Om Swastyastu,
Pertama-tama, puja dan puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya kelompok SGD B7 dapat
menyelesaikan Student Project dengan judul “Infark Medula Spinalis” ini dengan
lancar dan tepat waktu.
Student Project ini kami selesaikan dengan studi literatur sumber-sumber
terkait dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak yang membantu
menyelesaikan dan melengkapi segala kekurangan dalam penyusunan Student
Project ini. Maka dari itu, kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. I Wayan Sumardika, S.Ked, M.Med.Ed., Ph.D selaku fasilitator SGD
B7 sekaligus membimbing kami dalam pembuatan Student Project ini
2. dr. Kumara Tini, Sp.S, FINS, FINA selaku evaluator Student Project
SGD B7
Kami menyadari terdapat banyak kekurangan pada Student Project ini. Oleh
karena itu, kami berharap pada seluruh pembaca agar dapat memberikan kritik
dan saran yang membangun agar Student Project ini menjadi lebih baik. Akhir
kata kami berharap Student Project ini dapat memberikan manfaat dan menambah
pengetahuan bagi semua orang.
Penulis
i
DAFTAR ISI
ii
DAFTAR GAMBAR
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
Salah satu dari Vascular Myelopathy ini adalah spinal cord infarction atau
infark medula spinalis. Meskipun angka insiden penyakit ini tergolong jarang,
namun bersifat fatal karena memiliki angka mortalitas yang cukup tinggi. Infark
medula spinalis sering dikutip mewakili 1% dari semua stroke dan 5% sampai 8%
dari myelopati akut karena etiologi dari infark medula spinalis adalah suatu
bentuk atheroskeloris yang khas yang disebut dengan atheromatosis yang dapat
diakibatkan oleh banyak hal, namun kasus yang paling lazim adalah pasca operasi
aorta.2
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah kami buat, maka latar belakang
dari Student Project kami yaitu sebagai berikut.
1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah kami buat, dapat disimpulkan
tujuan sebagai berikut.
1. Untuk mengetahui anatomi dari medula spinalis
2
6. Untuk mengetahui diagnosis banding dari infark medula spinalis
1.4 Manfaat
3
BAB II
PEMBAHASAN
Susunan medula spinalis terdiri atas segmen ventral (motorik) dan segmen
dorsal (sensorik) yang membentuk 31 saraf dengan fungsinya untuk membawa
serabut saraf afferent dan efferent. Berdasarkan anatominya, medula spinalis
dibagi menjadi empat bagian yaitu, cervical, thoracic, lumbar dan sacral.
Vaskularisasi menuju medula spinalis merupakan hal yang penting untuk jaringan
saraf ini.4
Medula spinalis disuplai dari tiga arteri yaitu terdiri dari satu anterior spinal
artery (ASA) dan dua posterior spinal arteries (PSA). ASA terdapat sepanjang
segmen ventral midline dari medula spinalis sedangkan PSA berada disetiap sisi
posterior dari medula spinalis. ASA memberikan suplai pada dua pertiga bagian
anterior dari medula spinalis yaitu spinothalamic dan lateral corticospinal tracts
dan sisanya yaitu dorsal horn serta column disuplai oleh PSA. Ketiga arteri
tersebut mengalami anastomosis pada conus medullaris, tempat medula spinalis
berakhir (L1-L2).4
ASA berasal dari arteri vertebralis pada bagian cervical serta arteri
radicular pada daerah thoracic dan lumbar. Arteri radicular berasal dari cabang
segmen aorta (posterior intercostal dan lumbar) yang mencapai foramen
intervertebralis. Arteri radicular terbagi menjadi bagian anterior dan posterior
serta memiliki fungsi untuk memberikan suplai ke arteri spinal pada
thoracolumbar. Salah satu jenis arteri radicular anterior yang memiliki peranan
penting adalah arteri Adamkiewicz. Arteri Adamkiewicz merupakan arteri
radicular terbesar yang berasal dari sebelah kiri T9-T12, dimana arteri ini sebagai
suplai utama pada bagian lumbo-sacral.5 Untuk arteri radicular posterior
membentuk dua saluran longitudinal yaitu arteri spinal posterolateral. Arteri ini
terbagi menjadi sistem sentral yang disuplai oleh arteri sulcal dan sistem perifer.6
4
Gambar 1. Anatomi vaskularisasi Gambar 2. Anatomi vaskularisasi medula
medula spinalis6 spinalis6
5
dengan infark medula spinalis selama 14 tahun. Hal tersebut menunjukkan tingkat
indeks infark medula spinalis relatif rendah.8
Infark medulla spinalis disebabkan oleh cedera primer dan cedera sekunder.
