1

JURNAL READING

Damage control in orthopaedic patients

Oleh
Dedian Fajar Rachman
21904101041

Pembimbing
dr. R. Satriyo Aji, Sp.OT(K)

LABORATORIUM ILMU BEDAH ORTOPEDI

KEPANITERAAN KLINIK MADYA
RSUD KANJURUHAN KEPANJEN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2021
 2

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr wb,
Puji dan syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala nikmat
dan karunia-Nya. Shalawat dan salam semoga tercurah kepada Rasulullah saw, keluarga,
sahabat, dan para pengikutnya. Atas kehendak Allah sajalah, sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah jurnal reading dengan judul “Damage control in orthopaedic
patients”.
Tugas makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Bedah
Ortopedi, penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih jauh dari sempurna. Kritik dan
saran untuk penyempurnaan semoga dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.
Amin.
Wassalamualaikum wr wb,

Malang, 9 Februari 2021

Penulis
 3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar……………………………………………………. 2
Bab I Pendahuluan………………………………………………... 4
1.1 Latar Belakang………………………………………...... 4
1.2 Daftar Masalah................................................................... 7
1.2 Tujuan Penulisan............................................................... 7
1.3 Manfaat Penulisan……………………………………. ... 7
Bab II Hasil Penelitian......................................................................... 8
2.1 Marker Reaktivitas Imun.................................................. 8
2.2 Seleksi Pasien untuk Damage Control Orthopedics........ 10
2.3 Cedera kepala dan fraktur femur...................................... 11
Bab III Kesimpulan............................................................................... 13
3.1 Kesimpulan........................................................................... 13
Daftar Pustaka
 4

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Damage control in orthopaedic adalah suatu pendekatan yang didasarkan pada prinsip
membatasi dan meminimalkan invasi prosedur operasi sehingga prosedur yang menginduksi
respon inflamasi second hit tidak merugikan pasien. Banyak pasien ortopedi dengan berbagai
cedera mendapat manfaat dari perawatan dini total (Early Total Care (ETC)) dari fraktur
tulang mayor. Namun, strategi itu bukan pilihan terbaik dan memang mungkin berbahaya,
untuk beberapa pasien yang terluka. Kontrol kerusakan berfokus pada kontrol perdarahan,
manajemen cedera jaringan lunak dan pencapaian stabilitas fraktur sementara mungkin
dengan fiksasi eksternal dengan menghindari keburukan tambahan kepada pasien 1-4.
Dasar fisiologis damage control orthopedics (DCO) adalah bahwa cedera traumatis
menyebabkan peradangan sistemik (systemic inflammatory response [SIR]) yang diikuti oleh
periode pemulihan yang dimediasi oleh counter-regulatory anti-inflammatory response (AIR)
[Gambar 1] . Peradangan parah dapat menyebabkan kegagalan organ akut dan kematian dini
setelah cedera [Gambar 2] . Respons peradangan yang lebih rendah diikuti oleh kompensasi
sindrom AIR yang berlebihan dapat menyebabkan keadaan imunosupresi yang
berkepanjangan yang dapat memperparah penderita. Kerangka kerja konseptual ini dapat
menjelaskan mengapa beberapa sindrom disfungsi organ (multiple organ dysfunction
syndrome (MODS)) berkembang lebih awal setelah trauma pada beberapa pasien dan jauh di
kemudian hari pada orang lain 5-8.
Dalam proses inflamasi ini, ada keseimbangan yang baik antara efek menguntungkan
dari inflamasi dan potensi proses untuk menyebabkan dan memperburuk cedera jaringan yang
mengarah ke adult respiratory distress syndrome (ARDS) dan MODS [Gambar 2]. Kunci
dalam respons host tampaknya adalah sitokin, leukosit, endotelium, dan interaksi sel leukosit-
endotel berikutnya. Spesies oksigen reaktif, eikosanoid dan gangguan mikrosirkulasi juga
memainkan peran penting. Perkembangan respons inflamasi ini dan konsekuensi selanjutnya
yang seringkali fatal adalah bagian dari respons normal terhadap cedera 9,10.
 5

Gambar 1. Diagram skematik yang menunjukkan bahwa setelah trauma terdapat keseimbangan antara
respon inflamasi sistemik dan regulatori respon antiinflamasi

Gambar 2. Gambaran skematis teori “second hit”. First hit adalah peristiwa traumatis awal dan second
hit adalah prosedur ortopedi definitis, biasanya pada femoral nailing.

