LAPORAN KASUS BANGSAL

Space Occupying Lesion

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Syaraf di RSUD Salatiga

Disusun oleh :

Disusun Oleh :

Cindra Pramesthi Wandansari

20174011021

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

Space Occupying Lesion

Disusun Oleh :

Cindra Pramesthi Wandansari

20174011021

Telah dipresentasikan

Hari/tanggal: 1 Desember 2017

Disahkan oleh:

Dokter pembimbing,

dr. Dony Ardianto, Sp. S.

2
 DAFTAR ISI
Halaman
lAPORAN KASUS BANGSAL SPACE OCCUPYING LESION ..........Error! Bookmark not defined.
HALAMAN PENGESAHAN SPACE OCCUPYING LESION .............................................................2
DAFTAR ISI ............................................................................................................................................3
BAB I .......................................................................................................................................................4
STATUS PASIEN ....................................................................................................................................4
A. IDENTITAS PASIEN ..................................................................................................................4
B. ANAMNESIS ..............................................................................................................................4
C. PEMERIKSAAN FISIK ..............................................................................................................5
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................................................................8
E. DIAGNOSIS ..............................................................................................................................11
F. PENATALAKSANAAN ...........................................................................................................11
BAB II ....................................................................................................................................................12
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................................12
A. DEFINISI ...................................................................................................................................12
B. EPIDEMIOLOGI .......................................................................................................................12
C. ETIOLOGI .................................................................................................................................12
D. ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT ......................................................................................13
E. PRINSIP HUKUM MONROE-KELLIE ...................................................................................15
F. PATOFISIOLOGI ......................................................................................................................17
G. MANIFESTASI KLINIS .......................................................................................................18
H. KLASIFIKASI .......................................................................................................................24
I. KRITERIA DIAGNOSTIK ........................................................................................................28
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG ...............................................................................................29
K. DIAGNOSIS BANDING .......................................................................................................33
L. PENATALAKSANAAN ...........................................................................................................34
M. KOMPLIKASI .......................................................................................................................40
N. PROGNOSIS ..............................................................................................................................40
BAB III ..................................................................................................................................................41
PEMBAHASAN ....................................................................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................42

3
 BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Bpk. B
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh Bangunan
Alamat : Magersari, Getasan, Semarang

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama
Pasien mual muntah setiap makan sehingga kehabisan cairan sejak sebulan yang
lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Berdasar alloanamnesis dari istri pasien, bahwa awal masuk IGD tanggal 8
september 2017 pasien mengeluh lemes, mual dan muntah tiap kali makan sudah sejak
sebulan yang lalu. Riwayat BAB hitam dan BAK seperti teh. Pernah berobat ke dokter
praktek umum namun tidak membaik. Saat itu oleh dokter praktek umum didiagnosis
demam tifoid dan sakit lambung. Demam (+) , diare (-), batuk (-), pilek (-), trauma (-).
Pasien dirawat di RSUD Salatiga dengan diagnosis awal adalah obs. Abdominal
pain cenderung appendicitis. Nyeri perut terus berlanjut dan tidak mengalami
perbaikan. Pasien mengeluh nyeri kepala kemudian pasien menunjukkan penurunan
kesadaran sehingga perawatan dipindah ke ICU tanggal 15 september. Tanggal 19
september 2017 pasien pindah ke bangsal dengan kesadaran compos mentis namun
keluhan masih nyeri perut. Tanggal 22 september pasien mengalami kejang dan tidak
sadar. Pasien tidak bisa bicara. Anggota gerak kanan pasien menjadi lemah. Keadaan
umum somnolen, demam (+) suhu 37,8o C dan SPO2 88. Suhu badan terus meningkat
sampai 40o C. Tanggal 24 september 2017, pasien di konsulkan kepada dokter spesialis
saraf dan dipindah ke ICU kembali. Keadaan umum pasien sopor. Pasien kembali
dipindahkan ke bangsal dan keadaan umum pasien mulai menurun.
Riwayat Penyakit Dahulu

4
 Riwayat keluhan serupa disangkal. Pasien tidak memiliki sakit diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung, stroke, kejang/epilepsi dan alergi obat.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak memiliki riwayat diabetes mellitus, hipertensi, penyakit jantung
dan stroke.

Riwayat Sosial
Pasien merupakan kepala rumah tangga dengan seorang istri dan tiga orang
anak. Sehari-hari bekerja sebagai buruh bangunan dan sering kerja lembur. Pasien tidak
pernah berolahraga dan memiliki beberapa tato ditubuhnya sudah sejak remaja (sebelum
menikah).

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal : Tidak ada keluhan
Sistem Kardiovaskular : Tidak ada keluhan
Sistem Respirasi : Tidak ada keluhan
Sistem Gastrointestinal : nyeri perut, mual +), muntah (+), BAB
hitam
Sistem Muskuloskeletal : kelemahan ekstremitas kanan
Sistem Integumental : Tidak ada keluhan
Sistem Urogenital : BAK seperti teh

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status present
Keadaan umum : Somnolen
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Frekuensi nadi : 98 x/menit
Frekuensi napas : 28x/menit

Status Internus

 Kepala dan Leher

Bentuk kepala : normocephali.
Wajah : simetris, deformitas (-)

5
 Mata
 Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra
 Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-
 Pupil anisokor 2 cm / 4 cm
Leher
 Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan,
tidak tampak deviasi trakea
 Palpasi : Trakea teraba di tengah, Tidak terdapat
pembesaran limfonodi
 Thorax
Inspeksi
 Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis
 Tidak tampak retraksi sela iga
 Pernapasan torakoabdominal
 Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum
 Tidak terlihat spider naevi
Palpasi
 Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan
dan tidak teraba benjolan pada dinding dada
 Gerak nafas simetris
 Vocal fremitus normal
 Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis
kiri , diameter 2 cm, kuat denyut cukup
Perkusi
 Kedua hemithoraks terdengar sonor
 Batas paru-hepar dalam batas normal
 Batas kanan bawah paru-jantung pada ics 5 linea
sternalis kanan, batas kanan atas paru-jantung pada
ics 3 linea sternalis kanan
 Batas kiri paru-jantung pada ics 5 linea
midcavicularis kiri, batas atas kiri paru-jantung pada
ics 3 linea parasternalis kiri
Auskultasi
 Suara nafas vesikuler +/+ (positif di lapang paru
kanan dan kiri), reguler, ronchi +/+ (positif di lapang
paru kanan dan kiri), wheezing-/- (tidak terdengar
dikedua lapang paru).
 BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting (-
)
 Abdomen
Inspeksi
 Bentuk perut tak tampak distensi, pinggang tampak
simetris dari anterior dan posterior
 Venektasi (-), caput medusae (-)

