold-Antibody
a. Menjaga suhu pasien tetap hangat terutama ekstremitas
b. Rituximab 375 mg/m2/minggu selama 4 minggu
207
c. Klorambusil, siklofosfamid
d. Interferon untuk menurunkan titer agglutinin
e. Plasma exchange
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu emboli paru, infeksi,
kolaps kardiovaskular, tromboemboli, gagal ginjal akut
G. PROGNOSIS
Pasien dengan AHA warm antibody idiopatik dapat relaps dan
remisi. Tidak ada faktor yang dapat memprediksi prognosisnya.
Umumnya respon terhadap glukokortikoid dan splenektomi.
Angka kematian mencapai 46% pada beberapa kasus. Angka
harapan hidup dalam 10 tahun sebesar 73%. Sedangkan
prognosis pasien dengan AHA warm antibody sekunder
tergantung penyakit penyebabnya.
Pasien dengan AHA cold antibody idiopatikm perjalanan
penyakit umumnya benign dan bertahan untuk beberapa tahun.
Kematian karena infeksi, anemia berat atau proses
limfoproliferatif yang mendasarinya. Pada kasus
hemoglobinuria masif dapat terjadi gagal ginjal akut yang
membutuhkan hemodialisis.
208
HEMOLYTIC ANEMIA
A. DEFINITION
Hemolytic anemia is anemia caused by a premature breakdown
of red cells in the blood vessel (before the average life span of
erythrocytes ie 120 days). Hemolysis is different from the
process of aging (senescence), the erythrocyte solution as it was
already quite old. Hemolysis can occur in the blood vessels
(intravascular) or outside of the blood vessels (extravascular) the
consequences of different pathophysiology.
B. CLASSIFICATION
Defects Defects
Intrakorpuskular Ekstrakorpuskular
Hereditary Hemoglobinopathie Familial (atypical)
s, enzymopathies, hemolytic uremic
membrane- syndrome
cytoskeletal defects
Acquired Paroxysimal Mechanical destruction
nocturnal (microangiopathic),
haemoglobinuria toxic substances,
(PNH) medications, infections,
autoimmune
C. DIAGNOSIS
Determining Hemolytic Anemia with anemia other types to
check for signs of destruction and the formation of erythrocytes
at the same time the occurrence of anemia, followed by system
eritropoesis increased (hypersensitivity erythropoiesis), as well
209
as a decrease in hemoglobin levels quickly without offset with a
normal process of erythropoies, then determine the specific
cause of the hemolytic anemia and classify the types of
hemolytic anemia.
Lab examination
4. Overview destruction of erythrocytes
d. Increased bilirubin serum
e. Urobilinogen urine increases, dark yellow urine
f. Strekobilinogen increased stool, stool black pigment
5. Overview increased production of erythrocytes
c. Reticulocytosis, microscopic staining Supraviital
d. Hyperplasia of bone marrow erythropoiesis
6. Overview destruction of erythrocytes
d. Morphology: microspherocyte, anisopoikilositosis, burr
cells, hypochromic microcytic, target cell, sickle cell,
spherocytes.
e. Osmotic fragility, otohemolisis
f. Erythrocyte lifespan shortened
210
Figure 1. Algorithm diagnosis of hemolytic anemia
211
AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA
A. DEFINITION
Autoimmune hemolytic anemia (AHA) is a hemolytic anemia
characterized by autoantibodies against autologous red blood
cells, characterized by a positive examination of DAT / Coombs
test. The exact cause is unknown.
B. DIAGNOSIS
1. AHA Warm-Antibody
a. Anamnesis: complaint anemia, jaundice, the cause of
disease, complaints of angina or heart failure, a history
in the family, can be acute or chronic
b. Physical examination: can be normal, pallor, jaundice,
tachycardia, fever, hepatosplenomegaly
c. Supporting investigation :
- FBC: Hb decreased, HCT <10% or normal if
compensated, leukopenia, neutropenia, normal
platelets
- Reticulocyte count: increased
- Plasma bilirubin: increased unconjugated bilirubin
and total bilirubin
- Lactate dehydrogenase: increase, the result of the
destruction of red blood cells
- Haptoglobin: downhill
212
- Blood clots: spherocytes, fragments of red blood
cells, nucleated red blood cells
