NEUROEMERGENSI

BAG/SMF ILMU PENYAKIT SARAF FK UNDIP/RS dr KARIADI SEMARANG

PENDAHULUAN
EMERGENCY (darurat) Keadaan pasien pada tingkat kegawatan yang berat, mengancam kelangsungan hidup, karena trauma atau penyakit Kondisi organ tubuh karena trauma atau penyakit fungsional maupun organik diambang kematian Emergensi neurologi : kedaruratan penyakit neurologi primer, sekunder perawatan intensif - Pasien dengan operasi elektif - Pasien dengan kondisi neurologi berat.

KONDISI NEUROLOGIS BERAT

TRAUMA KEPALA / SPINAL STROKE, KOMA POST HIPOKSIK ENSEFALOPATI STATUS EPILEPTIKUS MYASTENIA GRAVIS, SGB HIPERTENSI EMERGENSI INFEKSI NEUROLOGI ENSEFALOPATI METABOLIK

PENENTUAN KEGAWATAN NEUROLOGI

GANGGUAN KESADARAN MINIMAL, RIWAYAT PENURUNAN KESADARAN GANGGUAN KESADARAN MODERAT, DEFISIT NEUROLOGIS FOKAL (-) GANGGUAN KESADARAN DENGAN DEFISIT NEUROLOGIS FOKAL, RESPON NYERI (+) KOMA

BRAIN INJURY
PRIMARY INJURY
Dkerusakan neuron dan pembuluh darah akibat langsung dari trauma

SECONDARY INJURY
A Perubahan fisiologi yang terjadi setelah cedera primer, beberapa menit, jam sampai beberapa hari

CEDERA OTAK PRMER

Akibat kerusakan mekanik langsung pada saat cedera/trauma terjadi kerusakan axons, neuron dan pembuluh darah perdarahan dan gg integritas membran sel. Tipe cedera otak primer : Focal laserasi, kontusi, penetrasi Diffuse(diffuse axonal injury) Trauma: konkusi, kontusi, DAI Iskemia: global, regional,Inflamasi Kompresi: tumor, edema, hematoma Metabolik

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY Vol. 263, No. 2, Issue of January 15, pp., 757-761,1988

CEDERA OTAK SEKUNDER

Proses lanjut kerusakan neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera primer . Berbagai perubahan biokimia berperan kerusakan neuron mulai kaskade kerusakan membran sel dan perpindahan ion kerusakan sel kematian sel otak
E. Marik, MD, FCCP; Joseph Varon, MD, FCCP
Chest. 2002;122:699-711.)

CEDERA OTAK SEKUNDER

SYSTEMIC
Hipoksemia Hiperkabnia Hipotensi Hipoglikemia Hiponatremia Hipertermi Sepsis Koagulopati Anemia Gangguan osmotik hipertensi
INTRACRANIAL

Hematom Epidural/subdura Kontusio intracerebral Tekanan intra kranial Edema serebri Vasospasmus Infeksi intrakranial Hiperemi serebri Epilepsi paska trauma

Preventing Secondary Brain Injury: Implications for the ED

Leanna R. Miller, RN, MN, CEN, CCRN, CPNP lrmiller@msn.com

CEDERA SEKUNDER
Intracranial Increased ICP Midline shift Herniation Epilepsy Vasospasm Systemic

Hypercapnia Hypoxemia Hypotension or hypertension Hypoosmolality or hyperosmolality Hypoglycemia Hyperglycemia Shivering or pyrexia Low cardiac output

Cottrell JE. Anesthes & Neurosurg, 2001

UDEM SEREBRI

HUKUM MONROE KELLY ORGAN OTAK DILINDUNGI OLEH TULANG TENGKORAK DARI TRAUMA LANGSUNG DAN SEMUA PENGARUH KEKUATAN DARI LUAR. SIFAT TULANG TENGKORAK RIGID VOLUME KONSTANT SEMUA KOMPONEN VOLUME INTRA KRANIAL MENYESUAIKAN SECARA SEIMBANG VOLUME INTRA KRANIAL KONSTANT VK : V darah + V LCS + V parenkhim

FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK

FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK
PEMBULUH BESAR VASOKONSTRIKSI MINIMAL PEMBULUH ARTERIOLE AUTOREGULASI MAKSIMAL DAN INTERAKSI DENGAN TIK MITOKONDRIA ENDOTEL BERLEBIHAN RESEPTOR ENDOTEL UNTUK NEUROTRANSMITER FISIOLOGI BBB ENDOTEL TIGHT JUNCTIONS TRANSENDOTEL NON VENESTRATA TRANSPORT TRANSVESIKEL MINIMAL AREA NON BBB BERFUNGSI SEKRESI DAN VASKULARISASI TINGGI

PATOFISIOLOGI PARENKIM OTAK

ODEMA

MEKANISME
GG MEKANIK BBB SERING DITEMUKAN

TERAPI

VASOGENIK

PERBAIKAN MEKANIK BBB

SITOTOKSIK

GG METABOLISME INTRASEL HIPOKSIA WATERINTOKSIKASI

PERBAIKAN METABOLISME SEL

INTERSTITIAL

OBSTRUKSI LCS

PERBAIKAN ALIRAN

VASOGENIK
GANGGUAN ENDOTHEL KAPILER GANGGUAN BBB

PERMEABILITAS KAPILER MENINGKAT PLASMA RUANG INTRASEL / EKSTRASEL

CAIRAN INTERTITIAL BERLEBIHAN HIPEROSMOLAR

TIK MENINGKAT

(INTACT BARRIER EDEMA)

HIPOKSIA, GANGGUAN TEMPERATUR, ASIDOSIS RADIKAL BEBAS

SITOTOKSIK

GANGGUAN Na K ATPase PUMP (DISFUNGSI)

Na+ INTRASEL BERLEBIHAN (GANGGUAN KESEIMBANGAN EKSTRASELULER)

USAHA KESEIMBANGAN OSMOTIS

CAIRAN INTRASEL BERLEBIHAN

UDEM SITOTOKSIK

ODEMA INTERSTITIAL
OBSTRUKSI LCS HIDROCEFALUS OBSTRUKTIVA ALIRAN LCS TRANSEPENDIM (RETOGARD DARI VENTRIKEL) TRANSUDASI LCS DI INTERSTITIAL

 PATOFISIOLOGI LCS
GANGGUAN ABSORBSI LCS GANGGUAN ALIRAN LCS PRODUKSI LCS BERLEBIHAN

PATOFISIOLOGI LCS
RADANG PSA TROMBOSIS SINUS

PENINGKATAN RESISTENSI ABSORBSI

VENTRIKULOMEGALI PENINGKATAN TIK PELEBARAN SUBARACHNOID

PATOFISIOLOGI LCS
HIDROSEFALUS KOMUNIKAN antara ventrikel dan sub arakhnoid berhubungan. HIDROSEFALUS NON KOMUNIKAN antara ventrikel dan sub arakhnoid tdk ada hubungan. VENTRIKULOMEGALI : pelebaran ventrikel ok bendungan lcs, dengan tik meningkat HIDROSEFALUS EX VACUO pelebaran ventrikel dan penambahan lcs karena penurunan masa parenkim otak

 AUTOREGULASI KEMAMPUAN INTRINSIK PEMBULUH DARAH SEREBRAL PENYESUAIAN LUMEN ALIRAN DARAH SEREBRAL (CBF) DAPAT DIPERTAHANKAN MESKIPUN TEKANAN DARAH ARTERIIL SISTEMIK MENGALAMI FLUKTUASI.

AUTOREGULASI
Regulasi aliran darah baik total maupun regional dalam kondisi konstan oleh karena perubahan tekanan darah, untuk mempertahankan oksigenasi jaringan tetap normal. Kemampuan otak mempertahankan perfusi pada MAP antara 60 150 mmhg. Bila perubahan MAP melebihi toleransi Autoregulasi kerusakan serebrovaskular peningkatan tekanan intra vaskuler >> dilatasi otot polos pembuluh fenestrasi BBB tekanan perfusi serebral pasif tergantung MAP.

AUTOREGULASI Kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk menjaga aliran darah serebral relative konstant terhadap tekanan perfusi serebral
batas autoregulasi aliran darah otak pada MABp 65 - 150 mmHg MABp = TD + 1 (TS - TD) 3

FAKTOR NEURAL PADA AUTOREGULASI

Pembuluh serebral diinervasi oleh syaraf simpatis N trigeminal mengatur tekanan dan aliran darah (menonjol pada hipertensi dan hipotensi). Faktor metabolik lokal. aliran darah regional menggambarkan aktivitas regional serebral.peningkatan aktifitas area pelepasan substans vaso aktif perubahan tonus faskuler dan perfusi.