6
  Umbilikus terletak di garis tengah
 Tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika
Auskultasi
 Bising usus (+) normal
Palpasi
 Supel (+), kadang ditemukan defans muskular
 Tidak ditemukan nyeri tekan
Perkusi
 Timpani pada semua lapang perut
 Ekstermitas
Inspeksi
 Tak tampak bekas luka gores pada telapak kaki kiri.
Palpasi
 Tidak terdapat nyeri tekan pada pedis sinistra maupun
dextra
 akral hangat
 pitting edema (-)

Status Neurologis
Kesadaran : Somnolen
GCS : E4 M6 Vafasia
Orientasi : tempat =-
orang =-
waktu =-
sekitar =-
Daya ingat kejadian : baru =-
lama =-
Kemampuan bicara : afasia
Sikap tubuh : gelisah
Cara berjalan : tidak bisa berjalan

Pemeriksaan Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior

Sistem Motorik
Kekuatan Otot 2 2 2 2/5 5 5 5 2 2 2 2/5 5 5 5

7
 Refleks Fisiologis
Biceps (+) / (+) -
Triceps (+) / (+) -
Patella - (+) / (+)
Achiles - (+) / (+)

Refleks patologis
Babinski - -
Gonda - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Rossolimo - -
Gordon - -
Mendel - -
Bing - -
Scaffner - -
Trommer - -
Hoffmen - -

Pemeriksaan Hasil
Tanda Meningeal
Kaku kuduk -
Kernig sign -
Lasegue sign -
Brudzinski I -
Brudzinski II -
Brudszinski III -
Brudzinski IV -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Heat CT Scan 1 : intracerebral tidak tampak kelainan
Tak tampak gambaran brain edema maupun tanda
meningitis/enchepalitis
Tak tampak gambaran neurotoxoplasmosis

8
 Tak tampak gambaran massa intracerebral /SOL atau tanda
peningkatan TIK

2 minggu kemudian dilakukan kembali Head Ct Scan tanggal 24 September 2017

Head CT Scan 2 : gambaran SOL di lobus temporoparietalis sinistra dengan

perifocal edema luas mengarah gambaran enchepalitis HIV dengan
progresif leucoenchepalophaty dengan herniasi sub falcin
Suspect gambaran mastoiditis sinistra

9
Hasil pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Urinalisa
Bakteri positif Negative /LPB
Silinder granula 1-2 Negative /LPB
Benang mucus Positif /LPK
Lain-lain Negative Negative

Pemeriksaan Hasi Nilai rujukan Satuan

Hematologi
Lekosit 15,74 4,5-11 Ribu/ul
Eritrosit 4,81 L : 5,50 – 6,5 Juta/ul
Hemoglobin 12,8 L : 13-18 g/dL
Hematrit 39,8 P : 40-54 Vol%
MCV 82,8 85-100 N
MCH 26,6 28-31 Pg
MCHC 32,1 30-35 g/dL
Trombosit 120 150-450 Ribu/ul
Hitung Jenis
Eosinofil% 0,5 1-6 %
Basofil% 0,1 0,0-1,0 %
Limfosit% 0,6 20-45 %
Monosit% 2,4 2-8 %
Neutrofil% 96,4 40-75 %
Kimia
Glukosa Darah 106 <140 Mg/dL
Sewaktu
Bilirubin total 2,41 <1,1 Mg/dL
Urinalisa
Bau khas
Warna Kuning Kuning
pH 8.0
Kejernihan Keruh
Berat jenis 1.015 1,015 – 1,025 Mg/dL
Reduksi Negative <15 Mg/dL
Bilirubin Negative < 0,20
Urobilinogen +4(12) 0,2 – 1,0 Mg/dL
Keton Negative <5 Mg/dL
Nitrit Negative Negative
Blood +3(250) <5 /mikro
Leukosit esterase +2(75) <10 /mikro

10
 Protein-albumin +(30) Negative Mg/dL
Mirkroskopis
Ephitel 10-15 5-15 /LPK
Lekosit 10-12 1-4 /LPB
Erythrosit >50 0-1 /LPB
Kristal Negative

Pemeriksaan hasil Nilai rujukan Satuan

Elektrolit
Natrium 142 135 - 155 mml/e
kalium 4,0 3,6 – 5,5 mml/e
Chlorida 106 95 – 106 mmol
Kalsium 8,4 8,4 – 10,5 mmol
Magnesium 1,7 1,9-2,5 mmol

E. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparase dextra, afacia

Diagnosis Tropis : SOL di lobus temporoparietalis
Diagnosis Etiologi : Abses Cerebral

F. PENATALAKSANAAN

 Farmakologi
Dexametason 3 x 1 A
Citicolin 2 x 1 g
Gentamicin 2 x 80 mg
Metronidazole 3 x 500 mg
Ceftriaxon 2 x 2 gr

11
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya

lesi fisik substansional pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Space
occupying lesion atau lesi desak ruang akan menimbulkan konsekuensi untuk menggeser
isi intracranial yang normal sehingga akan mengganggu fungsi fisiologis otak. Lesi
tersebut berasal dari sel-sel otak atau struktur disekelilingnya yang menempati ruang
dalam tengkorak.

B. EPIDEMIOLOGI

Penderita Space Occupying Lession diseluruh dunia mencapai ±400.000 orang

selama tahun 2005. Di Indonesia sudah banyak menderita penyakit tumor otak sekitar 28
% penduduk Indonesia, tetapi pasien itu tidak mengetahui itu sendiri. Sementara itu
Rumah Sakit Kariadi Semarang sudah menerima penderita Space Occupying Lession
sebanyak 34 orang selama tahun 2010, meningkat 10 % dari tahun 2009.
Menurut penilitian yang dilakukan oleh Rumah Sakit Lahore, Pakistan, periode
September 1999 hingga April 2000, dalam 100 kasus space occupying lesion intrakranial,
54 kasus terjadi pada pria dan 46 kasus pada wanita. Selain itu, 18 kasus ditemukan pada
usia dibawah 12 tahun. 28 kasus terjadi pada rentan usia 20-29 tahun, 13 kasus pada usia
30-39, dan 14 kasus pada usia 40-49.