- DAT +: detected the presence of autoantibodies
and / or proteolytic fragments of complement (C3)
- Urinalysis: urobilinogen +, +/- bilirubin,
hemoglobinuria
- Bone marrow aspiration: erythroid hyperplasia
2. Cold AHA-Antibody
a. Anamnesis: ongoing chronic, self-limitting in 1-3
weeks
b. Physical examination: +/- jaundice, acrocyanosis, can
be found skin ulceration and necrosis, splenomegaly
+/-
c. Supporting investigation :
- FBC: Hb decreased, HCT 15-20%
- Blood clots: autoaglutinasi
- Plasma bilirubin: increased unconjugated bilirubin
and total bilirubin
- Lactate dehydrogenase: increase, the result of the
destruction of red blood cells
- Haptoglobin: downhill
- DAT +: only detectable complement
- Urinalysis: urobilinogen +, +/- bilirubin,
hemoglobinuria
- Bone marrow aspiration: erythroid hyperplasia
213
C. DIRECT ANTIGLOBULIN TEST (DTA)
Diagnosis for AHA require immunoglobulin and / or
complement attaching to red blood cells. The results indicate
that the positive DTA red blood cells coated with IgG or
complement especially C3. Weak positive results can also be
found without signs of hemolysis.
There are 3 possible reaction patterns on DAT namely:
1. Just IgG: AHA Warm-Antibody, drug-immune hemolytic
anemia, hapten or drug adsorption mechanism
2. Only Complement: AHA Warm-IgG antibody with a little
deposit (subthreshold), cold agglutinins disease, paroxysmal
nocturnal hemoglobinuria (PNH), drug-immune hemolytic
anemia: types of ternary complex
3. IgG and complement: AHA Warm-Antibody, drug-immune
hemolytic anemia: types of autoantibodies.
D. DIAGNOSIS
Other autoimmune diseases such as hereditary spherocytosis
(hereditary spherocytosis / HS), Zieve syndrome, sepsis due to
clostridial, hemolytic anemia that started the Wilson disease.
1. AHA with Warm-Antibody
a. Glucocorticoids: prednisone 60-100 mg PO until the
hematocrit is stable or increased, then reduced doses up
to 30 mg / day. If the situation improved could be
lowered 5 mg / day every week to achieve a dose of 15-
20 mg / day, which is then given 2-3 months after the
214
acute episode of hemolytic subside. Therapy can be
discontinued after 1-2 months or replaced alternate-day
therapy schedule.
Alternate-day therapy schedule can only be given after
remission predsion stable at a dose of 15-20 mg / day to
reduce the side effects of glucocorticoids.
b. Rituximab: a monoclonal antibody against CD 20
antigen on B lymphocytes that can eliminate B
lymphocytes in the AHA. A dose of 375 mg / m2 /
week for 2-4 weeks
c. Immunosuppressant drugs: cyclophosphamide, 6-
mercaptopurine, azathioprine, 6-thioguanine
d. Splenectomy indications: patients receiving prolonged
prednisone> 15 mg / day to maintain hemoglobin
concentration
2. AHA with Cold-Antibody
a. Keeping the patient's temperature to stay warm,
especially the extremities
b. Rituximab 375 mg / m2 / week for 4 weeks
c. Chlorambucil, cyclophosphamide
d. Interferon to lower the titer agglutinin
e. plasma exchange
215
E. COMPLICATIONS
Complications that may occur ie pulmonary embolism,
infection, cardiovascular collapse, thromboembolism, acute
renal failure
F. PROGNOSIS
AHA patients with idiopathic warm antibody may relapse and
remission. No factors that can predict prognosis. Generally, the
response to glucocorticoids and splenectomy. The mortality rate
reached 46% in some cases. Life expectancy in 10 years by
73%. While the prognosis of patients with secondary antibody
dependent warm AHA cause disease.
Patients with antibodies idiopatik cold AHA course of the
disease is generally benign and persist for several years. Death
due to infection, severe anemia or the underlying
lymphoproliferative processes. In the case of massive
hemoglobinuria can occur acute renal failure requiring
hemodialysis.
216
ANEMIA PENYAKIT KRONIK
A. DEFINISI
Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah dalam
tubuh. Anemia penyakit kronik adalah anemia yang ditemukan
