BAB I

PENDAHULUAN

Plasenta akreta merupakan istilah umum yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi klinis ketika bagian dari plasenta, atau seluruh plasenta,
menginvasi dinding rahim sehingga sulit terlepas. Ketika villi chorialis menginvasi
hanya miometrium, dikatakan plasenta inkreta, sedangkan plasenta perkreta
menggambarkan invasi miometrium dan serosa, dan kadang-kadang ke organ-organ
yang berdekatan, seperti kandung kemih. Secara klinis, plasenta akreta menjadi
masalah saat persalinan ketika plasenta tidak sepenuhnya terpisah dari rahim dan
diikuti oleh perdarahan obstetrik yang masif, menyebabkan DIC, histerektomi, repair
pada cidera ureter, kandung kemih, usus, atau struktur neurovaskular, sindrom
gangguan pernapasan dewasa, reaksi transfusi akut, ketidakseimbangan elektrolit, dan
gagal ginjal. Hilangnya darah rata-rata persalinan pada wanita dengan plasenta akreta
adalah 3-5 L. Sebanyak 90% pasien dengan plasenta akreta membutuhkan transfusi
darah, dan 40% membutuhkan lebih dari 10 unit PRC. Kematian ibu dengan plasenta
akreta dilaporkan setinggi 7%. Kematian ibu dapat terjadi meskipun perencanaan
yang optimal, manajemen transfusi, dan perawatan bedah. Studi kohort dari 39.244
wanita yang menjalani sesar, peneliti mengidentifikasi 186 ternyata dilakukan
caesarean hysterectomy atas indikasi yang paling sering adalah plasenta akreta
(38%).1
Plasenta akreta menyebabkan 7-10 % dari kasus kematian ibu di dunia.
Plasenta perkreta adalah tipe yang jarang, jika tidak didiagnosis dini, dapat
menyebabkan morbiditas berat maternal. Seksio sesarea sebelumnya dan operasi
intrauterin merupakan faktor risiko yang paling umum untuk plasenta akreta maupun
perkreta. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat operasi caesar telah
meningkat di AS dari 5,5% pada tahun 1970 menjadi 32,8% pada tahun 2010. Jika
tingkat operasi caesar terus meningkat pada tingkat saat ini, lebih dari 50% dari
semua kelahiran di AS diperkirakan dilakukan dengan operasi caesar pada tahun
2020. Hal ini bisa mengakibatkan lebih dari 6000 kasus plasenta previa, 4500 kasus
plasenta akreta, dan 130 kematian ibu.2 Adapun berdasarkan data RISKESDAS tahun
2010, tingkat persalinan caesar di Indonesia 15,3% sampel dari 20.591 ibu yang
melahirkan dalam kurun waktu 5 tahun terakhir yang diwawancara di 33 provinsi.
Survey Demografi dan kesehatan Indonesia (SDKI) menunjukkan terjadi
kecenderungan peningkatan operasi sectio caesaria di Indonesia dari tahun 1991
sampai tahun 2010 yaitu 1,3–6,8%. Persalinan caesaria di kota jauh lebih tinggi
dibandingkan di desa yaitu 11% vs 3,9%.3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Uterus