Aterosklerosis, serangan jantung, tromboembolisme, syok hipovolemik, dan
perdarahan dengan penekanan termasuk dalam cedera primer. Seperti di otak,
pembuluh darah di medulla spinalis diatur oleh tekanan medulla spinalis dan
PaCO2 tetapi perfusinya dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah sistemik.
Bagian Thorakal 4 hingga Thorakal 8 secara anatomi lebih rentan terhadap cedera
iskemik. Apabila terdapat malformasi arteri dan vena di tulang belakang maka
jalur arteri dari medulla spinalis atau hipertensi vena dapat memicu hipoperfusi.
Hipoksia dan hipoperfusi akan menyebabkan mekanisme primer memicu
terjadinya mekanisme sekunder.10
Cedera sekunder terdiri atas mekanisme vaskular, radikal bebas, dan
apoptosis. Radikal bebas adalah molekul reaktif yang terbentuk atas molekul
oksigen. Salah satu bentuk radikal bebas yang berperan dalam infark medulla
spinalis adalah radikal hidroksi (HO) dari hasil disosiasi hidrogen peroksida
(H2O2) yang menyebabkan peroksidasi lipid dan gangguan pada enzim
phospholipid-dependent, gangguan ion dan lisis membran sel. Mekanisme
vaskuler atau perubahan aliran darah pada cedera medulla spinalis dapat dibagi
menjadi sistemik dan lokal. Mekanisme vaskular lokal terjadi apabila ketika
cedera medulla spinalis akut, terjadi penurunan aliran darah di tempat terjadinya
cedera. Ketika terjadi cedera spinalis akut grey mater sentral akan membentuk
microhemorrhages kemudian perfusi akan hilang satu jam setelah cedera.
Sedangkan yang dimaksud dengan efek sistemik adalah hipertensi transien ysng
diikuti dengan hipotensi dan bradikardi. Cedera sekunder lainnya adalah
apoptosis yang merupakan kematian sel terprogram dimana oligodendrosit adalah
sel yang paling banyak melakukan apoptosis setelah terjadi cedera medulla
spinalis.10
Infark medulla spinalis pada arteri umumnya disebabkan oleh
adanya arterosklerosis dan emboli dari aorta dan percabangannya yang
6
menyumbat aliran darah sehingga suplai darah menjadi berkurang dan terjadi
iskemik yang akan memicu kaskade inflamasi yang bersifat eksitoksik untuk
cedera neuron.11 Sedangkan infark medulla spinalis pada vena epidural terjadi
karena adanya mekanisme anti reflux pada vena radikular yang terdiri dari serabut
otot polos dan vena radikuler yang melewati dura pada aliran darah dari vena
epidural yang berbentuk-Z. Sedangkan pada arterio-vena fistula, arteri yang
menjadi vena membawa aliran darah fistula ke medulla spinalis dan mentransmisi
peningkatan tekanan intrameduler ke instrinsic cord veins. Hal ini menyebabkan
penurunan gradien arteri-vena intrameduler dan hipoksia, penurunan autoregulasi,
dan gangguan blood-cord barrier. Apabila hal tersebut tidak ditangani maka akan
menyebabkan infark medulla spinalis. Infark pada medulla spinalis dimulai dari
anterior horn dari grey mater dan menyebar hingga posterior horn dan secara
lateral ke posterolateral funiculi termasuk crossed corticospinal tracts. Pada
kasus yang parah seluruh bagian medulla spinalis akan mengalami infark.10
7
Brown- Sequard dengan hemiparesis dan defisit sensori kontralateral
spinotalamik.12,13
Defisit yang terjadi juga dapat ditentukan dari segmen medula spinalis yang
terkena. Apabila mengenai region torakalumbar, maka akan terjadi kelemahan
alat gerak bawah bilateral, kehilangan sensoris nyeri dan temperatur pada alat
gerak bawah, sedangkan pada servikal terjadi kelemahan pada alat gerak bawah
dan alat gerak atas serta kehilangan sensoris nyeri pada sensasi temperatur pada
seluruh alat gerak.12,14
Arteri spinal posterior mensuplai darah ke 1/3 posterior dari medula
spinalis. Infark medula spinalis yang disebabkan oleh infark pada arteri spinal
posterior sangat jarang terjadi dan akan melibatkan infark pada dorsal gray matter
horn dan juga kolumna dorsalis, baik unilateral maupun bilateral. Secara klinis,
akan muncul gejala seperti kehilangan sensori raba, propiosepsi, dan getar sesuai
dengan level sensori yang tergantung pada segmen medula spinalis yang terkena.