pada kondisi penyakit kronik seperti infeksi kronik, inflamasi
kronik, atau beberapa keganasan. Penyebab dari anemia
penyakit kronik adalah:
1. Ketidakmampuan tubuh meningkatkan produksi eritrosit (sel
darah merah) sebagai kompensasi pemendekan umur eritrosit
2. Destruksi sel darah merah
3. Sekresi hormon eritropoietin yang tidak adekuat dan
resistensi terhadap hormon tersebut
4. Eritropoiesis yang terbatas karena menurunnya jumlah zat
besi
5. Absorpsi zat besi dari saluran cerna yang terhambat
1. Anamnesis
Keluhan-keluhan berupa rasa lemah dan lelah, sakit kepala,
dan nafas pendek.
Pucat, tampak anemis, dapat ditemukan kelainan-kelainan
sesuai penyakit penyebabnya.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Hemoglobin (Hb): menurun (kadar 8-9 g/dl)
217
b. Hitung retikulosit absolut: normal atau meningkat
sedikit
c. Ferritin serum: normal atau meningkat. Merupakan
penanda simpanan zat besi, kadar 15 ng/ml
mengindikasikan tidak adanya cadangan zat besi
d. Besi dalam serum: menurun (hipoferemia)
e. Transferin serum: menurun
f. Saturasi transferrin
g. Reseptor transferrin terlarut (soluble transferrin
receptor): menurun
h. Rasio reseptor transferrin terlarut dengan log ferritin
i. Kadar sitokin
j. Eritropoietin
k. Hapusan darah tepi: normositik normokrom, dapat juga
hipokrom mikrositik ringan
l. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang: sebagai gold
standard untuk membedakan dengan anemia defisiensi
besi
C. PENATALAKSANAAN
1. Mengenali dan mengatasi penyakit penyebab
2. Terapi besi: penggunaannya masih dalam perdebatan
3. Kontraindikasi jika ferritin normal (>100 ng/ml)
218
4. Agen erythropoietic:
a. Indikasi: anemia pada kanker yang akan menjalani
kemoterapi, gagal ginjal kronik, infeksi HIV yang akan
menjalani mielosupresi
b. 3 jenis: epoetin- , epoetin- , darbepoetin-
c. Epoetin: dosis awal 50-150 U/kgBB diberikan 3 kali
seminggu selama minimal 4 minggu, jika tidak ada
respon dinaikkan 300 U/kgBB diberikan 3 kali
seminggu 4-8 minggu setelah dosis awal
d. Target: Hb 11-12 gr/dl
e. Sebelum pemberian harus menyingkirkan adanya
anemia defisiensi besi
f. Monitoring selama terapi: setelah terapi dilakukan
pemeriksaan kadar Hb, dan 2-4 minggu kemudian. Jika
Hb meningkat <1 gr/dl, evaluasi ulang status besi dan
pertimbangkan pemberian suplemen besi.
g. Transfusi darah: jika anemia sedang-berat (Hb<6,5
gr/dl) dan bergejala
219
ANEMIA ON CHRONIC DISEASE
A. DEFINITION
Anemia is a condition of reduced red blood cells in the body.
Chronic disease anemia is anemia found in chronic disease
conditions such as chronic infections, chronic inflammation, or
some malignancies. The causes of anemia of chronic diseases
are:
1. The inability of the body to increase the production of
erythrocytes (red blood cells) as compensation for shortening
the age of erythrocytes
2. Red blood cell destruction
3. The secretion of erythropoietin hormone which is not
adequate and resistance to these hormones
4. Erythropoiesis is limited due to a decrease in the amount of
iron
5. Iron absorption from the digestive tract is inhibited
1. History
Complaints in the form of weakness and fatigue, headaches,
and shortness of breath.
Pale, looking anemic, abnormalities can be found according
to the underlying disease.
220
3. Supporting investigation
a. Hemoglobin (Hb): decreases (levels 8-9 g / dl)
b. Absolute reticulocyte count: normal or slightly increased
c. Serum ferritin: normal or elevated. A marker of iron
storage, levels of 15 ng / ml indicate no iron reserves
d. Iron in serum: decreased (hypoferemia)
e. Serum transferin: decreases
f. Transferrin saturation
g. Soluble transferrin receptors: decrease
h. The ratio of dissolved transferrin receptors to ferritin logs
i. Levels of cytokines
j. Erythropoietin
k. Blood smear: marginal normocytic, can also be mild
microcytic hypochrome
l. Bone marrow aspiration and biopsy: as the gold standard
for distinguishing iron deficiency anemia