a) Anatomi
Uterus (rahim) berfungsi sebagai bagian dari jalur sperma yang disimpan di
vagina untuk mencapai saluran rahim. Uterus juga merupakan tempat implantasi sel
telur yang telah dibuahi, perkembangan janin selama kehamilan, dan persalinan.
Selama siklus reproduksi ketika implantasi tidak terjadi, rahim merupakan sumber
aliran menstruasi.4
Terletak di antara kandung kemih dan rektum, uterus berukuran dan berbentuk
seperti buah pir terbalik (Gambar 1). Pada wanita yang belum pernah hamil,
panjangnya sekitar 7,5 cm (3 inci), lebar 5 cm (2 inci), dan tebal 2,5 cm (1 inci).
Uterus lebih besar pada wanita yang baru saja hamil, dan lebih kecil (berhenti
berkembang) ketika kadar hormon seks rendah, seperti yang terjadi setelah
menopause.4
 Gambar 1. Anatomi Uterus.4
Pembagian anatomis uterus meliputi: (1) bagian berbentuk kubah di atas tuba
uterus yang disebut fundus, (2) bagian tengah yang meruncing yang disebut badan
uterus, dan (3) bagian sempit yang lebih rendah yang disebut serviks yang membuka
ke dalam vagina. Di antara tubuh rahim dan serviks adalah tanah genting (Ismus),
daerah yang menyempit sekitar 1 cm (0,5 inci). Bagian dalam tubuh rahim disebut
rongga rahim, dan bagian dalam serviks disebut saluran serviks. Kanalis servikalis
membuka ke dalam rongga rahim di os internus (os yang membuka seperti mulut) dan
ke dalam vagina di os eksterna.4
Biasanya, badan rahim menjorok ke anterior dan superior di atas kandung
kemih dalam posisi yang disebut anteflexion. Serviks menonjol ke arah inferior dan
posterior dan memasuki dinding anterior vagina dengan sudut hampir siku-siku
(Gambar 2). Beberapa ligamen yang merupakan ekstensi dari peritoneum parietal
atau tali fibromuskular mempertahankan posisi uterus. Ligamen lebar berpasangan
adalah lipatan ganda dari peritoneum yang menempelkan rahim ke kedua sisi rongga
panggul. Ligamen uterosakral berpasangan, juga ekstensi peritoneum, terletak di
kedua sisi rektum dan menghubungkan uterus ke sakrum. Ligamentum kardinal
(serviks lateral) terletak di inferior dari dasar ligamen latum dan memanjang dari
dinding panggul ke serviks dan vagina. Ligamen bundar adalah pita jaringan ikat
fibrosa antara lapisan ligamentum latum; mereka meluas dari titik di rahim tepat di
inferior tuba uterus ke sebagian labia majora genitalia eksterna. Meskipun ligamen
biasanya mempertahankan posisi anteflexed uterus, ligamen juga memungkinkan
tubuh uterus melakukan gerakan yang cukup sehingga uterus bisa menjadi malposisi.
Kemiringan posterior uterus, yang disebut retrofleksi (ke belakang atau ke belakang),
adalah variasi posisi normal uterus yang tidak berbahaya. Seringkali tidak ada
penyebab untuk kondisi tersebut, tetapi dapat terjadi setelah melahirkan.4

Gambar 2. Anatomi Uterus.4

b) Histologi Uterus
Secara histologis, uterus terdiri dari tiga lapisan jaringan: perimetrium,
miometrium, dan endometrium (Gambar 3). Lapisan luar perimetrium atau serosa
adalah bagian dari peritoneum viseral; itu terdiri dari epitel skuamosa sederhana dan
jaringan ikat areolar. Secara lateral, itu menjadi ligamen lebar. Di bagian anterior,
menutupi kandung kemih dan membentuk kantong dangkal, kantong vesikouterine.
Di posterior, itu menutupi rektum dan membentuk kantong dalam antara rahim dan
kandung kemih, kantong rektouterine atau kantong Douglas— titik paling inferior di
panggul rongga.4
Lapisan tengah uterus, miometrium, terdiri dari tiga lapisan serat otot polos
yang paling tebal di fundus dan paling tipis di serviks. Lapisan tengah yang lebih
tebal berbentuk lingkaran; lapisan dalam dan luar membujur atau miring. Selama
persalinan, kontraksi terkoordinasi dari miometrium sebagai respons terhadap
oksitosin dari hipofisis posterior membantu mengeluarkan janin dari rahim.4
Lapisan dalam rahim, endometrium, sangat vaskularisasi dan memiliki tiga
komponen: (1) Lapisan paling dalam yang terdiri dari epitel kolumnar sederhana (sel
bersilia dan sekretori) melapisi lumen. (2) Stroma endometrium yang mendasari
adalah daerah lamina propria (jaringan ikat areolar) yang sangat tebal. (3) Kelenjar
endometrium (uterus) berkembang sebagai invaginasi dari epitel luminal dan meluas
hampir ke miometrium. Endometrium dibagi menjadi dua lapisan. Stratum
fungsionalis (lapisan fungsional) melapisi rongga rahim dan mengelupas selama
menstruasi. Lapisan yang lebih dalam, stratum basalis (lapisan basal), bersifat
permanen dan menimbulkan stratum fungsionalis baru setelah setiap menstruasi.4
 Gambar 3. Histologi Uterus.4
Cabang arteri iliaka interna yang disebut arteri uterina (Gambar 4) memasok
darah ke uterus. Arteri uterus mengeluarkan cabang yang disebut arteri arkuata
(berbentuk seperti busur) yang tersusun melingkar di miometrium. Arteri ini
bercabang menjadi arteri radial yang menembus jauh ke dalam miometrium. Tepat
sebelum cabang memasuki endometrium, mereka membelah menjadi dua jenis
arteriol: Arteriol lurus memasok stratum basalis dengan bahan yang dibutuhkan untuk
meregenerasi stratum fungsionalis; arteriol spiral memasok stratum fungsionalis dan
berubah secara nyata selama siklus menstruasi. Darah yang keluar dari rahim
dialirkan oleh vena-vena uterus ke vena iliaka interna. Pasokan darah yang luas dari
rahim sangat penting untuk mendukung pertumbuhan kembali stratum fungsionalis
baru setelah menstruasi, implantasi sel telur yang telah dibuahi, dan perkembangan
plasenta.4
 Gambar 4. Pembuluh Darah Uterus.4
2.2 Definisi dan Klasifikasi PA
Plasenta akreta adalah istilah umum yang digunakan untuk mendefinisikan
suatu kondisi klinis dimana sebagian atau seluruh plasenta menempel pada
miometrium yang sulit dikeluarkan.5
Klasifikasi penilaian Placenta Accreta (PA) menurut kedalaman invasi vili di
dalam miometrium diperkenalkan oleh ahli patologi modern pada tahun 1960-an.6-8
Mereka memisahkan PA menjadi 3 kategori: plasenta creta (PC), ketika vili
menempel pada miometrium, plasenta inkreta (PI) ketika vili menginvasi
miometrium, dan plasenta perkreta (PP) di mana vili menyerang seluruh ketebalan
miometrium (Gambar 5).5
 Gambar 5. Plasenta anterior (P) previa
pada bekas luka operasi sesar dan
derajat plasenta akreta yang berbeda:
kreta (PC) di mana vili P menempel
pada miometrium (M); increta (PI)
dimana vili menyerang M; dan
perkreta (PP) di mana vili menyerang
seluruh M dan serosa (S) lintas uterus.

