STATUS KONVULSI

/ EPILEPTIKUS
DEFINISI
Kejang adalah manifestasi klinis intermiten yang
khas :
Gangguan kesadaran
Tingkah laku, emosi
Motorik sensorik otonom,
Lepasnya muatan listrik berlebuhan di otak akibat
kelainan anatomi, fisiologi, biokimia atau gabungannya

Kejang fokal dan umum, konvulsiv atau nonkonvul

Kejang bukan diagnosis penyakit
Umumnya kejang berlangsung < 5 menit, berhenti
sendir
Status epileptikus :
kejang yang berlangsung > 30 menit baik
parsial atau umum; konvulsif ataupun
nonkonvulsif
Kejang berulang tanpa pulihnya kesadaran
diantara kejang dan berlangsung > 30 menit

Impending Status epileptikus untuk

klinisi mengambil tindakan pengobatan
berhati-hati
Kejang umum yang berlangsung > 5 menit
Kejang fokal atau nonkonvulsivus > 15 menit
Kejang berulang tanpa pulihnya kesadaran
KLASIFIKASI
Primary generalized convulsive status
Tonik klonik
Mioklonik
Klonik -tonik klonik
Secondary generalized convulsive status
Parsial tonik klonik umum
Tonik
Subtle
Simple partial status
Motorik sederhana
Unilateral
Epielepsi parsial kontinua
Nonkonvulsivus status
Absence
Partial complex
Gangguan Gangguan Gangguan
membran sel keseimbangan ion pompa Na - K

Depolarisasi

Potensial aksi

Pelepasan neurotransmiter
di ujung akson

Reseptor GABA & As.

Glutamat di pre sinap

Eksitasi > Inhibisi

Depolarisasi
post sinap KEJANG
PATOFISIOLOGI
Kejang - Paroxismal Depolarization Shift
(PDS): depolarisasi pasca sinap yang
berlangsung lama (>50ms) yang mampu
merangsang neuron lain untuk secara
bersamaan melepaskan muatan listrik
yang berlebihan
Terjadinya PDS
Kemampuan membran sel sebagai pacemaker
Berkurangnya inhibisi GABA
Meningkatnya eksitasi sinaptik reseptor
NMDA oleh asam Glutamat yang
menyebabkan jalur eksitasi berulang
PATOFISIOLOGI FASE 1
Kejang berulang metabolisme serebral
meningkat
Kompensasi aliran darah ke otak
meningkat, oksigen dan glukosa dikirim ke
jar aktif
Suatu saat aliran darah tidak dapat
memenuhi kebutuhan jaringan asidosis
laktat meningkatnya laktat serebral
Keadaan ini menyebabkan: tekanan darah,
curah dan denyut jantung meningkat,
simpatis otonom meningkat
berkeringat, hipersekresi bronkus, air liur.
Pelepasan adrenalin dan nor adrenalin
hiperglikemia
PATOFISIOLOGI FASE 2
Pada keadaan ini mekanisme kompensasi
gagal lingkungan sel terganggu
menyebabkan sel rusak dan meningkatkan
epileptogenesis
Autoregulasi serebral terganggu aliran
darah ke otak tergantung tekanan darah
sistemik
Kombinasi penurunan tekanan darah
sistemik dan hipertensi intrakranial
arterial menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial edema serebral
penurunan aliran darah serebral
Iskemia intraserebral, asidosis, hipoksia
rusaknya sel neuron matinya sel neuron
PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

Manifestasi ensefalitis, meningitis, sepsis

Peningkatan TIK: kesadaran, edema papil, fontanel
membonjol, lateralisasi, refleks
Tanda trauma kapitis, perdarahan retina
perdarahan subarakhnoid
Pernapasan Kussmaul, dehidrasi, gangguan batang
otak (Dolls Eye Movement terganggu)
Failure to Thrive, bau khas, rambut pirang
Gangguan metabolik
Pemantauan terpenting:
Kesadaran (GCS) DEM Pupil - Pola pernapasan
TATALAKSANA UMUM
Pemantauan tekanan darah / laju napas / laju
nadi / suhu / Elektrokardiografi
Pemantauan tekanan intrakranial: kesadaran,
Dolls eye movement, pupil, pola pernapasan,
edema papil
Analisa gas darah, darah tepi, pembekuan
darah, elektrolit, fungsi hati ginjal,
koreksi kelainan
Balans cairan input output
Tatalaksana etiologi
Edema serebri dapat diberikan manitol 0,5-
1,0 mg/kg/8 jam
Status epileptikus refrakter
Propofol
Bolus 1-2 mg/kg dilanjutkan dengan infus 1
2 mg/kg/jam. Maksimum 5 mg/kg/jam
Tiopental
Dosis 5 8 mg/kg/IV
Phenobarbital dosis tinggi
Maksimal 80 mg/kg/IV
EVALUASI DIAGNOSTIK
Elektrolit, Na++ , Ca++, glukosa (Level U)
Kultur darah dan pungsi lumbal bila dicurigai
infeksi SSP (Level U)
Kadar Obat anti epilepsi bila dalam
pengobatan epilepsi (Level B, class II)
Toksikologi atau skrining metabolik bila
dicurigai inborn errors of metabolism (Level C,
class III)
EEG bila dicurigai nonkonvulsivus (Level C,
class III)
Neuroimaging untuk mencari etiologi (Level
U)
PROGNOSIS
Mati batang otak (Brain Death) - angka
kematian 5%
Pemantauan: CT scan /MRI kepala,
Elektroensefalografi, Brainstem Auditory
Evoked Potential, Visual Evoked Potential
Gejala sisa: delayed motorik, sindrom
ekstrapiramidal, retardasi mental, epilepsi