Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK DD INFARK

Oleh :

dr. Silvia Handika Anggraeni

Pendamping :
dr. Cahyo Sukowidodo, M.Kes
dr. Dian Novita

Program Internsip Kedokteran Indonesia

RSI Muhammadiyah Sumberrejo Bojonegoro

1
2022 – 2023

2
 LEMBAR PENGESAHAN

PORTOFOLIO KASUS

STROKE HEMORAGIK DD INFARK

Presentan,

dr. Silvia Handika Anggraeni

Mengetahui,

Pendamping I Pendamping II

dr. Cahyo Sukowidodo, M.Kes dr. Dian Novita

3
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan…………………………………………………....2
Daftar Isi…………………………………………………………….…3
BAB 1 Pendahuluan……………………………………………….…..4
BAB 2 Tinjauan Pustaka………………………………………….…...5
2.1 Stroke Hemoragik dd Infark...………………………….…5
BAB 3 Ilustrasi Kasus…………………………………………….…..31
Daftar Pustaka………………….…………………………………......42

4
 BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vascular, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan
otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut.1,2
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap
seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke
kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15%
dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke perdarahan
intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. 2,3
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus
atau penyakit vascular perifer. 3,4

5
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular
(WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan
pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak
dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak
disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.1,2

2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah
65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan
31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan
stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.±
10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15%
perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum
ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.2,3,4

3. Etiologi

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus
atau penyakit vascular perifer. 4,5

6
 4. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik.
a. Stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti
karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh
darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke
jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung.4,5
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh
darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
 Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan,
serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada
penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi
atrium).4,5

7
  Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk
jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran
darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
 peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah
yang menuju ke otak.
 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
 Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan
seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya
sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,
serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Macam – macam stroke iskemik :
i. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang
terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
ii. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
iii. Progressive stroke
iv. Complete stroke
v. Silent stroke

b. Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid,
perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke
hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. 4,5

8
5. Faktor Risiko
a. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark
dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat
menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.6,7
b. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung
secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa
tergantung derajat tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
c. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM
mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis
lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4
kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak
menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. 6,7

9
d. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini
berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua
tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok
mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi
terjadinya thrombosis arteri.
e. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,
tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
menderita stroke pada usia 65 tahun.
f. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain,
amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang
lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
g. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia,
kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
h. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat
merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang
menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke
hemoragik adalah : 6,7
 Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang
akhirnya dapat pecah.
 Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan
arteriovenosa.
 Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh
seperti payudara, kulit, dan tiroid.

10
  Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
 Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
 Overdosis narkoba, seperti kokain.

6. Faktor Risiko
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari. 6,7
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut.
Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat
terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna6,7
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu

11
 trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya
adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat
bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang
embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi
jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan
sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah
akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak
yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami
nekrosis.

7. Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi
beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak
yang terkena.8,9
Beberapa gejala stroke berikut:
 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

12
  Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
 Kesulitan menelan.
 Kesulitan menulis atau membaca.
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
 Kehilangan koordinasi.
 Kehilangan keseimbangan.
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
 Mual atau muntah.
 Kejang.
 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

8. Diagnosis
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan
terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat
tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang
telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut
ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien
tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. 8,9
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan
pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak
kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain
yang dapat serupa stroke meliputi: 8,9
 Tumor otak
 Abses otak

13
  Sakit kepala migrain

 Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

 Meningitis atau encephalitis

 Overdosis karena obat tertentu

 Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama.
Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan
fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes
darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).9,10
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan
skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu
pedoman pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan
menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin
diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang. 9,10
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

14
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-
tandanya.

15
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

16
 Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk
stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%
untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.
Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu
stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada
bagian otak. Pasien  memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi
sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke

17
yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan  berguna  untuk
menentukan:
  jenis  patologi
 lokasi  lesi

 ukuran  lesi

 menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan 
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis
lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti
kuat suatu MRI.
            Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan
pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance
angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)
ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,
dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi
sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi
pasien stroke.
            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna
yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak
dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation.
Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan

18
peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram
konvensional.
            Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,
tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-
benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang
dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah  tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan
peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya
arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga diukur.
Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau
untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari
infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga
perlu dipertimbangkan.

19
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

20
 Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

9. Penatalaksanaan

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

a. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi
optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan
pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,
elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

21
 Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan
adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan
pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

22
 haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat
saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat
yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 – 10 hari.