Istilah ini masih digunakan oleh kebanyakan ahli patologi. Namun, seringkali
tidak mungkin untuk membedakan secara klinis antara kategori ini, terutama karena
mereka dapat hidup berdampingan di plasenta yang sama (Gambar 6), dan
kebingungan sering terjadi di antara dokter mengenai perbedaan antara istilah
"accrete" dan "creta." Mengingat kurangnya konsensus internasional tentang
nomenklatur, untuk keperluan tinjauan ini, kami menyebutnya sebagai spektrum PA
(PAS), yang mencakup kepatuhan abnormal dan invasi abnormal.Kami kemudian
menggunakan plasenta kreta, PI, dan PP untuk contoh spesifik di mana histologi
diketahui.5

Gambar 6. Jenis Plasenta Accreta.5

2.3 Epidemiologi
Tabel 1 menggambarkan kisaran insiden PAS yang telah dilaporkan
berdasarkan berbagai definisi dan populasi penelitian yang digunakan. Penelitian
sebelumnya melaporkan insiden yang lebih rendah dari 1/2000 hingga 3000, tetapi
juga membatasi diagnosis pada pasien yang menderita plasenta previa. Dengan
diagnosis klinis atau histologis yang lebih akurat, kejadiannya berkisar antara 1/500
hingga 1/700, meskipun dilaporkan setinggi 1/111 ketika semua produk konsepsi
yang memerlukan kuretase yang dipertahankan dimasukkan dalam definisi. Yang lain
membatasi kelompok pasien hanya untuk mereka yang menjalani sesar atau sesar
tanpa komplikasi. Insiden tinggi yang dilaporkan dalam studi ini (1/250 hingga
1/333) mencerminkan pemilihan berlebihan pasien dengan plasenta previa atau
operasi uterus sebelumnya. Ini menunjukkan pentingnya melaporkan populasi pasien
saat mengutip kejadian PAS tertentu.9

Tabel 1. Penelitian yang melaporkan insiden kelainan PAS.9

2.4 Faktor Resiko

 Pada PAS sebagian besar telah dikaitkan dengan area desidua yang abnormal
atau defisiensi, memungkinkan vili korionik melekat pada miometrium yang
mendasari. Kerusakan tersebut dapat diakibatkan oleh prosedur atau inflamasi
sebelumnya. Sejalan dengan itu, sebagian besar faktor risiko yang diteliti melibatkan
beberapa derajat dari trauma rahim atau jaringan parut. Peran lingkungan hormonal
atau trofoblas itu sendiri telah ditangani dengan kurang baik, tetapi menawarkan
peluang berkelanjutan untuk penemuan. Tabel 2 mencantumkan faktor risiko yang
telah disebutkan dalam literatur, dikategorikan berdasarkan kekuatan hubungan
dengan PAS.9