Ketika cedera masif dan syok awal menimbulkan sindrom inflamasi sistemik yang
kuat dengan potensi menyebabkan cedera organ yang lain, "One hit" ini dapat menyebabkan
respons inflamasi berlebihan yang mengaktifkan sistem kekebalan tubuh bawaan, termasuk
makrofag, leukosit, Nk Cells, dan migrasi sel inflamasi ditingkatkan melalui produksi
interleukin-8 (IL-8) dan komponen komplemen (C5a dan C3a). Ketika rangsangan kurang
intens, biasanya akan sembuh tanpa konsekuensi, pasien rentan terhadap serangan inflamasi
sekunder yang dapat mengaktifkan kembali sindrom SIR dan memicu MODS yang terlambat.
Serangan kedua dapat menjadi berbagai macam bentuk sebagai hasil dari berbagai keadaan,
seperti sepsis yang menjadi dasar untuk proses pengambilan keputusan mengenai kapan dan
berapa banyak yang harus dilakukan untuk pasien yang mengalami cedera multipel.
Hiperstimulasi sistem inflamasi oleh single hit atau multiple hits, dianggap oleh banyak orang
sebagai elemen kunci dalam patogenesis ARDS dan MODS 11,12.

Beberapa pengamatan adalah sebagai berikut:

1 Peningkatan konsentrasi IL-6 dan IL-8 plasma pada pasien dengan skor keparahan cedera
(Injury Severity Score (ISS)) 25 poin atau lebih.
 6

2 Peningkatan segera dalam ekspresi neutrofil L-selektin dilaporkan pada pasien dengan ISS
lebih dari 16 poin.
3 Peningkatan signifikan secara statistik (p<0,05) dalam ekspresi cluster integrin dari
molekul diferensiasi 11B (CD11b) tercatat pada pasien yang lebih parah. Pengembangan
MODS juga telah dikaitkan dengan peningkatan ekspresi CD11b yang persisten pada
neutrofil dan limfosit selama 120 jam, sebuah temuan yang menunjukkan aktivasi
neutrofil dalam pengembangan awal leukosit yang dimediasi oleh end-organ injury 11,12.

Beberapa penulis telah menunjukkan efek trauma imunosupresif. Setelah trauma, produksi
imunoglobulin dan interferon (IFN) menurun dan banyak pasien menjadi anergik dan
meningkatkan risiko sepsis pasca-trauma. Defek dalam kemotaksis neutrofil, fagositosis,
kadar enzim lisosom, dan respiratory burst juga telah dilaporkan. Imunosupresi berkontribusi
pada etiologi infeksi dan sepsis setelah trauma.
 7

1.2 Daftar Masalah

1. Apakah prinsip-prinsip yang terlibat dalam Damage control in orthopaedic yang
berkaitan dengan diagnosis dan manajemen

1.3 Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui prinsip-prinsip yang terlibat dalam Damage control in orthopaedic
yang berkaitan dengan diagnosis dan manajemen

1.4 Manfaat Penulisan

Diharapkan jurnal reading ini dapat memberikan tambahan ilmu pengetahuan tentang
prinsip-prinsip yang terlibat dalam Damage control in orthopaedic yang berkaitan dengan
diagnosis dan manajemen
 8

BAB II
HASIL PENELITIAN

2.1 Marker Reaktivitas Imun

Penanda inflamasi dapat memegang kunci untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko untuk peningkatan komplikasi pasca-trauma seperti MODS. Penanda serum umum
dapat dibagi menjadi penanda aktivitas mediator seperti C reaktif protein (CRP), tumor
necrosis factor α (TNF-α), IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 dan prokalsitonin dan penanda aktivitas
seluler seperti reseptor permukaan CD11b pada leukosit, molekul adhesi endotel (molekul
adhesi intraseluler-1 [ICAM-1] dan e-selectin) dan molekul human leukocyte antigen (HLA-
DR) Class II pada sel mononuklear perifer. CRP, prokalsitonin, TNF-α, IL-1, dan IL-8 belum
terbukti sebagai penanda yang dapat diandalkan. Namun, IL-6 berkorelasi baik dengan tingkat
cedera, tampaknya merupakan indeks yang dapat diandalkan dari besarnya peradangan
sistemik dan berkorelasi dengan hasilnya. IL-10 menghambat aktivitas TNF-α.
IL-1 dan level yang terdeteksi dalam sirkulasi berkorelasi dengan tingkat cedera awal.
Kadar IL-10 yang terus-menerus tinggi juga berkorelasi dengan sepsis. Namun, perannya
dalam memprediksi hasil masih dapat diperdebatkan. Mengenai penanda aktivitas seluler,
berbagai hasil telah dilaporkan dalam literatur tentang kemanjuran endothelial adhesion
molecules (ICAM-1 dan e-selectin) dan reseptor CD11b dari leukosit. Molekul HLA-DR
kelas-II memediasi pemrosesan antigen untuk memungkinkan imunitas seluler. Mereka
dianggap sebagai penanda reaktivitas imun yang andal dan prediktor hasil setelah trauma.