C. MANAGEMENT
1. Recognize and overcome the causative disease
2. Iron therapy: its use is still under debate
3. Contraindications if ferritin is normal (> 100 ng / ml)
4. Erythropoietic agent:
a. Indications: anemia in cancer that will undergo
chemotherapy, chronic renal failure, HIV infection that
will undergo mielosuppression
b. 3 types: epoetin-α, epoetin-β, darbepoetin- α
221
c. Epoetin: initial dose 50-150 U / kgBB given 3 times a
week for a minimum of 4 weeks, if there is no response
raised 300 U / kgBB given 3 times a week 4-8 weeks after
the initial dose
d. Target: 11-12 gr / dl
e. Before administration, it must exclude iron deficiency
anemia
f. Monitoring during therapy: after treatment Hb levels are
examined, and 2-4 weeks later. If Hb increases <1 gr / dl,
re-evaluate iron status and consider iron supplementation.
g. Blood transfusion: if the anemia is moderate (Hb <6.5 gr /
dl) and symptomatic
222
ANEMIA KARENA PENYAKIT GINJAL KRONIS
A. DEFINISI
Penurunan progresif fungsi ginjal yang ireversibel dengan
karakteristik adanya kerusakan struktural atau fungsional
(seperti mikroalbuminuria/proteinuria, hematuria, kelainan
histologis ataupun radiologis), dan atau menurunnya laju filtrasi
glomerulus menjadi <60 ml/menit/1,73m2 selama sedikitnya 3
bulan.
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural dan
fungsional, dengan atau tanpa penurunan FG dengan
manifestasi :
a. Kelainan patologis
b. Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan
komposisi darah/urin atau dalam imagine test
2. LFG < 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
LFG = (140-usia) x BB
72 x creatinin plasma
Perempuan : x0,85
223
C. TATALAKSANA
Derajat Deskripsi LFG Rencana
G1 Kerusakan ≥90 Diagnosis,
ginjal dengan tatalaksana
LFG normal penyakit
atau penyerta dan
meningkat komorbid,
menurunkan
risiko
penyakit
kardiovaskular
G2 Kerusakan 60 – 89 Estimasi
ginjal dengan progresivitas
penurunan
LFG ringan
G3a Penurunan 45 – 59 Evaluasi dan
LFG sedang tatalaksana
komplikasi
G3b Penurunan 30 – 44 Evaluasi dan
LFG sedang- tatalaksana
berat komplikasi
G4 Penurunan 15 – 29 Persiapan
LFG berat dialisis atau
transplantasi
ginjal
G5 Gagal ginjal <15 Dialisis /
kronik (end- transplantasi
stage renal ginjal
disease)
224
1. Nonfarmakologi
a. Nutrisi
Asupan
LFG Asupan protein Fosfat
kalori
(ml/menit/ (g/kgBB (g/kgBB/har
(kkal/kgBB
1,73m2) ideal/hari) i)
ideal/hari)
Tidak
>60 0,75
dibatasi
0,6 – 0,8 :
termasuk 0,35
25 – 60 g/kgBB/hari 30 – 35 ≤10
protein nilai
biologi tinggi
0,6 – 0,8 :
termasuk 0,35
g/kgBB/hari
protein nilai
5 – 25 biologi tinggi atau 30 – 35 ≤10
tambahan 0,3 g
asam amino
esensial atau asam
keton
0,8 (+1 g protein /
g proteinuria atau
<60
0,3 g/kgBB
(sindrom 30 – 35 ≤9
tambahan asam
nefrotik)
amino esensial
atau asam keton
b. Protein
1) Non dialisis : 0,6-0,75 g/kgBBideal/hari sesuai
dengan CCT dan toleransi pasien
2) Hemodialisa : 1-1,2 g/kgBBideal/hari
3) Peritoneal dialisis : 1,3 g/kgBB/hari
225
c. Lemak : 30 – 40% dari kalori total dan mengandung
jumlah yang sama antara lemak bebas jenuh dan tidak
jenuh
d. Karbohidrat : 50 – 60% dari kalori total
e. Natrium : <2 g/hari (dalam bentuk garam <6 g/hari)
f. Kalium : 40 – 70 mEq/hari
g. Fosfor : 5 – 10 mg/kgBB/hari. Pasien HD : 17 mg/hari
h. Kalsium : 1400 – 1600 mg/hari (tidak melebihi 2000
mg/hari)
i. Besi : 10 – 18 mg/hari
j. Magnesium : 200 – 300 mg/hari
k. Asam folat HD : 5 mg
l. Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)
2. Farmakologi
a. Kontrol tekanan darah
1) ACE-i atau ARB  evaluasi kreatinin dan kalium
serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau
timbul hiperkalemi harus dihentikan
2) CCB
3) Diuretik
b. Kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan
obat –obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target
HbA1C untuk DM tipe 1 adalah 0,2 di atas nilai normal
tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
c. Kontrol anemia dengan target Hb 10 – 12 g/dl