Tabel 2. Faktor Resiko Plasenta Akreta berdasarkan bukti.9

Ada beberapa faktor risiko spektrum plasenta akreta. Yang paling umum
adalah sesar sebelumnya, dengan kejadian spektrum plasenta akreta meningkat
dengan jumlah sesar sebelumnya. Dalam tinjauan sistematis, tingkat spektrum
plasenta akreta meningkat dari 0,3% pada wanita dengan satu persalinan sesar
sebelumnya menjadi 6,74% untuk wanita dengan lima atau lebih persalinan sesar.
Faktor risiko tambahan termasuk usia ibu lanjut, multiparitas, operasi rahim
sebelumnya atau kuretase, dan sindrom Asherman.9
Plasenta previa adalah faktor risiko signifikan lainnya. Spektrum plasenta
akreta terjadi pada 3% wanita yang didiagnosis dengan plasenta previa dan tidak ada
kelahiran sesar sebelumnya. Dalam pengaturan plasenta previa dan satu atau lebih
persalinan sesar sebelumnya, risiko spektrum plasenta akreta meningkat secara
dramatis. Untuk wanita dengan plasenta previa, risiko plasenta akreta adalah 3%,
11%, 40%, 61%, dan 67%, masing-masing untuk operasi caesar pertama, kedua,
ketiga, keempat, dan kelima atau lebih.9
Selain itu, hasil biomarker plasenta yang abnormal meningkatkan risiko
spektrum plasenta akreta. Misalnya, peningkatan yang tidak dapat dijelaskan pada
serum alpha fetoprotein ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko spektrum plasenta
akreta. Namun, serum alpha fetoprotein ibu merupakan prediktor buruk dari spektrum
plasenta akreta dan tidak cukup akurat untuk berguna secara klinis. Analit plasenta
lain yang terkait dengan spektrum plasenta akreta termasuk protein plasma terkait
kehamilan, peptida natriuretik pro B, troponin, b-hCG bebas (mRNA), dan laktogen
plasenta manusia (mRNA bebas sel). Selain itu, penanda lain yang diusulkan dari
invasi trofoblas menyimpang, seperti total mRNA bebas sel plasenta, mungkin terkait
dengan spektrum plasenta akreta. Seperti halnya alpha fetoprotein, obat ini terlalu
nonspesifik untuk penggunaan klinis.9

