KESADARA

N
dr Jimmy Eko Budi Hartono, Sp S
SMF/ Bag. ILMU PENYAKIT SARAF
FK UNDIP/RS dr KARIADI
SEMARANG

 AWARENESS (SIAGA)
FUNGSI KEWASPADAAN
MERUPAKAN INTEGRITAS SENSORIK TERTINGGI
THDP DIRI DAN LINGKUNGAN, FUNGSI
KOGNITIF DAPAT MELAKUKAN KONTAK
VERBAL (AWARENESS OF ONESELF OR ONES
OWN COGNITIVE EXPERIENCE) SESUAI FUNGSI
KORTEKS SEREBRI.
ALLERTNESS / AROUSAL
TERJAGA / BANGUN
KONDISI MASIH ADANYA RESPON PRIMITIF
REFLEKS REFLEKS BATANG OTAK
SESUAI FUNGSI BATANG OTAK (ARAS)

PUSAT PENGATUR
KESADARAN
KORTEKS SEREBRI
Mengatur isi kesadaran, fungsi kognitif sebagai
pengemban kewaspadaan.
FORMASIO RETIKULARIS (RF)
ARAS (ASCENDING RETICULAR
ACTIVATOR SYSTEM)
Secara fisiologis ARAS & korteks serebri saling
memberikan aktivasi & stimulasi satu sama lain
(resiprocal activation & stimulation)
menyempurnakan fungsi masing-masing secara
optimal

Reticular Formation
(RF)
Fungsi :
Pusat kewaspadaan / kesiagaan
Koordinasi aktivitas motorik
Koordinasi system saraf otonom :

Cardiovascular : heart rate, tekanan darah

Respiratory : pernafasan

Fungsi vegetatif lain.

Reticular Activating
System (RAS)
Fungsi :
Koordinasi system saraf otonom;

Cardiovascular : heart rate, tekanan darah

Respiratory : pernafasan
Fungsi vegetatif lain.

Aktivitas fisik /motorik

Intelektual
Aktivitas psikis.

RAS

RF

RAS terdiri dari

serabut yang
menyebar dari RF ke
Talamus dan Cortex
Serebri

Spesifik

Kondisi
waspada terus
menerus

Integrasi
impuls afereneferen

Hemisferium
serebri

Input
Non Spesifik
Aurosal

Aktifitas
mental

dikelola
oleh

Komponen
Awareness

Formasio
retikularis

Neuronneuron
isodendrit

Somatomotorik
dan
somatosensorik

KESADARAN
Perubahan
kesadaran (psikiatri)
terganggu
Penurunan
kesadaran
(neurologi)

Homeostasis
dan
neurovegetatif

Paling ringan : somnolen

Derajat
Paling berat : koma
Gawat darurat
Cukup sering
dijumpai

KOMA
Suatu gangguan kesadaran
berat dimana penderita tidak
dapat dibangunkan dengan
rangsangan, stimulus yang
kuat, mata tertutup dan
gerakan spontan (-),
komunikasi (-)

Jenis koma
Supra tentorial
1.
2.

Gejala focal
Defisit
neurologi
sesuai
dengan
daerah yang
terkena

Infra tentorial
1.

2.

3.

4.

Non struktural
(Metabolik)
Disfungsi
1.
Gejala
batang otak
motorik
simetris
Koma
mendadak
2.
Reaksi pupil
Ggn saraf
3.
Kejang
otak
4.
hiperventilasi
Gangguan
pernafasan

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)
Intrakranial
Penyebab

KOMA

Ekstrakranial
Klasifikasi

dengan defisit neurologik fokal

Gambaran klinis

dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal /
tanda rangsang meningeal

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Patofisiologi

Supratentorial
Mekanisme

Struktural
Metabolik

Infratentorial

Perantara penghantaran impuls saraf dari neuron

pre sinaptik ke neuron post sinaptik

Amino acid : GABA, glutamat, glycine

NEUROTRANSMITER

Macam

Amine : asetilkolin, dopamin, norepinefrin,

histamin, serotonin
Peptida : cholecystokinine, enkephalin,
somatostatin, substansi P
Kolinergik
GABA ergik

6 sistem
neurokimia

Histaminegik
Serotoninergik
Dopaminergik
Noradrenergik

Penekanan batang otak

Kerusakan
hemisfer
bilateral luas

Lesi supratentorial

Herniasi sentral
Herniasi unkal
Lesi intrinsik batang otak
formasio retikularis rusak

Herniasi
Lesi infratentorial

Upward herniation
Herniasi tonsiler

MEKANISME
KOMA
STRUKTURAL
Perdarahan intrakranial
Trauma kepala
Penyebab

Tumor otak
Infeksi sistem saraf pusat
Epilepsi (status epileptikus)

HERNIASI SEREBRI
a.