23
 Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase
dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg
dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok
ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik
sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-
obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview
Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 –
14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke

24
 empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12
jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan
eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat
anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian
protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100
mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik
disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang
mempunyai sifat neuropriteksi.

25
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15
mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2
Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
– 220 mmHg menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan
darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor  tak dioperasi

26
 Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran
atau keadaan neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya
memuaskan walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi
(klinis menurun)  operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang  tak
dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak
dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt
bila memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka  operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda
penekanan batang otak  operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih
dari 50 cc

27
 Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan
keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda
penekanan batang otak maka
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam
setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan

grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan
dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5
menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

b. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

c. Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan
menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

28
 d. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas
45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien
tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi
pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area
khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di
fasilitas perawat.12,13
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan
dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan

berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka

dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan
yang akan mereka hadapi.

10. Komplikasi

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke
menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini
sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi
yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 12,13
a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi

29
 peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya
menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian
mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah
penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit
neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi
kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada
pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali

pada saat penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus

stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid
pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2
pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

30
 - Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

c. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

11. Prognosis

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal
ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa
seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit
48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu
dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi
komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali
normal seperti sebelum serangan stroke.

31
 Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien
stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari
kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan. 12,13

32
 BAB 3

ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn P

Alamat : Sumberrejo

Umur : 62 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 10 Juni 2022

No. RM : 0115xxx

B. KELUHAN UTAMA
Lumpuh pada lengan dan tungkai sebelah kanan

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan lengan dan tungkai kanan
terasa lemah dan tidak dapat digerakkan saat sedang jalan pagi. Rasa lemah
dan berat dirasakan sama berat pada lengan dan tungkai kanan pasien. Selain
itu pasien juga mengeluhkan sakit kepala dan gemetar. Selain itu saat berbicara
pasien menjadi pelo. Pasien tidak mengeluhkan mual dan muntah.
Pasien tidak memiliki riwayat terbentur pada kepala sebelumnya.
Pasien juga tidak mengeluhkan adanya sesak nafas saat beraktivitas. Pasien
mengeluhkan sering kencing di malam hari, mudah haus, nafsu makan
bertambah serta sering kesemutan. Pasien tidak mengeluhkan berat badan
berkurang, maupun pandangan yang gelap atau dobel. Selain itu, pasien juga
tidak mengeluhkan mimisan atau perdarahan yang sulit berhenti. Buang air
besar dan buang air kecil masih normal, serta tidak ada gangguan berkeringat.

33
 Pada pasien ditemukan riwayat merokok, tetapi tidak minum alkohol maupun
minuman keras lainnya.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Riwayat penyakit serupa : disangkal
2. Tekanan darah tinggi : (+) sejak 2 tahun, tidak terkontrol
3. Riwayat sakit gula : (+) sejak 2 tahun, tidak terkontrol
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat operasi : (-)
6. Riwayat trauma : (-)

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

1. Riwayat penyakit serupa : disangkal
2. Tekanan darah tinggi : (+) ayah pasien
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal

F. KEADAAN SOSIO EKONOMI

Pasien adalah seorang karyawan swasta dan mempunyai seorang istri

serta 3 orang anak. Pasien berobat dengan menggunakan fasilitas bpjs.

G. RIWAYAT KEBIASAAN DAN GIZI

1. Riwayat olahraga rutin : tidak pernah
2. Riwayat merokok : disangkal
3. Riwayat minum alcohol : disangkal
4. Riwayat gizi : kesan cukup

H. PEMERIKSAAN FISIK
Status Interna
1. Kesan umum :kesadaran kompos mentis, gizi kesan cukup
2. Tanda vital : TD : 180/100 Respiration Rate : 24x/menit
Nadi : 84x/menit Suhu : 37,1oC

3. Kepala leher : Kepala : mesocephal, dalam batas normal

Refleks cahaya (+/+), pupil isokor, diameter pupil(
3mm/3mm)

34
 Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
4. Jantung : Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar caudolateral
Auskultasi: BJ I-II regular, bising (-)

5. Paru : Inspeksi : Pengembangan dada simetris, normochest

Palpasi : Fremitus Raba kanan = kiri
Perkusi : Sonor // Sonor
Auskultasi: Suara Dasar Vesikuler (+/+), Suara tambahan
(-/-)

6. Abdomen : Inspeksi : Dinding dada // dinding perut, vena tidak

tampak
Auskultasi: Bising usus (+) kesan normal
Palpasi : Supel, hepar, dan lien tidak teraba
Perkusi : tympani