Contoh kelompok marker reaktivitas imun:

1. IL-IL-1-8, IL-10-13, IL-18
2. TNF, limfotoksin
3. IFNs-IFN-alpha, IFN-beta, IFN-gamma
4. Colony Stimulating factors (CSF) G-CSF, M-CSF, GM-CSF.
 9

Gambar 3. Algoritma pengobatan saat ini pada Damage Control Orthopedics yang didasarkan pada
penentuan yang cepat dan akurat apakah pasien stabil, borderline, tidak stabil atau ekstrem.

Tampaknya, saat ini, hanya 2 penanda, molekul IL-6 dan HLA-DR kelas-II, yang
secara akurat memprediksi perjalanan klinis dan hasil setelah trauma. Pengukuran IL-6 telah
dilaksanakan sebagai tes laboratorium rutin di beberapa pusat trauma. Karena pemrosesan
laboratorium tambahan yang diperlukan untuk tes molekul HLA-DR kelas-II (pewarnaan sel
antibodi dan analisis aliran cytometric), penggunaan tes tersebut belum menemukan hasil
klinis yang besar 10,13,14,15.

Pasien "Borderline" yang sering disarankan dengan pengendalian kerusakan pada ortopedi:
1. Politrauma + Injury Severity Score > 20 poin dan trauma thoraks (abbreviated injury
score (AIS) > 2 point)
2. Politrauma dengan trauma pelvik atau abdomen (Moore Score >3 point) dan syok
hemoragik (Tekanan darah awal (IBP) <90 mmHg)
3. Injury Severity Score (ISS) >40 tanpa cedera thoraks. Temuan radiografi kontusio
paru bilateral
4. Pulmonary arterial pressure rata-rata >24 mmHg
5. Peningkatan >6 mm Hg dalam tekanan arteri pulmonal selama intramedullary nailing
 10

2.2 Seleksi Pasien untuk Damage Control Orthopedics

Karena pengujian biokimia dan genetik saat ini tidak praktis, itu adalah keputusan
klinis kapan harus beralih dari ETC ke DCO. Pasien mana yang harus dirawat dengan DCO
daripada ETC setelah trauma harus diputuskan berdasarkan status fisiologis keseluruhan
pasien dan kompleks cedera. Banyak sistem penilaian trauma (misalnya, the abbreviated
injury scale, injury severity score, revised trauma score, anatomic profile and Glasgow coma
scale) telah dikembangkan dalam upaya untuk menggambarkan kondisi keseluruhan pasien
trauma. Namun "tidak ada skor yang membantu dalam pengambilan keputusan selama fase
resusitasi akut." Oleh karena itu, seseorang tidak dapat bergantung secara eksklusif pada
sistem penilaian. Pasien yang mengalami trauma ortopedi telah dibagi menjadi empat
kelompok: stabil, borderline, tidak stabil dan ekstrim. Pasien yang stabil, pasien yang tidak
stabil, dan pasien dalam keadaan ekstrim cukup mudah untuk didefinisikan. Pasien yang stabil
harus dirawat dengan metode pilihan lokal untuk mengelola cedera ortopedi mereka. Pasien
yang tidak stabil dan pasien ekstrim harus dirawat dengan DCO untuk cedera mereka. Pasien
borderline lebih sulit untuk didefinisikan. Ini mungkin pasien dengan polytrauma dan skor
keparahan cedera >40 poin jika tidak ada cedera dada atau skor injury severity score >20 poin
dengan cedera dada (skor abbreviated injury score > 2 poin); polytrauma dengan trauma perut
(skor Moore >3 poin); rontgen dada menunjukkan kontusio paru bilateral; tekanan arteri
pulmonalis rata-rata awal >24 mmHg atau peningkatan tekanan arteri pulmonal >6 mmHg
selama intramedullary nailing 16,17,18.
Pasien trauma borderline mungkin paling baik diobati dengan DCO [Gambar 3].
Istilah "pasien borderline" menggambarkan kecenderungan untuk memburuk. Di antara
faktor-faktor lain, trauma toraks tampaknya memainkan peran penting dalam kecenderungan
ini. Namun, apakah fraktur femur pada pasien dengan trauma dada harus ditangani dengan
stabilisasi definitif atau harus distabilkan dengan fixator eksternal sementara tetap menjadi
topik perdebatan. Situasi klinis, termasuk ada atau tidaknya kriteria yang menunjukkan status
batas dan faktor-faktor yang terkait dengan risiko tinggi yang merugikan, harus menentukan
bagaimana pasien dirawat. Beberapa kriteria klinis tambahan yang kami gunakan sebagai
dasar untuk beralih ke DCO meliputi pH <7,24, suhu <35 °C, waktu operasi lebih dari 90
menit, koagulopati dan transfusi lebih dari sepuluh unit RBC. Lebih lanjut, kompleks cedera
ortopedi tertentu tampaknya lebih cocok untuk DCO, ini termasuk misalnya, fraktur femur
pada pasien yang multipel cedera, cedera cincin panggul dengan perdarahan hebat dan
politrauma pada pasien geriatri 19-23.
 11