C. ETIOLOGI
Beberapa hal yang bisa menyebabkan space accupying lesion adalah :

1. Trauma : kontusio, epidural hematoma, subdural hematoma, dll.

2. Infeksi : abses otak, herpes encephalitis, dll.
3. Neoplasma : benign or malignan
4. Penyakit vaskuler : brain hemorrhage, large infark
5. Brain edema from any case

Abses otak dapat berasal dari beberapa sumber infeksi, yaitu fokus infeksi dekat
misalnya otitis media, mastoiditis, sinusitis paranasalis, dan fokus infeksi jauh misalnya
dari paru-paru dan jantung, luka penetrasi, operasi, dan akibat komplikasi meningitis
bakterialis. Keberhasilan mengetahui penyebab abses sangat dipengaruhi oleh cara
pembiakan. Bakteri yang sering ditemukan dalam abses otak adalah Streptococcus,
Staphylococcus, Pneumococcus, Proteus, dan E.Coli. Kira-kira 75% dari abses otak

12
 disebabkan oleh bakteri-bakteri tersebut dan 25% sisanya disebabkan oleh
mikroorganisme lainnya.
Pada penyakit jantung bawaan sianotik sering ditemukan Streptococcus, sedangkan
bila abses terjadinya pasca kraniotomi, sering ditemukan Staphylococcus atau
Streptococcus. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah
Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses
oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru.
Adapun jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium
trichoides, dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamoeba
histolityca, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses otak secara hematogen.

D. ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT

Otak terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak yang dibentuk oleh
mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Bila kalvaria dan dura mater disingkirkan,
di bawah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater kranialis terlihat gyrus, sulkus,
dan fisura korteks serebri. Sulkus dan fisura korteks serebri membagi hemisfer serebri
menjadi daerah lebih kecil yang disebut lobus.
Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

1. Serebrum (Otak Besar)

Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer.
Hemisfer kanan berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer
kiri berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kanan. Masing-masing
hemisfer terdiri dari empat lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan
bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulkus. Keempat lobus tersebut
masing-masing adalah lobus frontal, lobus parietal, lobus oksipital dan lobus
temporal
a. Lobus parietal merupakan lobus yang berada di bagian tengah serebrum. Lobus
parietal bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralis dan bagian belakang oleh garis
yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung posterior sulkus lateralis
(Sylvian). Daerah ini berfungsi untuk menerima impuls dari serabut saraf sensorik
thalamus yang berkaitan dengan segala bentuk sensasi dan mengenali segala jenis
rangsangan somatik.
b. Lobus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan dari
serebrum. Lobus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral dari
Rolando. Pada daerah ini terdapat area motorik untuk mengontrol gerakan otot-
otot, gerakan bola mata; area broca sebagai pusat bicara; dan area prefrontal (area
asosiasi) yang mengontrol aktivitas intelektual.
c. Lobus temporal berada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus oksipital oleh
garis yang ditarik secara vertikal ke bawah dari ujung atas sulkus lateral. Lobus

13
 temporal berperan penting dalam kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi
dan bahasa dalam bentuk suara.
d. Lobus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus temporal. Lobus ini
berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu
melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

2. Serebelum (Otak Kecil)

Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua otak. Serebelum
terletak di bagian bawah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di
bawah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian atas. Serebelum adalah pusat
tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan. Serebelum juga mengontrol banyak fungsi
otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol
keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Selain itu, serebelum berfungsi
menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti
gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu
dan sebagainya

3. Batang Otak

Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar
dan memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas untuk mengontrol
tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola makan dan tidur.
Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang sering timbul berupa muntah,
kelemahan otot wajah baik satu maupun dua sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan
sakit kepala ketika bangun
Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
a. Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian teratas dari
batang otak yang menghubungkan serebrum dan serebelum. Saraf kranial III dan
IV diasosiasikan dengan otak tengah. Otak tengah berfungsi dalam hal
mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur
gerakan tubuh dan pendengaran
b. Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain dan
medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial posterior. Saraf Kranial (CN) V
diasosiasikan dengan pons.
c. Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang otak yang
akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata terletak juga di fossa
kranial posterior. CN IX, X, dan XII disosiasikan dengan medulla, sedangkan CN
VI dan VIII berada pada perhubungan dari pons dan medulla.
Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel
lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus
di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan,
berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal.

14
 Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel
ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut
mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat.
Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen
Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna
magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah
serebelum.
Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang
mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian
mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang
menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di
serebrum.

E. PRINSIP HUKUM MONROE-KELLIE

Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra
kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan
normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat
meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang
intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan
unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml),
dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama
ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan
tekanan intra kranial.

Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang
tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan
dengn konsep Doktrin Monro-Kellie.
Isi ruang intra kranial adalah :

1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang

lebih 70%.

15
 2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam
vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang
cukup besar.
3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu
sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg
dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat.

Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut
dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. Sehingga akan
menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti.
Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara
kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan
menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal
tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10.
Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak),
sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK harus diturunkan tidak
melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian.

16
F. PATOFISIOLOGI

Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu
foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari
serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan
menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space
occupying lesion (SOL).
Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi leukosit disertai udem, perlunakan, dan kongesti jaringan otak, kadang-
kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi
nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.
Astroglia, fibroblast, dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula
abses tidak berbatas tegas, tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk
kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter.
Kebanyakan abses terletak di substansi alba, karena pendarahan disitu kurang
intensif dibandingkan dengan substansi grisea. Reaksi dini dari jaringan otak terhadap
kuman yang bersarang disitu ialah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan
dan pembentukan nanah. Fibroblast sekitar pembuluh darah bereaksi dengan
berproliferasi. Astroglia ikut berperan juga dan membentuk kapsul. Jika kapsul pecah,
nanah tiba di ventrikel dan menimbulkan kematian.

17
 Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium, yaitu :

1. Stadium serebritis dini (Early cerebritis), hari 1-3

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear, limfosit,
dan sel plasma dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama
dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Saat ini terjadi edema
disekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2. Stadium serebritis lanjut (Late cerebritis), hari 4-9

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis
membesar oleh karena peningkatan “acellular debris” dan pembentukan nanah
karena pelepasan enzim-inzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah
sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.
Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase
ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early capsule formation), hari 10-13

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acellular debris”
dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk
anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan
dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba
dibandingkan substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman retikulum yang menyebar membentuk kapsul kolagen. Reaksi
astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late capsule formation), hari 14 atau lebih
Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai
berikut :
a. Bentuk pusat nekrosis di isi oleh “acellular debris” dan sel-sel radang.
b. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
c. Kapsul kollagen yang tebal.
d. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut.
e. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala Umum Space Occupying Lesion

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat
infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan
status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor

18
maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna
(jinak).

Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakraniul dapat berakhir

hingga koma. Tekanan intrakraniul yang meninggi dapat menyebabkan ruang
tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat.