Status psikiatri
1. Emosi : dbn
2. Proses berpikir : dbn
3. Kecerdasan : Daya ingat : dbn Menghitung : dbn
Pengertian : dbn Persamaan : dbn
4. Perhatian : dbn

35
Status Neurologis
1. Kesan umum dan fungsi luhur
a) Kepala : dbn
b) Kesadaran/GCS : compos mentis/ E4V5M6
c) Cara berbicara : dbn
d) Fungsi psikosensorik
Agnosia sensorik : (-)
Agnosia visual : (-)
2. Tanda rangsang selaput otak
Kaku kuduk : (-)
Tanda laseque : (-)
Tanda kernig : (-)
Tanda brudzinsky 1 : (-)
Tanda brudzinsky 2 : (-)
Tanda brudzinsky 3 : (-)
Tanda brudzinsky 4 : (-)
3. Kolumna vertebralis
Kelainan bentuk : (-)
Nyeri tekan/ketok local : (-)
Tanda Patrick : (-)
Tanda anti patrick : (-)
Tanda Naffzinger : (-)
Gerakan vertebra servikal : fleksi, ekstensi dan rotasi pasif dbn
Gerakan tubuh : membungkuk, ekstensi, deviasi lateral sde
4. Saraf otak
a) N. I (Olfaktorius)

Kanan Kiri
Anosmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)
Halusinasi (-) (-)

b) N. II (Optikus)

Kanan Kiri
Visus Dbn dbn
Kacamata (-) (-)
Lapangpandang Dbn dbn
Warna Dbn dbn
Funduskopi Dbn dbn

36
c) N. III, IV, VI

Kanan Kiri
Celahmata Simetris simetris
Posisi bola mata Ditengah ditengah
Gerak bola mata Dbn dbn
Pupil Ukuran 3 mm 3mm
Bentuk Bulat bulat
R. Cahayalangsung (+) (+)
R. Cahayatidaklangsung (+) (+)
Konvergensi Dbn Dbn
Akomodasi Dbn Dbn

d) N. V

Kanan Kiri
Sensorik I Dbn Dbn
Sensorik II Dbn Dbn
Sensorik III Dbn Dbn
Ototkunyah Dbn Dbn
Refleks masseter Dbn Dbn
Reflekskornea (+) (+)

e) N. VII

Saatdiam Saatgerak
Kanan Kiri Kanan Kiri
Otot dahi Tidak simetris Tidak simetris
Tinggialis Tidak simetris Tidak simetris
Sudutmata Tidak simetris Tidak simetris
Sudut mulut Tertarik ke kanan Tertarik ke kanan
Lipatannasolabial Kiri lebih datar Kiri lebih datar
Memejamkanmata Dbn Dbn
Meringis Tertarik ke kanan
Sekresi air mata Dbn
Pengerutandahi Dbn

f) N. VIII

Kanan Kiri
Pendengaran Dbn Dbn
Hiperakusis (-) (-)
Vertigo (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

37
g) N. IX, X

Kanan Kiri
Reflekmuntah (+) (+)
Pengecapan Dbn Dbn
Posisi Uvula Ditengah
Arkus faring Simetris Simetris
Menelan Dbn Dbn
Bersuara Dbn Dbn
FenomenaVernet Dbn Dbn
Rideau

38
h) N. XI

Kanan Kiri
BentukOtot Dbn Dbn
MengangkatBahu Dbn Dbn
Berpaling Dbn Dbn

i) N. XII

Kanan Kiri
Atrofilidah (-) (-)
Kekuatan Dbn Dbn
Gerakspontan (-) (-)
Posisidiam Mengarah ke kiri
Posisidijulurkan Mengarah ke kanan

Pemeriksaan Sistem Koordinasi Ekstremitas

Kanan Kiri
Gerakan Abnormal (-) (-)
Ujijari-jaritangan Dbn Dbn
Ujijarihidung Dbn Dbn
Ujipronasi-supinasi Dbn Dbn
Ujihidung-jari-hidung Dbn Dbn
Tapping jari-jaritangan Dbn Dbn
Ujitumitlutut Dbn Dbn
Tapping jari-jari kaki Dbn Dbn
Cara berjalan Tidak dilakukan
Ujiromberg Tidak dilakukan

Pemeriksaan Sistem Sensorik

Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
a. Rasa
Eksteroseptif ↓ dbn ↓ dbn
R. Nyeri ↓ dbn ↓ dbn
superfisial ↓ dbn ↓ dbn
R. Suhu
R. Raba ringan
b. Rasa
Propioseptif Dbn Dbn Dbn Dbn
R. Getar ↓ Dbn ↓ Dbn