Parameter klinis yang terkait dengan hasil buruk pada pasien yang cedera multipel:

1. Kondisi yang tidak stabil atau sulit diresusitasi (pasien borderline).

2. Koagulopati (jumlah trombosit <90.000).
3. Hipotermia (<32 ° C).
4. Syok dan >25 unit darah dibutuhkan.
5. Memar paru-paru bilateral pada foto polos pertama.
6. Beberapa cedera tulang panjang dan cedera truncal; skor abbreviated injury score 2
poin atau lebih.
7. Waktu operasi yang diperkirakan >6 jam.
8. Cidera arteri dan ketidakstabilan hemodinamik (tekanan darah <90 mm Hg).
9. Respon inflamasi yang berlebihan (mis., IL-6> 800 pg / mL).

2.3 Cedera kepala dan fraktur femur

24
Dalam sebuah studi oleh Dunham et al disimpulkan bahwa pasien dengan cedera
otak ringan, sedang atau berat yang menjalani stabilisasi tulang panjang dalam waktu 48 jam
mirip dengan mereka yang dirawat dengan stabilisasi kemudian dihubungkan dengan tingkat
kematian, lama tinggal di unit perawatan intensif, perlu ventilasi mekanik dan total lama
tinggal di rumah sakit. Kesimpulan keseluruhan adalah bahwa tidak ada bukti kuat bahwa
stabilisasi tulang panjang dini meningkatkan atau memperburuk hasil pada pasien dengan
cedera kepala ringan, sedang atau berat. Baru-baru ini, telah dilaporkan bahwa tidak ada
peningkatan morbiditas atau mortalitas sehubungan dengan intramedullary nailing awal
(dalam 24 jam) dari fraktur femur pada pasien yang mengalami trauma toraks tumpul.
Namun, lebih baik memiliki pendekatan selektif untuk pasien dengan patah tulang panjang
dan cedera dada. Mendefinisikan subkelompok pasien yang intramedullary nailing lebih
awal akan meningkatkan risiko komplikasi dini adalah tujuan dari Damage Control
Orthopaedic. Perawatan harus individual. Ketika intramedullary nailing awal tidak dianggap
sebagai alternatif terbaik, Damage Control Orthopaedic, dengan fiksasi eksternal jangka
pendek dari tulang paha diikuti dengan konversi bertahap ke intramedullary nail di minggu
pertama setelah cedera, dapat dimanfaatkan.
Salah satu masalah terpenting dalam DCO adalah pemilihan waktu prosedur bedah
sekunder (osteosintesis definitif). Hari 2, 3, dan 4 tidak aman untuk melakukan operasi
definitif. Selama periode ini, reaksi imun yang menjadi penanda sedang berlangsung dan
peningkatan edema menyeluruh diamati. Sebuah studi prospektif baru-baru ini menunjukkan
bahwa pasien yang mengalami multiply injury mengalami pembedahan definitif sekunder
antara hari 2 dan 4 memiliki signifikan ( P<0,01) peningkatan respon inflamasi dibandingkan
 12