Herniasi subfalcial / cingulate

b.

Herniasi uncal

c.

Herniasi transtentorial /
central

d.

Herniasi eksternal

e.

Herniasi tonsillar

Perdarahan
subarakhnoid

Distorsi batang otak (hematom

lobus temporalis)
Infark medulopontin
Hidrosefalus akut
Destruksi diensefalik

MEKANISME KOMA
PERDARAHAN
INTRAKRANIAL

Pergeseran masif subfalk horisontal

Perdarahan
intraserebral

Distorsi mesensefalon
Hidrosefalus akut
Edema perihematom
Rebleeding
Destruksi formasio retikularis

Perdarahan
serebelum dan
batang otak

Secondary shearing haemorrhage

batang otak
Hidrosefalus obstruktif

TRAUMA KEPALA &

AKIBATNYA
1. CEDERA OTAK
PRIMER
2. CEDERA OTAK
SEKUNDER
CEDERA OTAK FOKAL :

Cedera otak
fokal
Cedera otak
difus

a. Perdarahan Ekstradural /
Epidural
b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural
2. Perdarahan Intraserebral

MEKANISME KOMA
PADA TRAUMA KEPALA
Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

Tumor
Efek massa dari tumor

Edema perifokal
Perdarahan

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat

pengelola kesadaran
MEKANISME KOMA
PADA TUMOR OTAK
Hidrosefalus akut
Penyebaran sel-sel tumor
Serangan epileptik
Remote effect

MEKANISME KOMA PADA

INFEKSI SSP :
Edema serebri
Lesi otak fokal
Hidrosefalus
Kejang

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI

(STATUS EPILEPTIKUS)
Discharge neuronal berlebihan secara tibatiba penyebaran hemisferium serebri
(bilateral) / formasio retikularis
Hipoglikemi intraserebral
Hipertermi

ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi
metabolik dan sinapsis neuron
HIPOGLIKEMI

Penurunan sintesis dan fungsi neurotransmiter

Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio
retikularis

HEPATIKUM : Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia << amonia otak
merusak otak
Asam-asam organik darah di SSP
Gangguan fungsi ginjal uremia
permeabilitas sawar darah otak
PENYAKIT
Akumulasi toksin

GINJAL
Hipervolemia relatif otak terhadap darah
MEKANISME
intoksikasi air
Dialisis terlalu cepat
KOMA
Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke
METABOLIK
otak asidosis otak
PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru hiperkapnea narkosis CO2
HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C) gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron
HIPERTERMIA : Hipertermia konsentrasi ATP << pelepasan glutamat dan
aspartat eksitotoksik
HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler pembengkakan neuronal

Disfungsi
neuronal
Edema otak

HIPEROSMOLAR

Pergerakan
cairan keluar sel
Myelinosis pons

Kandungan
intrakranial
Tekanan LCS

Pembuluhpembuluh
darah
meregang
dan robek

Perdarahan
intradural,
subarakhnoid,
intraserebral

MEKANISME KOMA
METABOLIK

Hipoksia :
gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis
anaeroblaktat asidosis
parenkimvasodilatasi
Hipoglikemia:
gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin,
glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab
selfungsi
Gangg aliran darah otak (ADO):
gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg
sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi
anoksik K ekstra sel>>
Gangg balans elektrolit

No

MANIFESTASI KLINIK
KOMA
Gambaran Klinis

Koma metabolik

Koma karena lesi

struktural

Pola pernafasan abnormal

Tidak ada

Ada

Posisi tubuh abnormal (dekortikasi,

deserebrasi)

Tidak ada

Ada

Pergerakan konjugat mata spontan

Ada

Tidak ada

Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh

tes kalori atau dolls eye manuever

Ada

Tidak ada

Deviasi konjugat mata horisontal persisten

pada absence of seizure

Tidak ada

Kemampuan untuk mengatasi deviasi

konjugat mata persisten dengan irigasi air
dingin melalui kanalis telinga kontralateral

Ada

Tidak ada

Briskly reactive pupils pada koma dalam

Ada (tidak ada pada

kasus overdosis
obat-obat tertentu)

Tidak ada

Abnormal automatisms (batuk, menelan,

hiccuping)

Tidak ada

Mungkin ada

Mungkin ada ke sisi

yang mengalami
hemiplegi

DERAJAT KESADARAN
SOMNOLENS/Lethargia :
Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk,
kegelisahan motorik
STUPOR:
Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap
nyeri (+), jawaban verbal minimal
SEMI KOMA:
Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar
adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+)
KOMA DALAM:
Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-),
inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne
stokes, kussmaul, TD , N