39
 R. Tekan ↓ Dbn ↓ Dbn
R. Nyeri tekan sde Sde sde Sde
R. Gerak dan
posisi
c. Rasa kortikal
Streognosis Dbn
Barognosis Dbn
Pengenalan 2 Dbn
titik

Pemeriksaan Sistem Otonom

a. Miksi : terpasang kateter
b. Defekasi : dbn
c. Salvasi : dbn
d. Sekresi keringat : dbn
Pemeriksaan Sistem Motorik dan Refleks
a. Ekstremitas Superior

Lengan Atas Bawah Tangan

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus ↑ N ↑ N ↑ N
Kekuatan 1 5 1 5 1 5
-Fleksi 1 5 1 5 1 5
-Ekstensi 1 5 1 5 1 5
Refleks
Fisiologis
-Bisep +2 +2
-Trisep +2 +2
Refleks
Patologis
-Hoffman - -
-Tromner - -

b. Ekstremitas Inferior

Tungkai Atas Bawah Kaki

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus ↓ N ↓ N ↓ N
Kekuatan
-Fleksi 1 5 1 5 1 5
-Ekstensi 1 5 1 5 1 5
Klonus

40
 -Lutut -
-Kaki -

Refleks

Kanan Kiri
Refleks Patella +2 +2
Refleks Achilles +2 +2
Refleks Babinski + -
Refleks Chaddock - -
Refleks Openheim + -
Refleks Gordon - -
Refleks Schaeffer + -
Refleks Mendel B - -
Refleks Rossolimo - -
Refleks dinding perut - -

Refleks Primitif
Refleks memegang : (-)
Refleks snout : (-)
Refleks menghisap : (-)
Refleks palmo-mental : (-)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (Tanggal 20 Juni 2022)
Hemoglobin : 13,9 g/dl
Eritrosit : 4,75.103/ul
Hematokrit : 37,5 %
Leukosit : 6,1.103 / ul
Trombosit : 227.103 / ul
Golongan darah :B
Ureum : 41 mg/dl
Kreatinin : 1,2 mg/dl
Glukosa Puasa : 220 mg/dl
Natrium :142 mmol/L
Kalium : 3,4 mmol/L
Klorida : 104 mmol/L
HbsAg : (-)

41
 b. Pemeriksaan Penunjang Lain

Foto Thorax PA:

- Cor: CTR < 50%
- Pulmo: Tak tampak infiltrate,corakan vaskuler normal
- Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
- Kesan: tak tampak kelainan pada foto thorax

I. RESUME
a. Anamnesis
- Lemah pada lengan dan tungkai kanan saat jalan-jalan pagi
- Ada gangguan bicara (pelo)
- Tidak ada penurunan kesadaran, muntah (-), mual (-), nyeri kepala
(+)
- Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak 2 tahun yang lalu
- Riwayat sakit gula (+), penyakit jantung disangkal
- BAB, BAK, berkeringat dalam batas normal

b. Pemeriksaan Fisik
1. Status Interna : Hipertensi, DM
2. Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur dan vegetatif : dbn
Cara bicara : disartria
Fungsi sensorik : hemihipestesi dextra
Fungsi motorik : Hemiparese dextra, reflex patologis
dekstra (Babinski
(+),Openheim (+),Schaeffer (+)
Nervi Craniales : parese NVII dextra
Parese NXII dextra

42
J. DIAGNOSIS
a. Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra tipika, hipoestesi dextra
b. Diagnosis Topis : Kapsula interna
c. Diagnosis Etiologi: ICH

K. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan Umum: Prinsip 6B
Breathing : Menjaga patensi jalan nafas
Blood : Memantau tekanan darah, keseimbangan cairan dan
elektrolit
Brain : Memantau tekan intracranial
Bladder : Memantau miksi dan mencegah ISK
Bowel : Memantau nutrisi, mencegah konstipasi
Bone and Skin : Mencegah dekubitus dan kontraktur

b. Medikamentosa:
IVFD RL 20tpm
Inj. Citicolin 250mg/12jam
Inj.Ranitidin 1amp/12jam
Inj. B1 1amp/12jam
Dulcolax supp (k/p)
Simvastatin 1x80mg
Alopurinol 1x1
Ambroxol 1x1
Raber Interna

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline
Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,
1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-
6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11;
385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York,
2000 ; 225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics.
Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed,
Professional communications inc New York, 2002

44