Fenomena peningkatan tekanan intrakraniul dapat diklasifikasikan menjadi tiga,

yaitu :

a. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral

Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium
medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke
arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan
itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan, melainkan
bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya, pada awalnya akan kan
terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan
kesadaran. Biasanya, setelah ini akan terjadi herniasi tentorial, yaitu
keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar
merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri
serebeli superior. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris,
kesadaran akan menurun secara progresif.
b. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak
Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan
secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral
batang otak. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu
diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama terjadi
adalah keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa
mengingat.
Pada tahap dini, kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan
menyebabkan :
 Respirasi yang kurang teratur
 Pupil kedua sisi sempit sekali
 Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri
dan kanan
 Gejala-gejala UMN pada kedua sisi
Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat, akan terjadi :
 Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah
 Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk
melonjak terus
 Respirasi cepat dan bersuara mendengkur
 Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan
tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya
c. Herniasi serebelum di foramen magnum

19
 Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Gejala-
gejala gangguan pupil, pernafasan, okuler dan tekanan darah berikut nadi
yang menandakan gangguan pada medula oblongata, pons, ataupun
mesensefalon akan terjadi.

Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai
karakteristik peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, dua pertiga pasien
dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan
sisanya umumnya dua. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung
pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang
konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

1. Nyeri Kepala
Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli bedah saraf dapat
melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak
dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri. Struktur sensitif nyeri didalam
kranium adalah arteria meningeal media beserta cabangnya, arteri besar didasar
otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial.
Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung
dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang
utamanya dan memperberat nyeri lokal. Nyeri yang lebih terlokalisir
diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah basal dan
batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan dan kesepuluh. Nyeri kepala
juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak. Ini mungkin
berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja.
Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan
nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Nyeri kepala pagi ini
pertanda terjadinya peningkatan tekanan intrakranial; selama malam akibat
posisi berbaring, peninggian PCO2 selama tidur karena depresi pernafasan dan
mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan serebrospinal.
2. Muntah
Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan
merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum
gejala ini timbul. Gejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor
ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir
selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan
serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang
dominan. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah
bangun, sering bersama dengan nyeri kepala pagi. Walau sering dijelaskan
sebagai projektil, maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan, hal
ini jarang merupakan gambaran yang menarik perhatian.
3. Papila Oedema

20
 Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus
optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap
selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Oedema ini berhubungan dengan
obstruksi cairan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada
selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada
neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina
serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan
terjadinya atrofi sekunder papil nervus optikus.
4. Kejang fokal
Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakraniul yang melonjak
secara cepat, terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang tonik
biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior.
5. Gangguan mental
Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood
dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan
tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak
ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. Tumor di
sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia,
apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan
emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik
(khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat
pengatur emosi.
6. Seizure
Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti
astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada
tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.

Gejala Lokal Space Occupying Lesion

Gejala lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim, infark
atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya
: peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat
menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.
a. Tumor di lobus frontalis / kortikal
Sakit kepala akan muncul pada tahap awal, sedangkan muntah dan papiludema
akan timbul pada tahap lanjutan. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat
tumor di bagian otak manapun, namun terutama terjadi akibat tumor di bagian
frontalis dan korpus kalosum. Akan terjadi kemunduran intelegensi, ditandai
dengan gejala “Witzelsucht”, yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang
sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan, yang bermutu
rendah.

21
 Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di
bagian posterior lobus frontalis, di sekitar daerah premotorik. Tumor di lobus
frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia.
Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti
paralisis post-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal
khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri,
kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi.
Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius.

b. Tumor di daerah presentralis

Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga
menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di
daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa
hemiparesis kontralateral. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi
daerah presentralis, maka paparesis inferior akan dijumpai.

c. Tumor di lobus temporalis

Bila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol.
Kecuali, bila daerah unkus terkena, akan timbul serangan “uncinate fit” pada
epilepsi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi
auditorik dan afasia sensorik. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus
sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Gejala
tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,
defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan
kejang parsial kompleks.

d. Tumor di lobus parietalis

Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Jika tumor
sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka segala macam perasa pada daerah
tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Han ini
akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Bila bagian dalam
parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-
reaction”, yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Selain itu,
dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat
timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan
dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi
keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan
agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia
sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang
bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor hemisfer
dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi
yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain
diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/

22
 quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang
sensoris.
e. Tumor pada lobus oksipitalis
Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Bila ada, maka gejala yang muncul
biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Kemudian dapat disusul dengan
gangguan medan penglihatan.
Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang
kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi
kontralateral episodik terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri.
.
f. Tumor pada korpus kalosum
Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi
cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda.
Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar
tumor yang menduduki korpus kalosum.

g. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel
atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat
meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah
frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga
menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan
gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.

h. Tumor Batang Otak

Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang,
nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat
menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.

i. Tumor Serebellar
Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang
sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin
menonjol.

Gejala klinik lokal

i. Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku,
disfasia, kejang , hemianopsia/quadrianopsia inferior homonym kontralateral.
ii. Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)
iii. Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.
iv. Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.
v. Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus,
menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.
vi. Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.

23
 vii. Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf kranial.

Tidak ada gejala patognomonik untuk abses otak, gejala abses otak tergantung dari
lokasi abses, besar abses, virulensi organisme, derajat edema, dan respon tubuh terhadap
infeksi. Trias yang terdiri dari tanda infeksi, tanda peninggian intrakranial, dan gejala
neurologis fokal ditemukan pada 50% penderita. Pada stadium serebritis, terdapat sakit
kepala, demam, letargi, dan kejang. Tapi sering pula tidak terlihat manifestasi klinis,
sehingga proses penyakitnya terlihat akibat adanya lesi desak ruang. Gejala dapat
menjadi progresif, terlihat dengan adanya kelainan saraf lokal dan tekanan intrakranial
yang meningkat. Sakit kepala, muntah, dan kesadaran menurun dan disertai dengan
hemiparesis, hemianopia atau kelainan neurologi lainnya. Walaupun gejala klinis sering
terlihat, adakalanya tidak terdapat gejala selama beberapa waktu, keluhan hanya berupa
demam yang hilang timbul, dan serangan sakit kepala.(3)
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik
seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang
menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik, karena biasanya terjadi herniasi dan
perforasi ke dalam ventrikel. Gejala yang terjadi seperti mengantuk, tidak ada perhatian,
hambatan dalam mengambil keputusan, gangguan intelegensi, dan kadang-kadang
kejang.
Abses pada lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan
mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran atas kontralateral, dan
hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat
terjadi apabila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi
terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik.
Gangguan lain yaitu tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis,
atau mengerti kata-kata.
Abses pada lobus parietalis memiliki gejala berupa gangguan sensasi posisi dan
persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia homonim, disfasia, akalkulia, dan
agrafia. Sedangkan abses pada serebellum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan
menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri, nistagmus, sakit
kepala suboksipital, kaku leher, dan gangguan berjalan.