2.5 Patofisiologi
Beberapa konsep telah diajukan untuk menjelaskan mengapa dan bagaimana
PAS terjadi. Konsep tertua didasarkan pada defek primer teoritis biologi trofoblas
yang menyebabkan invasi miometrium yang berlebihan. Hipotesis yang berlaku saat
ini adalah bahwa cacat sekunder dari antarmuka endometrium-miometrium
menyebabkan kegagalan desidualisasi normal di area bekas luka rahim, yang
memungkinkan vili penahan plasenta yang dalam secara abnormal dan infiltrasi
trofoblas. Tidak ada keraguan bahwa desidua biasanya mengatur invasi trofoblas,
sebagaimana dibuktikan dengan invasi agresif pada lapisan otot dan serosal yang
terlihat di tempat implantasi ektopik di tuba falopi atau di perut.7
a. Skar Inflamasi
Selama fase sekresi dari siklus menstruasi, endometrium berubah menjadi
jaringan reseptif vaskularisasi baik, yang ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi
sel stroma menjadi sel desidual, infiltrasi sel imun ibu, dan remodeling vaskular
pembuluh darah endometrium. Desidualisasi stroma endometrium mendahului
blastokista dan infiltrasi trofoblas. Prosesnya rumit dan melibatkan banyak komponen
uterus lokal serta sel dan hormon eksternal ibu. Ini penting untuk implantasi dan
perkembangan plasenta normal.10
Perkembangan PAS terutama dikaitkan dengan kerusakan bedah, yang
mengganggu integritas endometrium uterus dan lapisan otot polos miometrium.
Peningkatan penggunaan sesar (CD) memiliki efek langsung pada kejadian semua
tingkat plasentasi akreta, tetapi kasus telah dijelaskan setelah kerusakan yang lebih
kecil dan lebih dangkal pada dinding rahim seperti yang terkait dengan kuretase
uterus, pengangkatan manual plasenta, atau endometritis pascapartum. Kasus PAS
bahkan dideskripsikan pada wanita primigravida tanpa riwayat bedah, tetapi dengan
kelainan uterus seperti uterus bikornuata, adenomiosis, fibroid submukosa, atau
distrofi miotonik. 3-5 Kasus terakhir ini menunjukkan bahwa defek mikroskopis pada
endometrium atau gangguan fungsi biologis normalnya dapat menyebabkan adhesi
jaringan vili yang abnormal atau bahkan invasi.10
Bekas luka uterus dapat berkisar dari defek kecil pada desidua dan
miometrium superfisial hingga defek miometrium yang luas dan dalam dengan
kehilangan substansi yang jelas dari rongga endometrium hingga serosa uterus. Pada
wanita dengan riwayat CD sebelumnya, bekas luka cacat ditemukan berkisar antara
20-65% dari miometrium setelah melahirkan dengan USG transvaginal. Wanita
dengan ketebalan sisa miometrium <50% dari miometrium yang berdekatan lebih
mungkin untuk mengalami komplikasi kronis seperti bercak intermenstrual. Serabut
miometrium di sekitar bekas luka sering menunjukkan perubahan hialinisasi atau
degeneratif, dengan peningkatan lokal pada jaringan fibrosa dan infiltrasi oleh sel
inflamasi. Perbandingan gambaran ultrasonografi pada bekas luka sesar uteri dengan
temuan histologis menunjukkan bahwa defek miometrium yang besar dan dalam
sering dikaitkan dengan tidak adanya reepitelisasi area parut. Perekrutan leukosit ke
endometrium selama fase sekretori juga dapat dipengaruhi oleh adanya bekas luka
CD. Sebuah penelitian terbaru tentang sirkulasi uterus pada wanita dengan CD
sebelumnya telah ditunjukkan bahwa resistensi pembuluh darah uterus meningkat,
sedangkan volume aliran darah menurun, dibandingkan dengan wanita yang pernah
melahirkan secara pervaginam. Data ini menunjukkan bahwa sirkulasi darah di
sekitar bekas luka terganggu. Vaskularisasi yang buruk pada area parut dapat
menyebabkan atau berkontribusi pada degenerasi miometrium fokal permanen, serta
berkurang atau tidak adanya reepitelisasi area parut.10
CD sebelumnya dan, khususnya, CD dikaitkan dengan peningkatan risiko
plasenta previa 2 kali lipat pada kehamilan berikutnya. Hanya 4,1% wanita dengan 1
CD sebelumnya yang menunjukkan plasenta previa juga akan mengalami PAS,
menunjukkan bahwa implantasi normal dapat terjadi di atas jaringan parut.
Kehamilan dengan luka sesar adalah implantasi kantung kehamilan yang terdeteksi
secara sonografis ke dalam bekas luka rahim. Telah dikemukakan bahwa kehamilan
bekas luka bukanlah entitas yang terpisah dari PAS, tetapi lebih merupakan kontinum
dari kondisi yang sama. Namun, tidak semua kehamilan dengan luka parut
memerlukan pembedahan besar atau histerektomi yang menyelamatkan jiwa pada
saat persalinan, menyarankan bahwa dalam beberapa kasus, kerusakan bekas luka
bisa cukup besar untuk menampung seluruh kantung kehamilan tanpa vili dari
plasenta definitif yang ditanamkan jauh ke dalam miometrium yang tersisa atau ke
serosa uterus. Hal ini juga menunjukkan bahwa jika kantung kehamilan ditanamkan
di samping CD scar, hal ini dapat menyebabkan trimester akreta fokal plasentasi
tanpa gejala klinis pada awal kehamilan memungkinkan kehamilan berlanjut pada
kehamilan kedua tanpa didiagnosis sebagai PAS.10
Secara keseluruhan, data tersebut mendukung konsep bahwa gangguan
makroskopik dan atau mikroskopik pada uterus menyebabkan kerusakan permanen
pada permukaan endometrium-miometrium. Kerusakan tersebut memiliki pengaruh
utama pada morfologi biologi daerah bekas luka yang menciptakan kondisi khusus
untuk blastokista ke jaringan parut serta dampak sekunder pada desidualisasi
endometrium di sekitar bekas luka. Tidak adanya desidua pada kasus PAS trimester
pertama membantah anggapan sebelumnya bahwa lapisan desidua normal pada awal
kehamilan dan atrofi saat kehamilan berlangsung.10
b. Skar Plasentasi
Penempatan manusia hampir unik di antara mamalia karena secara fisiologis
sangat invasif. Segera setelah implantasi, sel sitotrofoblas mononuklear berkembang
biak di ujung vili penahan, dan membentuk kolom sel yang bergabung bersama untuk
membentuk cangkang sitotrofoblas yang membungkus konseptus. Sel-sel di
permukaan luar yang melakukan kontak dengan desidua mengalami transisi epitelial
mesenkim parsial, kehilangan potensi proliferatifnya, dan menyerang stroma desidua.
Sel-sel ini secara kolektif disebut trofoblas ekstravillous (EVT). Mereka
berdiferensiasi terutama menjadi subpopulasi interstisial dan endovaskular yang
bermigrasi melalui stroma desidua dan turun ke lumen arteri spiralis. EVT interstisial
menginvasi dinding uterus hingga sepertiga bagian dalam miometrium uterus, di
mana mereka bergabung membentuk sel raksasa trofoblas berinti banyak (MNGC).
Area ini dikenal sebagai zona junctional (JZ). Migrasi EVT difasilitasi oleh sekresi
berbagai matriks metaloproteinase yang terdiri dari kolagenase, gelatinase, dan
stromelysins. Selama migrasi normal, enzim ini memecah matriks ekstraseluler antara
sel desidua, tetapi dapat mencerna jaringan parut dengan baik jika implantasi
menutupi lesi miometrium.10
Pada plasentasi akreta, sel EVT menginvasi dinding uterus lebih dalam, bersifat
hipertrofik, dan jumlahnya meningkat sedangkan jumlah MNGC berkurang. Tidak
jelas dari pengamatan ini apakah EVT benar-benar hiperplastik karena kepadatan sel
yang dilaporkan daripada jumlah total. Di PAS, indeks proliferatif dan laju apoptosis
mirip dengan plasenta yang ditanamkan secara normal sehingga bisa jadi jumlah EVT
yang normal dikemas ke dalam volume desidua yang lebih kecil. Invasi trofoblas
yang lebih dalam ke miometrium dan infiltrasi vili korionik ke dalam ruang vaskular
miometrium baru-baru ini didokumentasikan pada PI dan PP. Peristiwa ini
menyebabkan tidak adanya bidang pembelahan normal di atas desidua basalis,
sehingga mencegah pemisahan plasenta setelah melahirkan pada kasus PAS (Gambar
7). Invasi jaringan plasenta yang lebih dalam mungkin bukan karena invasi EVT lebih
lanjut di dinding rahim. Ini mungkin timbul akibat dehiscence dari bekas luka,
mungkin di bawah aksi metaloproteinase matriks, yang menyebabkan adanya vili
korionik jauh di dalam dinding uterus, dan dengan demikian memberikan akses EVT
yang lebih besar ke miometrium dalam (Gambar 8). Secara keseluruhan, kerusakan
superfisial, seperti setelah kuretase, atau distorsi lapisan desiduomiometrium, seperti
fibroid submukosa, mungkin akan menyebabkan plasentasi adheren abnormal yang
sebagian besar dangkal. Ini mungkin menjelaskan kasus PAS yang sangat jarang
dilaporkan pada wanita primipara.10