Untuk menilai level sensori, dapat digunakan pin prick test. Kelemahan dan
refleks segmental juga dapat muncul.12,14
8
2.5.3 Pemeriksaan Radiologi
Defisit neurologi yang mendadak memerlukan pemeriksaan yang segera.
Walaupun infark medula spinalis jarang terjadi, namun harus didiagnosis dengan
eksklusi dan pemeriksaan awal harus menyingkirkan kemungkinan adanya
mielopati kompresif. Alat diagnostik yang penting untuk menilai penyakit
vaskular pada medula spinalis adalah CT (Computed Tomography) dengan atau
tanpa mielografi dan MRI (Magnetic Resonance Imaging). CT dan MRI
menurunkan penggunaan dari radiografi polos, mielografi, angiografi spinal
selektif, dan analisis CSF. CT scan dapat memperlihatkan adanya pembengkakan
pada medula spinalis, namun tidak dapat menampilkan gambaran secara rinci,
sehingga CT tidak banyak berkontribusi untuk menampilkan gambaran diagnostik
dari infark medula spinalis. Sedangkan, MRI menampilkan gambaran hasil yang
detail dan lebih berguna dalam menegakkan diagnosis. MRI telah menjadi metode
pilihan untuk mendiagnosis infark medula spinalis karena dapat digunakan untuk
menyingkirkan penyebab mielopati lainnya, seperti lesi kompresif, neoplasma
intramedula, dan kavitasi.18
Temuan MRI pada fase akut biasanya normal, tetapi setelah beberapa hari,
akan tampak pembengkakan pada medula spinalis dan abnormalitas. Pada pasien
dengan infark ASA, akan ditemukan pembengkakan medula spinalis dan
hiperintens “pencillike” pada gambaran T2 weighted (T2W) MRI sagital serta
akan tampak gambaran “owl eye” atau “snake eye” pada T2W MRI aksial. Grey
matter dari kornu anterior memiliki kerentanan yang tinggi terhadap kondisi
iskemik karena metabolisme yang tinggi sehingga akan tampak “snake-eye” atau
“owl-eye” pada gambaran T2W MRI aksial. Pada infark PSA, akan ditemukan
hiperintensitas dari posterior paramedia triangular.19
9
Gambar 3. T2W MRI sagital menunjukkan adanya gambaran pencil-like
pada aspek anterior dari medula spinalis (a). T2W MRI aksial menunjukkan
gambaran owl’s eye (b)19
10
pada otak. Imaging dilakukan untuk mendeteksi ada atau tidaknya lesi
pada otak yang serupa dengan lesi yang ditemukan pada medulla
spinalis. Pada mayoritas pasien MS (92%), ditemukan lesi serupa pada
otak.20
11
5. Neoplasma
Tumor intrameduler yang paling sering dijumpai adalah
ependimoma, astrositoma, dan hemiangioblastoma, di mana pada
umumnya ketiganya mengenai segmen servikal dan torakal medulla
spinalis. dasari oleh keganasan pada payudara, ginjal, melanoma,
maupun limfoma.23 Pada metastasis, biasanya ditemukan peningkatan
poskontras yang gambarannya seperti cincin atau bersifat homogen dan
intens.20
12
tua, jenis kelamin perempuan, dan perubahan iskemik yang lebih luas pada MRI.