Eye opening

Spontaneous = 4
To speech = 3
To painful stimulation = 2
No response = 1

Glasgow
Coma Scale

Motor response

Follows commands = 6
Makes localizing movements to pain = 5
Makes withdrawal movements to pain = 4
Flexor (decorticate) posturing to pain = 3
Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2
No response = 1
Verbal response

Oriented to person, place, and date = 5

Converses but is disoriented = 4
Says inappropriate words = 3
Says incomprehensible sounds = 2
No response = 1

PERNAFASAN
Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi
akibat gg balans asam-basa kemoreseptor
korpus karotis, batang otak
HIPERVENTILASI:
Kompensasi asidosis metabolik (uremia,
ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam
organik)
Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer
(alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam
salisilat)
HIPOVENTILASI:
Asidosis respiratorikdepresi pernafasan
Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

Metabolik

Mesensefalon - Hipotalamus

Lower Pons

Lower Pons

Medulla Oblongata

PERNAFASAN
CHEYNE STOKES: hiperventilasi
bertahapapneakembali. Disfungsi
hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik
HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam,
reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis
laktik,hipoksemia
APNEUSTIK( The inspiratory cramp) :
pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons
ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti
apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti
nafas gg di medula
DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak
efektif depresi medula

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI

EYE MOVEMENT (POSISI )
Prediksi gg struktural
Abnormalitas hemisfer unilateral
Memperkirakan letak lesi
Mengetahui kemungkinan etiologi koma
PEMERIKSAAN POSISI ISTIRAHAT
Gaze deviation ( Deviasi conjugee )
Discojugee horisontal
Kelainan pada mata,Gerakan mata tertentu
Ensefalopati metabolik sering abn gerak bola
mata
Koma dalam celah mata tdk menutup sempurna

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI

(PUPIL)
Bermakna mengetahui fungsi batang otak,
membedakan struktural atau metabolik
Pupil konstriksi: simpatis
parasimpatis
Gg metabolik pupil normal, kec :
keracunan opiat pint poin pupil
Koma pons pupil kecil : diensefalon dekat
dengan hipotalamus gg simpatis
Koma medula pupil dilatasi : terkena
nukl n III
( parasimpatis )

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI

(ekstraokuler)
REFLEKS VESTIBULO OKULER
Menilai fungsi batang otak fase lambat
fungsi hemisfer fase cepat
DOLLS EYE MOVEMENT:
gerak bola mata(-), gerak asimetri lesi pons,
mesensefalon, intoksikasi barbiturat
ICE WATER CALORI : miring 30o aliran 30 cc air es
nistagmus (+)
gg fase lambat gagal batang otak
fase lambat N, fase cepat (-)gg hemisfer bilateral
fase cepat dan lambat dbn hemisfer dan batang
otak intak koma histerikal (reaksi konversi

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI

(PUPIL)
PUPIL

TANDA LAIN

Mid posisi (3-5mm)

Miosis
Dilatasi unilateral
Miosis

Tidak reaktif
Reaktif
Tidak reaktif
Tidak reaktif

Pupil reaktif

Gerak ekstraokuler(-)
R kornea (-)

LESI
Mesensefalon
Pons
Herniasi
Opiat, agonis
parasimpatis
Gg metabolik, intoksikasi

PEMERIKSAAN MOTORIK
GERAK SPONTAN
Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik
dr korteks frontalis. Kejang fokal letak lesi
Kejang multifokal koma metabolik
Mioklonik, asteriksis ensefalopati metabolik
(hipoksia, uremia, gg hepar)
Asimetri gerak hemiparesis
GERAK INDUKSI
Fending off/ menangkis, gerak bertujuan
integritas tr kortikospinalis
GERAK REFLEKS
DEKORTIKASI fleksi, adduksi lengan, ekstensi
tungkai
DESEREBRASI ekstensi, aduksi dan rotasi interna

DIAGNOSIS BANDING KOMA

1.
2.

3.

4.

PSIKOGEN
PASIEN TIDAK RESPON SECARA FISIOLOGIS
SADAR, NEUROLOGIS NORMAL, EEG NORMAL.
SINDROMA LOCKED-IN
PASIEN DAPAT BERKOMUNIKASI DENGAN
MENGEDIPKAN MATA
KARENA PROSES DESTRUKSI BATANG OTAK
KELEINAN LOBUSPREFRONTAL BILATERAL YANG
BERAT
PASIEN TAMPAK SADAR TAPI TIDAK BISA BICARA
DAN TIDAK MAMPU MENJAWAB
STATUS EPILEPTIKUS NON KONVULSIF