226
d. Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium
asetat
e. Kontrol osteodistrofi renal : kalsitriol
f. Kontrol asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22
mEq/l
g. Kontrol hiperkalemi
h. Kontrol dislipidemi dengan target LDL<100 mg/dl,
dianjurkan golongan statin
i. Terapi ginjal pengganti
227
ANEMIA ON CHRONIC KIDNEY DISEASE
A. DEFINITION
Progressive decrease in irreversible kidney function with
characteristics of structural or functional damage (such as
microalbuminuria / proteinuria, hematuria, histological or
radiological abnormalities), and / or decreased glomerular
filtration rate (GFR) to <60 ml / minute / 1.73m2 for at least 3
months.
1. Kidney damage> 3 months, in the form of structural and
functional abnormalities, with or without a decrease in GF
with manifestations:
a. Pathological abnormalities
b. There are signs of kidney disorders including blood /
urine composition abnormalities or in a imagine test
2. GFR <60ml / minute / 1.73m2 for 3 months with or
without kidney damage.
GFR = (140-age) x body weight
72 x creatinin plasma
Woman = x0.85
228
C. MANAGEMENT
Level Description GFR Plan
G1 Kidney damage with ≥90 Diagnostics,
normal or increased management of
GFR comorbid and
concomitant diseases,
reduce the risk of
cardiovascular disease
G2 Kidney damage with a 60-89 Estimated progression
mild decrease of GFR
G3a Moderate reduction in 45-59 Evaluation and
GFR management of
complications
G3b Moderate to severe 30-44 Evaluation and
reduction in GFR management of
complications
G4 Severe reduction in 15-29 Preparation for dialysis
GFR or kidney
transplantation
G5 Chronic kidney <15 Dialysis / kidney
failure (end-stage transplantation
renal disease)
1. Non-pharmacology
a. Nutrition
Calorie
Phosphate
GFR (ml/ Protein intake intake
(g/ ideal
minutes/ (g/ideal body (kkal/ ideal
body
1,73m2) weight/day) body
weight/day)
weight/day)
>60 0,75 Unlimited
0,6 – 0,8 : including
0.35 g / body weight /
25 – 60 30 – 35 ≤10
day of high biological
value protein
0,6 – 0,8 : including
0.35 g / body weight /
5 – 25 day of high biological 30 – 35 ≤10
value protein or an
additional 0.3 g of
229
essential amino acids
or ketone acid
0,8 (+1 g protein / g
proteinuria or 0,3
<60
g/body weight
(nephrotic 30 – 35 ≤9
additional essential
syndrome)
amino acids or ketone
acids
b. Protein
• Non dialysis: 0.6-0.75 g / body weight / day
according to CCT and patient tolerance
• Hemodialysis: 1-1.2 g / body weight / day
• Peritoneal dialysis: 1.3 g / body weight / day
c. Lipid : 30 - 40% of total calories and contain the same
amount of saturated and unsaturated fat.
d. Carbohydrates: 50 - 60% of total calories
e. Sodium: <2 g / day (in the form of salt <6 g / day)
f. Potassium: 40 - 70 mEq / day
g. Phosphorus: 5-10 mg / body weight / day. Hemodialysis
patients : 17 mg / day
h. Calcium: 1400 - 1600 mg / day (not exceeding 2000 mg
/ day)
i. Iron: 10-18 mg / day
j. Magnesium: 200 - 300 mg / day
k. Folic acid for memodialysis patients : 5 mg
l. Water: 24 hours urine + 500 ml (insensible water loss)
230
2. Pharmacology
a. Blood pressure control
 ACE-i or ARB  evaluation of serum creatinine
and potassium, if there is a creatinine increase>
35% or a hyperkalemia arises should be stopped
 CCB
 Diuretics
b. Control of blood sugar  avoid the use of metformin
and sulfonylurea drugs with a long working period. The
target of HbA1C for type 1 DM is 0.2 above the highest
normal value, for type 2 DM is 6%.
c. Control of anemia with Hb targets 10-12 g / dl
d. Hyperphosphatemic control: calcium carbonate or
calcium acetate
e. Control of renal osteodystrophy: calcitriol
f. Control metabolic acidosis with a target of HCO3 20 -
22 mEq / l
g. Hypercalemia control
h. Control of dyslipidemia targeting LDL <100 mg / dl,
statins are recommended
i. Replacement kidney therapy
231
DAFTAR PUSTAKA
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2014). Kapita Selekta