Critical flow thresholds

CBF ml/100g/min <20 <15

8-10 6-9 12-20

Ischaemic electroencephalogram Isoelectric encephalogram, Absent evoked potentials, ATP normal, Phosphocreatine decreased, Lactate increased. Metabolic failure, ATP decreased, Extracellular potassium increased Calcium entry into cells Penumbra

KEDARURATAN STROKE

Dr. Retnaningsih SpS. KIC

Aliran darah Serebral

20% of cardiac output destined for brain

Dual Circulations
Anterior
Bilateral internal carotid arteries

Posterior
Bilateral vertebral arteries Single basilar artery Separated by tentorium

Area A. Carotis Posterior Final branches off tip of basilar artery Bilateral Major source of blood to midbrain and occipital lobe Course laterally and posteriorly around cerebral peduncles to occ lobe Small perforating branches near midline to thalamustha

lamoperforators

 Stroke ischemic:
> thrombosis > emboli > (hypoxia)

Stroke hemorrhagic:
> subarachnoid > intracerebral > (intraventriculer)

Perdarahan intra kranial

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan anamnesis Gejala/Simtom Stroke Stroke non

hemoragik
Saat onset Peringatan (warning) Sedang aktif -

hemoragik
Istirahat +

Nyeri kepala
Kejang Muntah +

+++

+
-

+ +

Penurunan kesadaran +++

Cedera Kepala : IVH, SAH

LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan liquor serebrospinal Pemeriksaan khusus (EEG,CT Scan,Arteriografi) ANAMNESIS Heteroanamnesis Riwayat trauma, epilepsi, hipotensi,jantung,liver Riwayat nyeri kepala kronik PEMERIKSAAN FISIK Tanda-tanda vital Kepala, leher, kulit Pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen.

PEMERIKSAAN NEUROLOGI PADA KEDARURATAN NEUROLOGI

Glassgow Coma Scale (GCS)

Tampakan E(YE) Skala Spontan Dipanggil Tidak ada respon

V(ERBAL)responOrientasi baik Jawaban kacau Kata-kata tak patut(inapropriate) Bunyi tak berarti(incmprehensible) Tidak bersuara

M(OTOR)

Sesuai perintah Lokalisasi nyeri Reaksi pada nyeri Fleksi (dekortikasi) Ekstensi

Pemeriksaan PUPIL:
1. size;shape 2. Pupillary reaction to light 3. Eye movement

Dolls Eyes: reflex

Oculocephalic reflex response

PERNAFASAN
Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik) Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat) HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasan Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

PERNAFASAN

PEMERIKSAAN MOTORIK
GERAK SPONTAN
Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik dr korteks frontalis. Kejang fokal letak lesi Kejang multifokal koma metabolik Mioklonik, asteriksis ensefalopati metabolik (hipoksia, uremia, gg hepar) Asimetri gerak hemiparesis GERAK INDUKSI Fending off/ menangkis, gerak bertujuan integritas tr kortikospinalis GERAK REFLEKS DEKORTIKASI fleksi, adduksi lengan, ekstensi tungkai DESEREBRASI ekstensi, aduksi dan rotasi interna

ABNORMAL MOTOR RESPONSES

Plantar Reflex: Babinski

TES REFLEKS BATANG OTAK

Refleks cahaya (-) Refleks kornea(-) Refleks vestibulo okuler (-) Respon motor nn kranialis dengan rangsang adekuat pd area somatis Refleks muntah/Gag (-), refleks batuk (-) Mencegah peningkatan kebutuhan oksigen : demam, kejang, cemas,agitasi,nyeri Meningkatkan delivery oksigen Transport oksigen sistemik yang adekuat Mempertahankan MAP optimal Euvolumia Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin Ca antagonis-SAH Intubasi-lidocain

Prinsip Umum Penanganan Neurologi

Mencegah peningkatan kebutuhan oksigen : demam, kejang, cemas,agitasi,nyeri Meningkatkan delivery oksigen Transport oksigen sistemik yang adekuat Mempertahankan MAP optimal Euvolumia Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin Ca antagonis-SAH Intubasi-lidocain