Gambar 7. Gambaran Mikroskopik Placenta Accreta.10

Gambar 8. Gambaran Mikroskopik Rekatan Plasenta dari spesimen histerektomi

kehamilan 34 minggu.10
Pelabelan yang lebih kuat dari syncytiotrophoblast vili untuk reseptor faktor
pertumbuhan epidermal diamati pada PAS dibandingkan dengan kehamilan normal,
menunjukkan bahwa kepatuhan vili abnormal berkembang sebagai hasil dari ekspresi
menyimpang dari pertumbuhan, angiogenesis, dan faktor-faktor terkait invasi pada
populasi trofoblas. Namun, tidak ada perubahan intensitas pewarnaan untuk EVT, dan
signifikansi fungsional dari perbedaan ekspresi reseptor antara syncytiotrophoblast,
yang tidak memiliki kapasitas invasif, dan EVT invasif di PAS sulit untuk
diinterpretasikan. Peningkatan faktor pertumbuhan endotel vaskular dan
imunostaining fosfotirrosin juga diamati pada sel EVT dari plasenta previa akreta.
Sel-sel ini juga mengekspresikan vimentin dan sitokeratin-7, fitur transisi epitel ke
mesenkim dan fenotipe sel mirip tumor. Salah satu mekanisme yang diusulkan di
mana EVT kehilangan fenotipe invasifnya melalui fusi tipe-syncytial ke dalam
MNGC. Baru-baru ini, perawatan imun yang lebih rendah untuk tirosin kinase mirip
fms, yang merupakan faktor pertumbuhan antiangiogenik yang kuat, ditemukan
dalam sel EVT pada kasus PAS. Ini Temuan menunjukkan bahwa faktor
pertumbuhan endotel vaskular dan tirosin kinase seperti fms terlarut memainkan
peran penting dalam pemrograman patologis EVTs menuju peningkatan motilitas dan
invasi di PAS. Perubahan seluler pada trofoblas yang diamati pada PAS mungkin
juga sekunder dari lingkungan miometrium yang tidak biasa di mana ia berkembang.
Secara khusus, hilangnya gradien oksigen uteroplasenta fisiologis dapat berdampak
langsung pada pola diferensiasi sitotrofoblas. Mungkin juga terdapat perbedaan
dalam populasi lokal sel kekebalan ibu yang berinteraksi dengan EVT, terutama sel
pembunuh alami uterus yang melepaskan sitokin yang mengatur invasi.10
Secara keseluruhan, temuan ini menekankan peran desidua dalam memodulasi
plasentasi. Penggantiannya oleh jaringan parut menghasilkan desidualisasi
disfungsional sekunder dan overinvasiveness trofoblas di PAS. Tidak ada bukti pasti
dari defek biologis trofoblas primer di salah satu tingkatan PAS yang berbeda, tidak
seperti yang diamati pada insufisiensi plasenta dan mola hidatidosa.10
c. Vaskular Remodelisasi
Arteri uterus menyediakan suplai darah utama ke uterus. Mereka menimbulkan
arteri arkuata yang pada gilirannya menimbulkan arteri radial yang diarahkan
keArteri uterus menyediakan suplai darah utama ke uterus. Mereka menimbulkan
arteri arkuata yang pada gilirannya menimbulkan arteri radial yang diarahkan ke
lumen rahim. Saat mereka mencapai JZ, setiap arteri radial melepaskan cabang
lateral, arteri basal, yang memasok miometrium dan bagian basalis yang lebih dalam
dari endometrium. Pembuluh darah kemudian berlanjut sebagai arteri spiral. Setiap
arteri spiralis mengeluarkan cabang-cabang kecil yang memasok pleksus kapiler yang
mengelilingi kelenjar uterus. Dalam keadaan tidak hamil, dinding arteri spiralis dan
radial mengandung otot polos dalam jumlah besar yang dilengkapi dengan persarafan
otonom yang kaya yang membuatnya sangat responsif terhadap rangsangan
adrenergik eksogen dan endogen.10
Dalam plasentasi normal, sel EVT menembus JZ melalui aksi protease mereka
pada substansi dasar antar sel, mempengaruhi sifat mekanik dan elektrofisiologisnya.
Struktur dan sifat dinding arteri spiral juga berubah. Renovasi arteri ditandai dengan
hilangnya miosit secara progresif dari media dan lamina elastis internalnya, yang
digantikan oleh bahan fibrinoid. Akibatnya, pembuluh darah ini kehilangan daya
tanggapnya terhadap senyawa vasoaktif yang bersirkulasi dan menjadi pembuluh
darah dengan resistansi rendah dalam plasentasi normal, sel EVT menembus JZ
melalui aksi protease mereka pada substansi antar sel, mempengaruhi sifat mekanik
dan elektrofisiologisnya. Struktur dan sifat dinding arteri spiralis juga berubah.
Pemodelan ulang arteri ditandai dengan hilangnya miosit secara progresif dari media
dan lamina elastis internalnya, yang digantikan oleh bahan fibrinoid. Akibatnya,
pembuluh-pembuluh ini kehilangan daya tanggapnya terhadap senyawa vasoaktif
yang bersirkulasi dan menjadi jaringan pembuluh darah yang resistensinya rendah
melalui dilatasi. Transformasi ini, yang disebut “perubahan fisiologis,” menghasilkan