H. KLASIFIKASI
Pembagian SOL berdasarkan etiologinya adalah

1. Tumor Otak
Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan suatu evaluasi progresif
disfungsi neurologis. Gejala yang disebabkan tumor yang pertumbuhannya lambat akan
memberikan gejala yang perlahan munculnya, sedangkan tumor yang terletak pada
posisi yang vital akan memberikan gejala yang muncul dengan cepat. Sekitar 10% dari
semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya,
8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di ruang kanalis spinalis. Proses neoplasma
di susunan saraf mencakup dua tipe, yaitu:

24
a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang cenderung
berkembang ditempat-tempat tertentu. Seperti ependimoma yang berlokasi di dekat
dinding ventrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis, glioblastoma multiforme
kebanyakan ditemukan dilobus parietal, oligodendroma di lobus frontalis dan
spongioblastoma di korpus kalosum atau pons.
b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang berasal
dari bagian tubuh lain. Yang paling sering ditemukan adalah metastasis karsinoma
bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae pada wanita.

Neoplasma intrakranial dan Penyakit-penyakit paraneoplastik

Tumor Persentase total

Glioma 20
- Glioblastoma multiforme 10
- Astrositoma
- Ependimoma 6
- Meduloblastoma 4
- Oligodendroglioma
5

Meningioma 15

Pituitary adenoma 7

Neurinoma 7

Karsinoma metastasis 6

Kraniofaringioma, dermoid, epidermoid, teratoma 4

Angioma 4

Sarkoma 4

Tak dapat diklasifikasikan (terutama glioma) 5

Miscellaneous (Pinealoma, kordoma, granuloma, 3

limfoma

Total 100

a. Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering.
Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi
berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma
infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma
berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang

25
 menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba
kabur
b. Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya
terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi
pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang
kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis,
oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas
yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi
kalsifikasi. Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan dengan adanya
sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam.
c. Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam
salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma
intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan
lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling
sering timbul di ventrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS
dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial
d. Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma
yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak
berwarna keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti
krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna
cokelat kemerahan
e. Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat
cepat. Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak
pada anak adalah meduloblastoma
f. Tumor Pleksus Khoroid, Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah
berupa massa dengan konsistensi lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip
dengan kembang kol. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur
ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam
ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini
mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya

2. Hematoma Intracranial
a. Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai
pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang
ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang
menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Gambaran klinis
menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda fokal
b. Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya
vena di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena
memerlukan waktu yang lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai
cedera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural
prognosisnya lebih jelek
c. Hematoma Epidura, Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah,
terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen

26
 spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os
temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan
dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala
sehingga hematom bertambah besar

3. Abses Otak
Abses otak adalah terdapatnya timbunan nanah yang terlokalisasi dalam jaringan
otak, baik disertai pembentukan kapsul ataupun tidak. Abses otak dapat berasal dari
berbagai sumber infeksi yaitu penyebaran langsung dari fokus yang berdekatan dengan
otak, metastasis berasal dari fokus jauh secara hematogen, trauma tembus kepala, pasca-
operasi kepala dan sumber infeksi tidak diketahui.
Gejala dan tanda klinis abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain
lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons
pasien terhadap infeksi, umur pasien.
Gejala yang timbul pada stadium awal tidak spesifik, baik pada pasien dengan
penyakit jantung bawaan sianotik atau infeksi primer. Pada fase serebritis timbul gejala
sakit kepala, demam, letargi dan kejang, baik fokal atau umum. Dengan adanya
progresivitas abses, gejala yang mula-mula minimal atau tak ada sama sekali akan
menjadi jelas. Pada anak progresivitas penyakit ditandai dengan gangguan neurologis
bersamaan dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial. Pada bayi, pembesaran
lingkar kepala yang abnormal sering dikacaukan dengan proses intrakranial yang lain
yaitu efusi subdural atau tumor.
Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan adanya:
 Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial berupa sakit kepala, muntah,
papiledema
 Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, tanda
rangsang meningeal
 Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis
 Tanda lokal jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial,
afasia, ataksia, paresis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis disokong oleh pemeriksaan

laboratorium, EEG dan pencitraan. Manifastasi klinis yang menyebabkan dugaan
adanya abses otak adalah sakit kepala, rancu, penurunan kesadarn, kejang, papiledema,
kaku kuduk, dan manifestasi neurologis fokal.
Pemeriksaan laboratorium kadang-kadang terdapat leukositosis dan peningkatan
laju endap darah. Pada cairan serebrospinal terdapat peningkatan jumlah leukosit, tetapi
pungsi lumbal kontra indikasi pada abses otak. Pada pemeriksaan EEG didapatkan
adanya gelombang lambat delta voltase tinggi, tetapi tidak cukup akurat untuk
menentukan lokasi abses.

27
I. KRITERIA DIAGNOSTIK

Perubahan Tanda Vital :

a. Denyut Nadi
Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada
anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk
mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme
reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka
denyut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.
b. Pernapasan
Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang
otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan
penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari
tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya
serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat
dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest.
c. Tekanan Darah
Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan
ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan ICP, tekanan darah akan
meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan
meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan
perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan
darah akan mulai turun .
d. Suhu Tubuh
Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu tubuh akan
tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningktan suhu tubuh akan
muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang
menghubungkannya.
e. Reaksi Pupil
Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih
lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan
pada nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n.
Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di
antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil
yang permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil.
Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan
antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya,
konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.
Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis
a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap
cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan
gerakan bola mata

28
 b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus
atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut.
c. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek
patologis, dan klonus.
d. Pemeriksaan sensibilitas.

Penegakkan diagnosis Space-occupying lesion (SOL) intrakranial pada pasen dapat

dilakukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis yang teliti dan pemeriksaan
penunjang.