Acute Stroke Algorithm

Suspected Stroke
EMS assessments and actions Immediate assessments performed by EMS personnel include Cincinnati Prehospital Stroke Scale (includes difficulty speaking, arm weakness, facial droop) Los Angeles Prehospital Stroke Screen Alert hospital to possible stroke patient Rapid transport to hospital
Immediate neurological assessment: <25 minutes from arrival Review patient history Establish onset (<3 hours required for fibrinolytics) Perform physical examination Perform neurological examination: Determine level of consciousness (Glasgow Coma Scale) Determine level of stroke severity (NIH Stroke Scale or Hunt and Hess Scale) Order urgent noncontrast CT scan (door-toCT scan performed: goal <25 minutes from arrival) Read CT scan (door-toCT read: goal <45 minutes from arrival) Perform lateral cervical spine x-ray (if patient comatose/history of trauma)

Detection Dispatch Delivery Door

Immediate assessment: <10 minutes from arrival Assess ABCs, vital signs Provide oxygen by nasal cannula Obtain IV access; obtain blood samples (CBC, electolytes, coagulation studies) Check blood sugar; treat if indicated Obtain 12-lead ECG, check for arrhythmias Perform general neurological screening assessment Alert Stroke Team: neurologist, radiologist, CT technician

PENANGANAN SUPPORTIF
Advance life support: Airway, Breathing hidrasi yang adekuat dan Pemberian cairan pasien dengan cairan kristaloid (normal saline)Hindari penggunaan dekstrosameningkatkan udema serebri (hanya digunakan pada hipoglikemi). Pasien kejang bisa diberikan phenythoine atau pospophenytoine secara pelan untuk mencegah hipotensi atau gangguan irama jantung. sedasi, muscle relaxant (bila terintubasi),cserebroprotectivepentotal Antikonvulsan profilaksisfenitoin atau fosfo fenitoin Head cooling Mild-Moderate hypothermia nutrisi. Kontrol ketat gula darah

Tekanan Intra Kranial

Gejala klinis penurunan kesadaran, muntah menyemprot, Cushing Syndrome (peningkatan TD disertai denyut nadi yang lambat), CT scan edema serebri menekan ventrikel lateralis dan ventrikel 3 pergeseran garis tengah.

PENANGANAN Peningkatan TIK

Mengurangi efek massa Mengurangi volume LCS Mengurangi volume darah intravaskular Mengurangi edema

Penanganan Tekanan Intra Kranial

Elevasi kepala 30 o, Mempertahankan MAP yang optimal untuk CPP Oksigenasi yang adekuat Normoventilasi.(i hiperventilasi, dapat menyebabkan hipoksia dan kerusakan jaringan otak yang masih baik.) terapi osmotic dengan mannitol, sedasi dengan golongan bensodiazepin, analgetik narkotik dan propofol, drainase cairan serebrospinal. Ventilasi mekanik diusahakan dengan mempertahankan PCO2 antara 30-35 mmhg. Pemberian kortikosteroid maupun hemodlusi dengan glyserol terbukti tidak membantu penurunan TIK. Pilihan pembedahan untuk evakuasi hematomoptimal Glasgow Coma Scale 6 -12.terutama pada lesi hemisfer yang tidak dominan

Peningkatan TIK Refrakter

Second tier therapies

Sedation/paralysis

Barbiturates

Hypothermia

Hyperventilation

Corticosteroids

Hiperglikemi Akut pada Stroke

Adanya hiperglikemi akut akan meningkatkan risisko
kematian di RS stroke iskemik pada pasien non DM dan meningkatkan risiko pemulihan fungsi yang jelek pada pasien stroke dengan non DM yang hidup.

Target GD 110 - 140 gr%. Drip insulin lebih baik.

Nutrisi pada stroke

Metabolism & Nutrition in Stroke Acute stroke hypercatabolism Ebb phase flow phase Metabolic hemeostasis
Osmolarity Basal Output
2 x glucose + ureum BB (mmol/liter) 30 ml/kg GI urine +

Insensible loss
800 ml 400 ml (ventilator) + 500 ml/ C > 37C

Komplikasi Stroke
Pneumonia Infeksi sal. Kencing Malnutrisi Dehidrasi Dekubitus

Penyulit pada stroke

Konsul ke departemen lain yang terkait : Perdarahan lambung (tukak stress) Kejang Gangguan jantung Hipoalbumin Disfagia Gangguan jalan nafas Cairan & elektrolit Hipertensi Hyperglikemia