Sebaliknya, kehadiran tanda-tanda Babinski setelah diagnosis dapat
mengindikasikan peluang pemulihan yang lebih baik.5
13
BAB III
PENUTUP
3.1. Simpulan
14
DAFTAR PUSTAKA
6. Amato, ACM., Stolf, NAG. Anatomi of spinal blood supply. Jornal Vascular
Brasileiro. 2015:14(3);248–252
7. Ninds.nih.gov. (2019). Spinal Cord Injury Information Page | National
Institute of Neurological Disorders and Stroke. [online] Available at:
https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Spinal-Cord-Injury-
Information-Page
8. Romi, F. and Naess, H. (2016). Spinal Cord Infarction in Clinical Neurology:
A Review of Characteristics and Long-Term Prognosis in Comparison to
Cerebral Infarction. European Neurology, 76(3-4), pp.95-98.
9. Nasr D, Rabinstein A. Spinal cord infarcts: risk factor, management, and
prognosis. Curr Treat Options Neurol. 2017;19(8):1-10
10. Boddu S, Cianfoni A, Kim K, Banihashemi M, Pravatà E, Gobin Y et al.
Spinal Cord Infarction and Differential Diagnosis. Neurovascular Imaging.
2015;:1-64.
11. Willey J, Barnett H, Mohr J. Spinal Cord Ischemia. Stroke. 2011;:643-657.
12. Aljishi M. Spinal cord infarction. The New Zealand Medical Student Journal.
2015;18-21.
13. Nasr D, Rabinstein A. Spinal cord infarcts: risk factor, management, and
prognosis. Curr Treat Options Neurol. 2017;19(8):1-10.
15
Health Sciences; 2018.
15. Pawar N H, Loke E, Aw D C (December 06, 2017) Spinal Cord Infarction
Mimicking Acute Transverse Myelitis. Cureus 9(12): e1911.
doi:10.7759/cureus.1911
16. Faivre A, Bonnel S, Leyral G, Gisserot O, Alla P, Valance J. [Essential
thrombocythemia presenting as spinal cord infarction.]. Presse Med. 2009
Apr 22.
17. Thomas T, Branson HM, Verhey LH, Shroff M, Stephens D, Magalhaes S, et
al. The Demographic, Clinical, and Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Featuresof Transverse Myelitis in Children. J Child Neurol. 2012;27:11-21.
1. 27:11-21.
18. Mohr J, Wolf P, Moskowitz M, Mayberg M, Kummer R. Stroke. 5th ed.
Elsevier; 2011:643-657.
19. Yadav N, Pendharkar H, Kulkarni G. Spinal cord infarction: clinical and
radiological features. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases.
2018;27(10):2810-2821.
20. Boddu SR, Cianfoni A, Kim KW, Banihashemi MA, Pravatà E, Gobin YP, &
Patsalides A. Spinal cord infarction and differentialdDiagnosis.
Neurovascular Imaging. 2015;1-64.
21. Frohman EM, Racke MK, & Raine CS. Multiple sclerosis – the plaque and
its pathogenesis. N Engl J Med. 2006;354:942-55.
22. Thumher MM, Cartes-Zumelzu F, & Mueller-Mang C. Demyelinating and
infectious diseases of the spinal cord. Neuroimaging Clin N Am. 2006;17:37-
55.
23. Weinzierl MR, Krings T, Korinth MC, Reinges MHT, & Gilsbach JM. MRI
and intraoperative findings in cavernous haemangiomas of the spinal cord.
Neuroradiology. 2004;46:65-71.
24. Aljinshi M, Abernethy D. Spinal cord infarction. The New Zealand Medical
Student Journal. 2015: 20; 18-21
25. Scott T. Spinal Cord Infarction Treatment & Management: Medical Care,
Consultations, Diet [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2019 [cited 20
September 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1164217-
16
treatment#d6
17