metamorfosis pembuluh darah spiral kaliber kecil menjadi arteri buncit yang lembek
dengan 5- hingga 10 kali lipat dilatasi di mulut pembuluh. Dilatasi ini tergeneralisasi,
tetapi tidak seragam dengan variasi ukuran yang cukup besar antara arteri dalam
spesimen yang sama, dan bahkan pada titik yang berbeda sepanjang arteri individu.
Kumparan terminal arteri spiral sangat melebar, seringkali mencapai diameter 2-3
mm, yang mana mewakili peningkatan sekitar 4 kali lipat dalam diameter pembuluh
darah di batas miometrium-endometrium dan di dalam miometrium distal. Sekitar 30-
50 arteri spiral berubah selama trimester pertama dan awal trimester kedua. Pada
kehamilan normal, transformasi arteri uteroplasenta selesai sekitar pertengahan
kehamilan. Sebaliknya, segmen tepat di bawah JZ mewakili batas invasi trofoblas
fisiologis dan arteri radial dan arkuata tetap sangat vasoreaktif selama kehamilan.10
Jika jumlah EVT interstisial meningkat di PAS, renovasi arteri spiralis telah
digambarkan berkurang, lebih-lebih pada kasus PAS tanpa desidua lokal. Desidua
kadang-kadang tidak ada sama sekali di daerah akreta, mungkin karena atrofi
sirkulasi uterus di dalam area bekas luka pada wanita tidak hamil dengan CD
sebelumnya. Tidak ada bukti klinis dari insufisiensi uteroplasenta dan gangguan
pertumbuhan janin yang terkait dengan nilai PAS yang berbeda. Hal ini berbeda
dengan penurunan invasi trofoblas dan kegagalan konversi arteri spiralis yang diamati
pada komplikasi kehamilan, seperti preeklamsia dan hambatan pertumbuhan janin.
Hal ini menunjukkan bahwa baik pada plasentasi patuh dan invasif yang tidak
normal, pemodelan ulang arteri spiralis yang tidak lengkap terbatas pada area akreta
tanpa memengaruhi seluruh fungsi plasenta. Hipotesis lain yang mungkin adalah
bahwa dengan tidak adanya desidua, pelepasan normal protease dan sitokin dari sel
kekebalan ibu yang diaktifkan hilang, merusak perbaikan arteri secara focally.10
Dalam kasus plasentasi invasif, pembuluh darah uteroplasenta yang tidak biasa
diamati di mana perubahan fisiologis hadir di arteri besar jauh di dalam miometrium.
Invasi pembuluh yang lebih besar di luar level JZ mungkin ditentukan oleh akses
daripada cacat yang sudah ada sebelumnya dalam diferensiasi trofoblas yang akan
menghasilkan invasi EVT yang tidak terkontrol melalui seluruh kedalaman
miometrium. Pencitraan prenatal dan pengamatan makroskopis saat melahirkan
hipervaskuleritas pada alas plasenta pada kebanyakan kasus plasentasi invasif
menunjukkan fenomena neovaskularisasi di sekitar area bekas luka selain vasodilatasi
dari pembuluh darah uterus radial dan/atau arkuata di daerah akreta.10
2.7 Diagnosis
1) Anamnesis
Kebanyakan pasien dengan plasenta akreta tidak menunjukkan gejala. Gejala
yang berhubungan dengan plasenta akreta mungkin termasuk perdarahan vaginal dan
kram. Temuan ini sebagian besar terlihat pada kasus dengan plasenta previa, yang
merupakan faktor risiko terkuat untuk plasenta akreta. Meskipun jarang, kasus
dengan nyeri akut abdomen dan hipotensi karena syok hipovolemik dari ruptur uteri
sekunder bisa karena plasenta perkreta. Skenario kritis ini dapat terjadi setiap saat
selama kehamilan dari trimester pertama hingga kehamilan aterm dengan tidak
adanya tanda-tanda persalinan.11
Komplikasi plasenta akreta banyak dan mencakup kerusakan pada organ-
organ lokal, perdarahan pasca operasi, emboli air ketuban, DIC, transfusi darah,
sindrom gangguan pernapasan akut, tromboemboli pasca operasi, morbiditas karena
infeksi, kegagalan multisistem organ, dan kematian. Komplikasi genital, saluran
kemih yang umum dan termasuk cystotomy pada sekitar 15% kasus dan cidera ureter
sekitar 2% kasus. Oleh karena itu diagnosis prenatal yang akurat sangat penting untuk
meminimalkan risiko ini.11
2) Pemeriksaan Penunjang
a) Ultrasonografi
Ultrasonografi transvaginal dan transabdominal adalah teknik diagnostik
pelengkap dan harus digunakan sesuai kebutuhan. USG transvaginal aman untuk
pasien dengan plasenta previa dan memungkinkan lebih lengkap dalam hal
pemeriksaan segmen bawah rahim.12
Secara keseluruhan, ultrasonografi grayscale cukup untuk mendiagnosis
plasenta akreta, dengan sensitivitas 77-87%, spesifisitas 96-98%, nilai prediksi positif
65-93%, dan nilai prediksi negatif 98%. Penggunaan daya Doppler, warna Doppler,
atau pencitraan tiga dimensi tidak secara signifikan meningkatkan sensitivitas
diagnostik dibandingkan dengan yang dicapai oleh ultrasonografi grayscale saja.12