Anamnesis
Pada anamnesis, pasien biasanya datang dengan keluhan yang menandakan
peningkatan tekanan intracranial seperti nyeri kepala, kejang, penurunan kesadaran,
muntah dan gangguan penglihatan. Nyeri kepala yang dirasakan mungkin lebih berat
pada pagi hari, dan diperberat saat beraktivitas, atau saat batuk, bersin dan mengedan.
Muntah yang dialami pasien biasanya merupakan muntah yang menyembur (projectile
vomiting). Keluhan penurunan kesadaran pada pasien dengan Space-occupying lesion
(SOL) intrakranial sering bersifat perlahan-lahan dimana pasien dikatakan semaking
sering mengantuk dan tidak aktif. Kejang pada pasien dicurigai dengan Space-
occupying lesion (SOL) dapat bersifat parsial atau umum. Pasien dengan riwayat kejang
harus ditelurusi dengan teliti riwayat kejangnya karena pasien dengan kejang umum
bisa dimulai dengan kejang parsial awalnya.

Pemeriksaan fisik neurologis

Tanda-tanda dari Space-occupying lesion (SOL) intrakranial bervariasi dan
tergantung letak dan jenis lesi di otak. Secara umum, tanda-tanda yang sering ditemukan
pada pasien SOL adalah tanda-tanda peningkatan intrakranial seperti papil aedem dan
hidrosefalus. Selain itu, dapat juga ditemukan parase ekstrimitas, ataksia dan gangguan
gait.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Head CT-Scan
CT-Scan merupakan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi
pasien yang diduga menderita tumor otak. CT-Scan merupakan pemeriksaan yang
mudah, sederhana, non invasif, tidak berbahaya, dan waktu pemeriksaan lebih singkat.
Ketika kita menggunakan CT-Scan dengan kontras, kita dapat mendeteksi tumor yang
ada. CT-Scan tidak hanya dapat mendeteksi tumor, tetapi dapat menunjukkkan jenis
tumor apa, karena setiap tumor intrakranial menunjukkan gambar yang berbeda pad
CT-Scan.
Gambaran CT-Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal
berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak
dikelilingi jaringan oedem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya

29
kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya
karena sifatnya hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada
waktu pemeriksaan CT-Scan disertai dengan pemberian zat kontras. Kekurangan CT-
Scan adalah kurang peka dalam mendeteksi massa tumor yang kecil, massa yang
berdekatan dengan struktur tulang kranium, maupun massa di batang otak.
Pada perdarahan subdural akut CT-Scan kepala (non kontras) tampak sebagai
suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang bagian
dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas otak
didaerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit didaerah bagian atas
tentorium serebeli. Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur
dengan gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan CT
window width. Pergeseran garis tengah (middle shift) akan tampak pada perdarahan
subdural yang sedang atau besar volumenya. Bila tidak ada middle shift harus dicurigai
adanya massa kontralateral dan bila middle shift hebat harus dicurigai adanya edema
serebral yang mendasarinya.
Pada fase akut subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak sehingga lebih
sulit dinilai pada gambaran CT-Scan, oleh karena itu pemeriksaan CT-Scan dengan
kontras atau MRI sering dipergunakan pada kasus perdarahan subdural dalam waktu
48-72 jam setelah trauma. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal
akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan jaringan
otak. Perdarahan subdural akut sering juga berbentuk lensa (bikonveks) sehingga
membingungkan dalam membedakannya dengan epidural hematoma.
Pada fase kronik lesi subdural pada gambaran CT-Scan tanpa kontras menjadi
hipodens dan sangat mudal dilihat. Bila pada CT-Scan kepala telah ditemukan
perdarahan subdural, sangat penting untuk memeriksa kemungkinan adanya lesi lain
yang berhubungan seperti fraktur tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan
subarakhnoid.
Pada abses, CT-Scan dapat digunakan sebagai pemandu untuk dilakukannya
biopsi. Biopsi aspirasi abses ini dilakukan untuk keperluan diagnostik maupun terapi.
Selain mengetahui lokasi abses, CT scan juga dapat membedakan suatu serebritis
dengan abses. Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau
persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media
kontras tampak enchancement berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar
daerah yang enhancement tampak edema perifokal.

30
 Gambar
CT scan tanpa kontras. Tampak
area hipodens pada lobus frontalis
kanan dengan perifokal edema.

Gambar
Sesudah kontras. Tampak
penyangatan berbentuk
cincin, tegas ditepi lesi.

Gambar
Kepala panah menunjukkan
dinding abses yang tebal. Anak
panah kecil menunjukkan
gambaran hiperdens dari
meninges, yang mengartikan
adanya kemungkinan hubungan
dengan meningitis.

2) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI merupakan pemeriksaan yang paling baik terutama untuk mendeteksi
tumor yang berukuran kecil ataupun tumor yang berada dibasis kranium, batang otak
dan di fossa posterior. MRI juga lebih baik dalam memberikan gambaran lesi
perdarahan, kistik, atau, massa padat tumor intrakranial.
3) Laboratorirum

31
 Pemeriksaan darah lengkap dapat dijadikan salah satu kunci untuk menemukan
kelainan dalam tubuh. Misalnya pada abses serebri dapat ditemukan leukositosis.
Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, yaitu :
1. Jumlah leukosit : 10.000-20.000/cm3 (60-70%)
2. Laju endap darah meningkat : 45 mm/jam (75-90%)
3. Kultur darah
4. Analisa Liquor Cerebrospinal: leukosit dapat mencapai 100.000/µl atau lebih saat
abses pecah dan memasuki ventrikel dan asam laktat meningkat sampai lebih dari
500mg. Pemeriksaan ini dilakukan bila terbukti tidak ada peningkatan tekanan
intracranial melalui pemeriksaan CT scan atau pun MRI. Karena lumbal punksi,
yang dilakukan untuk mendapatkan sampel LCS, bila dilakukan pada keadaan
tekanan intracranial yang tinggi, dapat menyebabkan terjadinya coning (seperti
herniasi otak lewat foramen magnum, menyebabkan koma dan kematian) tinggi.

4) Foto Toraks
Foto toraks dilakukan untuk mengetahui apakah ada tumor di paru yaitu tempat
tersering untuk terjadinya metastasis prmer paru. Pada hematoma, dapat ditemukan
juga perubahan struktur tulang, perubahan struktur garis (perdarahan / edema) dan
fragmen tulang.
5) USG Abdomen
Dilakukan untuk mendeteksi tumor dari bagian tubuh lain.
6) Biopsi
Pada tumor otak, biopsy dilakukan untuk mengetahui jenis sel tumor tersebut
sehingga dapat membantu dokter untuk mengidentifikasi tipe dan stadium tumor dan
menentukan pengobatan yang tepat seperti apakah akan dilakukan pengangkatan
seluruh tumor ataupun dilakukan radioterapi.
7) Lumbal pungsi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan jenis infeksi atau tumor pada otak.
Namun, pemeriksaan lumbal pungsi dikontraindikasikan pada pasien dengan tekanan
intrakranial yang tinggi.
8) Histopatologi
Biasanya proses dimulai dengan serebritis lokal dengan perlunakan, peradangan,
dan hiperemi. Perubahan nekrotik mulai di tengah diikuti pencairan dan pembentukan
nanah. Fibroblast dan gliosis yang melingkari serebritis akhirnya membentuk kapsul,
mula-mula tidak rata, lama kelamaan lebih tegas. Biasanya jaringan disekitarnya
memperlihatkan tanda edema dan jaringan tersebut dimasuki oleh sel lekosit
polimorfonuklear dan sel plasma, tidak perlu terdapat sel limfosit. Lama kelamaan
terbentuk jaringan nekrosis yang membentuk kapsul. Dan waktu yang diperlukan
untuk membentuk jaringan nekrosis ini adalah antara 4-6 minggu.