dengan pada pasien yang dioperasi antara hari 6 dan 8. Disimpulkan bahwa pada periode post-
trauma yang berbeda, respon inflamasi terhadap rangsangan yang sebanding telah diamati.
Variasi ini dapat berkontribusi pada perbedaan hasil klinis (misalnya, insiden kegagalan organ
multipel yang lebih tinggi) yang telah dilaporkan. Di Hannover, Jerman, semua pasien
berisiko tinggi dikelola dengan rencana perawatan yang melibatkan evaluasi ulang parameter
klinis dan laboratorium di unit gawat darurat setelah pemeriksaan diagnostik primer. Atas
dasar evaluasi ulang ini, rekomendasi spesifik dapat dibuat untuk kelompok pasien tertentu
dalam bentuk algoritma. Fiksasi eksternal mencakup penggunaan sistem fiksasi eksternal
yang ramah pengguna dan dapat diterapkan dengan cepat. Self-drilling pins, yang dapat
dimasukkan secara manual, dapat diterapkan dengan cepat dengan kebutuhan terbatas untuk
fluoroskopi. Waktu operasi dapat dikurangi dengan beberapa tim operasi bekerja pada ujung
25-27
yang berlawanan dari ekstremitas yang sama atau pada ekstremitas yang berbeda . Sistem
fiksasi eksternal yang menggunakan klem jepret dan klik dapat dirakit dengan cepat. Selain
itu, sistem yang memungkinkan fleksibilitas dalam penempatan pin lebih disukai sehingga
area sayatan di masa kemudian dapat dihindari.
 13

BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan
DCO sangat ideal untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang ekstrim dan
memiliki beberapa kegunaan untuk pasien yang berada di ambang batas (borderline).
Kompleks cedera spesifik yang harus dipertimbangkan DCO adalah fraktur femur (terutama
fraktur bilateral), cedera cincin panggul dengan perdarahan hebat dan beberapa cedera pada
pasien usia lanjut. Subkelompok spesifik dari pasien ortopedi cedera multipel yang mungkin
mendapat manfaat dari DCO adalah mereka yang mengalami cedera kepala, trauma dada atau
anggota gerak yang hancur 28, 29.
Karena pemahaman kita tentang mekanisme kompleks yang dipicu oleh peningkatan
politrauma, di masa depan kita mungkin dapat menggunakan modalitas pengobatan untuk
mengubah atau memodulasi respons imunologis.
 14

DAFTAR PUSTAKA

1. Pape HC, Giannoudis P, Krettek C. The timing of fracture treatment in polytrauma

patients: Relevance of damage control orthopedic surgery. Am J Surg 2002;183:622-9.

2. Bradford DS, Foster RR, Nossel HL. Coagulation alterations, hypoxemia, and fat
embolism in fracture patients. J Trauma 1970;10:307-21. [Downloaded free from
http://www.jotr.in on Wednesday, April 22, 2020, IP: 158.140.171.43] Agrawal and
Kalia: Damage control in orthopaedic patients Journal of Orthopaedics, Traumatology
and Rehabilitation ⋅ Vol-6 ⋅ Issue-1 ⋅ Jan-Apr 2013 27

3. Pape HC, Schmidt RE, Rice J, van Griensven M, das Gupta R, Krettek C, et al.
Biochemical changes after trauma and skeletal surgery of the lower extremity:
Quantification of the operative burden. Crit Care Med 2000;28:3441-8.

4. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of
femoral fractures. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am
1989;71:336-40.

5. Granger DN, Kubes P. The microcirculation and inflammation: Modulation of

leukocyte-endothelial cell adhesion. J Leukoc Biol 1994;55:662-75.

6. Cipolle MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction. From clinical
perspectives to molecular mediators. Crit Care Clin 1993;9:261-98.

7. Anderson BO, Harken AH. Multiple organ failure: Inflammatory priming and
activation sequences promote autologous tissue injury. J Trauma 1990;30:S44-9.

8. Giannoudis PV, Smith RM, Ramsden CW, Sharples D, Dickson RA, Guillou PJ.
Molecular mediators and trauma: Effects of accidental trauma on the production of
plasma elastase, IL-6, sICAM-1, and s E selectin. Injury 1996;27:372.