Kedokteran. Jilid 1. Jakarta.
Kementrian Kesehatan (2015). Situasi dan analisis penyakit tiroid.

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/
infodatin-tiroid.pdf - Diakses November 2018.
Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia (2017). Panduan praktik

klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Edisi
1. Jakarta.
The Indonesian Society of Endocrinology (2012). Indonesia clinical

practice guideline for hyperthyroidism. http://asean-
endocrinejournal.org/index.php/JAFES/article/viewFile/10/16 -
Diakses November 2018.
Virsaliana, Azalia. dkk. (2017). Belajar dari Bangsal. Cetakan 1.

Surakarta.
232

Belajar Dari Bangsal Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Belajar Dari Bangsal Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

i

BELAJAR DARI BANGSAL

Surakarta, November 2018

Assalamu’alaikum wr. Wb.

Wassalamu'alaikum wr. Wb.

Surakarta, November 2018

Sepuluh hal yang dilakukan ketika memeriksa pasien:

Ten things to do when examining a patient:

 Anamnesis adalah kegiatan untuk mendapatkan riwayat

 History taking is an activity to obtain a holistic medical history

 Untuk menegakkan diagnosis, setelah dilakukan anamnesis

 To make a diagnosis, after the anamnesis is a physical

F. TATA LAKSANA FARMAKOLOGIS

C. TANDA DAN GEJALA

C. SIGNS AND SYMPTOMS

A. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK) NON KOMPLIKATA

B. INFEKSI SALURAN KEMIH KOMPLIKATA (ISK

C. KONDISI KHUSUS YANG BERKAITAN DENGAN ISK

2. Terapi kondisi khusus

A. NON COMPLICATED URINARY TRACT INFECTION

C. SPECIAL CONDITIONS RELATED TO COMPLICATED

b. Therapy for special conditions

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

SINDROM SYOK DENGUE

KID = Koagulasi Intravascular Diseminata. Sindrom yang

E. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF)

F. SHOCK DENGUE SYNDROME

• Crystalloid liquid volume / day according to the formula

1500 + {20 x (BB in kg - 20)}

• Perform Hb and Hct checks in 24 hours

Picture 1. Assessment of the degree of dehydration according to

B. TANDA DAN GEJALA

B. SIGNS AND SYMPTOMS

Pada Sirosis dekompensata:

Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP A (5-6), CTP B (7-9

Classified into CTP A (5-6 point), CTP B (7-9 point), CTP C

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK

B. KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBAB

Gambar 1. Skema Direct Antiglobulin Test

b. Indirect Antiglobulin Test (indirect Coomb’s test):

Gambar 2. Indirect Antiglobulin Test

b. Indirect Antiglobulin Test (indirect Coomb’s test): to

Figure 2. Indirect Antiglobulin Test

E. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

E. HISTORY AND PHYSICAL

Gambar 1. Algoritma diagnosis anemia hemolitik

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2014). Kapita Selekta

Kementrian Kesehatan (2015). Situasi dan analisis penyakit tiroid.

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia (2017). Panduan praktik

The Indonesian Society of Endocrinology (2012). Indonesia clinical

Virsaliana, Azalia. dkk. (2017). Belajar dari Bangsal. Cetakan 1.

Anda mungkin juga menyukai