32
 Gambar 2 . Spesimen menunjukkan jumlah netrofil
pada pus dan kapsul granulomatosa fibrosa pada
abses kronis

K. DIAGNOSIS BANDING

Hidrosephalus, kadang-kadang sukar dibedakan dengan abses otak pada pasien di bawah
2 tahun.

Gambar 8

Tanduk anterior dan temporal pada

ventrikel lateral serta ventrikel ketiga
dan keempat yang melebar. Ruang
terluar dari CSF dengan kaliber
normal. Tampak gambaran hipodens
(panah hitam) yang tersebar pada
periventricular, yang menunjukkan
tekanan ventrikel meningkat. Juga
terdapat tanda infark pada kapsul
eksternal kiri (panah putih).

Tumor cerebral, seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti abses otak.
Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya. Pada pemeriksaan CT atau
MRI pada astrositoma biasanya muncul sebagai massa dengan lokasi meliputi hemisfer.
Gambaran astrositoma sering kistik dan sedikit hipodens pada gambaran unenhanced.

33
 Gambar 9

Astrositoma tahap awal pada

posisi frontal kanan.

Gambar 10

Sensitif terhadap media kontras.

Stroke (intraserebral hemorage, epidural hemorage)

Trauma kepala
Enchepalitis
Meningitis

L. PENATALAKSANAAN

Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi
penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi
jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik
khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena
sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar
karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah
peristiwa sekunder. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan
tindakan yang dapat dilakukan.

34
1. Penanganan Primer
Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE
(primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan
intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi
airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi
ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat
meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi
aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP.
Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan
usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus
dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan
walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar.
Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat
menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala
melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan
aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi
pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus
ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai
dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna
dan memperlambat aliran balik vena.
Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi
yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan
peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan
terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan
subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan
fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan
penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga
cukup besar.

2. Penanganan Sekunder
 Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5.
Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2
yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan
mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan
PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar
PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume
darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi
yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar
24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan
PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada
pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar,
hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun.
Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap percobaan, terutama di Jepang.

35
 Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi
volume darah otak dan ICP.

 Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas

kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol
masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika
digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum
digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas.
Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan
yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai
mekanisme yang mengurangi ICP.
a. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas
darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah
otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh
pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari
iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat.
b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak
terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi
intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial.
c. Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel
dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel.
Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik
sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk
dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus
dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang
benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP.
Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas
serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1
terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif
dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid,
baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat
ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis
berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat
meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum
manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound
adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran
progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau
karena ICP yang meningkat kembali.

3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak
memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal
bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan
demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP.
Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari

36
 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau
dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat
tidur.

4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih
digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan
membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi
lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu
mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi
penyembuhan lebih baik.

5. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain.
Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal
yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan
menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau
kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Metode terapi ini selama
8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP..
Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman
yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan
hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari
metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan
peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan
pada metode terapi ini.
Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi
karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan dimana hal ini akan
mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya
pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level fibrinogen,
peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang memanjang
ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen di bawah 150
mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian
platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah
platelet yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang.

6. Intervensi bedah
Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu
dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam
entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk
mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada
situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk
mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai
suatu tindakan pengobatan.
Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan
hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan
intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang

37
tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan
sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan
pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater
dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang
tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat
disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari
peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai
pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan
material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty.
Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini
paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi
ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk
mengontrol perdarahan, aneurisma otak, abses otak, memperbaiki malformasi arteri
vena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi.
Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan
pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak.
Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Neuroimaging yang dapat dilakukan
adalah:
 CT scan
 MRI
 Arteriogram
Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan
terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya
kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan
golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang
terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar
efeknya hilang sebelum operasi dilakukan.Sebagai tambahan, dibutuhkan
pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan.
Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien
harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.
Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak.
Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang
dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan
hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Selama
insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak
mungkin. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah.
Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan
bor kecepatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan
pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat.
Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan
operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur
yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan
kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesinya
adalah suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah
38
 tumor, sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan
malformasi arteri vena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan
pembuluh darah yang normal.

Penanganan khusus tergantung dari penyebab atau etiologi lesi intrakranial

tersebut. Antara etiologi dari Space-occupying lesion (SOL) adalah malignansi (tumor
primer atau metastasis), infeksi (abses serebri, subdural abses, epidural abses, kista
hidatid), perdarahan (intraserebral, subdural, epidural) dan granuloma
(neurosistiserkosis, tuberkuloma).
Apabila sudah ditegakkan tumor, dapat dilakukan biopsi untuk mengidentifikasi
secara histologi tipe dan grade dari tumor tersebut. Tumor otak biasanya ditangani
dengan operasi, terapi radiasi dan kemoterapi.
Pada kasus perdarahan, tekanan darah harus diturunkan dan tanda-tanda vital
distabilkan. Operasi tidak direkomendasikan pada pasien dengan pendarahan di bawah

39
 10cm3, dengan defisit neurologis minimal. Pasien dengan pendarahan >3cm di
serebelum dengan penurunan neurologis harus dioperasi segera. Antara tindakan operasi
yang dilakukan adalah drainase (burr hole) atau kraniotomi.
Pada abses serebri, terapi antimikroba harus diberikan bersamaan dengan
penanganan hipertensi intrakranial. Antibiotik diberikan selama 4 sampai 8 minggu.
Ukuran dan jumlah abses harus dievaluasi dari CT Scan atau MRI. Abses dengan ukuran
lebih dari 2,5cm dapat dieksisi atau diaspirasi. Abses dengan ukuran kurang dari 2,5cm
diaspirasi untuk tujuan diagnostik.
Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan menghilangkan
kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi menjadi terapi bedah dan
terapi konservatif. Untuk menghilangkan penyebab, dilakukan operasi baik aspirasi
maupun eksisi, dan pemberian antibiotik.
Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan penatalaksanaan sebagai
berikut
1. Bila gejala klinis belum berlangsung lama (kurang dari 1 minggu) atau kapsul belum
terbentuk.
2. Sifat-sifat abses :
a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi
b. Besar abses
c. Soliter atau multipel. Pada abses multipel tidak dilakukan operasi

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas.

Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik, dapat diberikan antibiotik secara
polifarmasi ampisilin/penisilin dan kloramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob
dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula
digunakan.

M. KOMPLIKASI

Adapun komplikasinya adalah :

 Robeknya capsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

 Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidronefrosis
 Edema otak
 Herniasi oleh massa, dll

N. PROGNOSIS

Prognosis dari abses cerebral tergantung dari cepatnya diagnosis, derajat

perubahan patologis, soliter atau multiple, dan penanganan yang adekuat. Angka
harapan terjadi paling tidak sampai 50% dari penderita dengan diagnosis stadium dini
lebih cepat dibantu alat-alat canggih dewasa ini.

40
 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien seorang laki-laki berumur 42 tahun datang dengan keluhan muntah tiap kali
makan. Pasien dirawat dirumah sakit namun belum ada perbaikan. Pasien juga demam dan
memiliki riwayat BAB dan BAK seperti teh. Dari alloanamnesis istri pasien mengatakan
sebelumnya didiagnosis terdapat infeksi saluran pencernaan. Mual (+), muntah (+), sakit kepala
(+), demam (+), lemah anggota gerak kanan (+), tidak bisa bicara (afasia) (+), batuk (-), pilek
(-), trauma (-).
Pasien mengeluh mual dan muntah disertai adanya nyeri kepala menunjukkan tanda
peningkatan tekanan intracranial. Pasien juga mengalami kelemahan anggota gerak kanan
(hemiparase dekstra) yang menunjukkan penurunan fungsi otak. Pasien juga mengalami kejang
dimana kejang merupakan salah satu gejala klinis adanya gangguan di otak. Suhu badan pasien
tinggi sampai 40 o C. Dimana demam merupakan bagian dari gejala infeksi. Gejala infeksi
ditambah dengan tanda peningkatan tekanan intrakraial dan gejala neurologik fokal adalah
tanda adanya infeksi di otak. Hai ini sesuai dengan adanya kemungkinan abses berdasarkan
lobus fokal, dalam hai ini dicurigai di daerah temporoparietal. Dari pemeriksaan CT scan
didapatkan gambaran SOL di lobus temporoparietalis sinistra dengan perifocal edema luas
mengarah gambaran enchepalitis HIV dengan progresif leucoenchepalophaty dengan herniasi
sub falcin dan suspect gambaran mastoiditis sinistra.
Gejala klinis fokal maupun umum ditandai dengan adanya peningkatan tekanan
intracranial, hai ini dapat berupa adanya nyeri kepala, muntah, perubahan status mental meliputi
konsentrasi, perubahan kepribadian, perubahan mood, berkurangnya inisiatif yang terletak pada
lobus frontal atau temporal, gangguan keseimbangan, kejang dan papiledema.
Lesi lobus temporalis dapat mengakibatkan perubahan kepribadian antisosial,
kehilangan inisiatif, penurunan tingkat intelektual (misalnya demensia, terutama jika korpus
kalosum terlibat), bila menekan jaras motorik akan menimbulkan hemiparesi kontra lateral,
kejang fokal, dan lebus dominan menimbulkan gejala afasia.
Penatalaksanaan untuk pasien ini adalah farmakologi yang diberikan deksametason
yang dapat menurunkan oedem serebral. Kortikosteroid untuk mengurangi oedema peritumoral
dan mengurangi tekanan intracranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat.
Dexamethasone adalah corticosteroid yang dipilih karena aktivitas mineralocorticoid yang
minimal. Dosisinya dapat diberikan mulai dari 16 mg/hari, tetapi dosis ini dapat ditambahkan
maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang dibutuhkan agar dapat mengontrol gejala
neurologik. Pada pasien ini juga diberikan antibiotik gentamicin 2 x 80 mg, metronidazole 3 x
500 mg, ceftriaxon 2 x 2 gr.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Apardi I. Tumor otak. Diakses pada tanggal 26 Oktober 2014. Diunduh dari
http://library.usu.ac.id/downlaod/fk/bedah-iskandar%20japardi 11.pdf2.
Broderick. J.P. Harold. P.A.J., Barsan. W. Guidelines for the Manaement of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage. 1999;30-905-915
Butt ME, Khan SA, Chaudrhy NA, Qureshi GR. Intracranial-Space Occupying Lessions
a Morphological Analysis. 2005; 21(6).
Castillo L.R., Gopinath. S., Robertson. C.S. Management of Intracranial Hypertension.
Neurol Clin. May 2008; 26(2): 521-541.
Cross. S.S. Intracranial Space-Occupying Lesion. Underwood’s Pathology: A Clinical
Approach. 6th Edition.
Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland Edisi ke-29. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2015.
Fynn E, Khan N, Ojo A. Meningioma-a revieaw of 52 cases. SA J of Radiology. 2004:3-
5.
Hakim AA. 2005. Abses Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. Volume 38 : 324-327.
Japaradi I. 2002. Sawar darah Otak. USU Digital Library.
Kahn M. 2007. Anatomy Review : The Brain. Available at
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/673766/674604
Kamaluddin MT. 1993. Abses Otak. Cermin Dunia Kedokteran. No.38 : 25-27
Mardjono M. 2008. Abses Serebri. Mekanisme Infeksi Susunan Saraf in Neurologi
Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta
Meagher. R.J. emedicine.medscape.com. [Online].;[cited 2014 Oktober 26. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/1137207-workup
Parker S. 2009. Otak. Sistem Saraf in Ensiklopedia Tubuh Manusia. Erlangga. Jakarta
Price SA. 2002. Abses Otak. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata
in Patofisiologi. Hartwig MS. Volume 2. EGC. Jakarta
Supatra N. 2006. Abses Otak pada Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. Dexa Media.
Volume 19 :127-130
Sylvia A. Price, Alih bahasa Adji Dharma, 2004 Patofisiologi, konsep klinik proses-
proses penyakit ed. 4, EGC, Jakarta
UCSFHealth.org [Online].;2014 [cited 2014 Oktober 26. Available from
http://www.ucsfhealth.org/conditions/brain_tumor/treatment.html
Widodo S. 2011. Karakteristik Abses Otak Otogenik. Cermin Dunia Kedokteran.
Volume 38: 267-269
Zulham. 2005. Sawar Darah Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. Volume 38 : 199-
203

42