9. Giannoudis PV, Smith RM, Banks RE, Windsor AC, Dickson RA, Guillou PJ.
Stimulation of inflammatory markers after blunt trauma. Br J Surg 1998;85:986-90.
 15

10. Giannoudis PV, Smith RM, Windsor AC, Bellamy MC, Guillou PJ. Monocyte human
leukocyte antigen-DR expression correlates with intrapulmonary shunting after major
trauma. Am J Surg 1999;177:454-9.

11. Pape HC, Grimme K, Van Griensven M, Sott AH, Giannoudis P, Morley J, et al.
Impact of intramedullary instrumentation versus damage control for femoral fractures
on immunoinflammatory parameters: Prospective randomized analysis by the EPOFF
Study Group. J Trauma 2003;55:7-13.

12. Hoch RC, Rodriguez R, Manning T, Bishop M, Mead P, Shoemaker WC, et al. Effects
of accidental trauma on cytokine and endotoxin production. Crit Care Med
1993;21:839-45

13. Cheadle WG, Hershman MJ, Wellhausen SR, Polk HC Jr. HLA-DR antigen
expression on peripheral blood monocytes correlates with surgical infection. Am J
Surg 1991;161:639-45.

14. Napolitano LM, Ferrer T, McCarter RJ Jr, Scalea TM. Systemic inflammatory
response syndrome score at admission independently predicts mortality and length of
stay in trauma patients. J Trauma 2000;49:647-52.

15. Taniguchi T, Koido Y, Aiboshi J, Yamashita T, Suzaki S, Kurokawa A. The ratio of

interleukin-6 to interleukin-10 correlates with severity in patients with chest and
abdominal trauma. Am J Emerg Med 1999;17:548-51.

16. Baker SP, O’Neill B, Haddon W Jr, Long WB. The injury severity score: A method
for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma
1974;14:187-96.

17. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain LW. The Injury
Severity Score revisited. J Trauma 1988;28:69-77.

18. Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A
revision of the Trauma Score. J Trauma 1989;29:623-9.

19. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, Lawnick MM, Gann DS, Gennarelli T, et al.
Progress in characterizing anatomic injury. J Trauma 1990;30:1200-7.
 16

20. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical

scale. Lancet 1974;2:81-4.

21. Bosse MJ, MacKenzie EJ, Riemer BL, Brumback RJ, McCarthy ML, Burgess AR, et
al. Adult respiratory distress syndrome, pneumonia, and mortality following thoracic
injury and a femoral fracture treated either with intramedullary nailing with reaming
or with a plate. A comparative study. J Bone Joint Surg Am 1997;79:799-80.

22. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S, Zelle B, Garapati R, Grimme K, et al. Changes in
the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: From early total
care to damage control orthopedic surgery. J Trauma 2002;53:452-61.

23. Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, Jurkovich GJ, Shackford SR, Champion HR,
et al. Organ injury scaling. Surg Clin North Am 1995;75:293-30.

24. Dunham CM, Bosse MJ, Clancy TV, Cole FJ Jr, Coles MJ, Knuth T, et al. Practice
management guidelines for the optimal timing of longbone fracture stabilization in
polytrauma patients: The EAST Practice Management Guidelines Work Group. J
Trauma 2001;50:958-67.

25. Seibel R, LaDuca J, Hassett JM, Babikian G, Mills B, Border DO, et al. Blunt multiple
trauma (ISS 36), femur traction, and the pulmonary failure-septic state. Ann Surg
1985;202:283-95.

26. Rüedi T, Wolff G. Prevention of post-traumatic complications through immediate

therapy in patients with multiple injuries and fractures. Helv Chir Acta 1975;42:507-
12.

27. Wilber MC, Evans EB. Fractures of the femoral shaft treated surgically. Comparative
results of early and delayed operative stabilization. J Bone Joint Surg Am
1978;60:489-91.

28. Wald SL, Shackford SR, Fenwick J. The effect of secondary insults on mortality and
long-term disability after severe head injury in a rural region without a trauma system.
J Trauma 1993;34:377-81.
 17

29. Pape H, Stalp M, v Griensven M, Weinberg A, Dahlweit M, Tscherne H. Optimal

timing for secondary surgery in polytrauma patients: An evaluation of 4,314 serious-
injury cases. Chirurg 1999;70:1287-93.