b) MRI
 Magnetic Resonance Imaging lebih mahal daripada ultrasonografi dan
membutuhkan baik pengalaman dan keahlian dalam evaluasi invasi plasenta
abnormal. Meskipun kebanyakan studi telah menyarankan akurasi diagnostik yang
sebanding MRI dan USG untuk plasenta akreta, MRI dianggap sebagai modalitas
tambahan dan menambahkan sedikit dengan akurasi diagnostik ultrasonografi.
Namun, ketika ada temuan USG ambigu atau kecurigaan dari akreta plasenta
posterior, dengan atau tanpa plasenta previa, ultrasonografi mungkin tidak cukup.
Sebuah studi prospektif seri dari 300 kasus yang dipublikasikan pada tahun 2005
menunjukkan bahwa MRI mampu menguraikan anatomi invasi dan
menghubungkannya dengan sistem vaskular anastomosis daerah sekitar. Selain itu,
penelitian ini menunjukkan bahwa menggunakan MRI irisan aksial dapat
mengkonfirmasi invasi dari parametrium dan kemungkinan keterlibatan ureter.13
Kontroversi seputar penggunaan berbasis kontras gadolinium meskipun
menambah spesifisitas diagnosis plasenta akreta dengan MRI. Penggunaan kontras
gadolinium MRI memungkinkan untuk lebih jelas melukiskan permukaan relatif luar
plasenta terhadap miometrium dan membedakan antara heterogen pembuluh darah
dalam plasenta dari yang disebabkan oleh pembuluh darah ibu. Ketidakpastian
mengenai risiko efek ke janin oleh gadolinium karena mampu melintasi plasenta dan
mudah memasuki sistem peredaran darah janin, The Contrast Media Safety
Committee of the European Society of Urogenital Radiology dari literatur terakhir
menentukan bahwa tidak ada pengaruh pada janin yang dilaporkan setelah
penggunaan media kontras gadolinium. Namun, American College of Radiology
guidance document for safe MRI practices merekomendasikan bahwa gadolinium
intravena harus dihindari selama kehamilan dan harus digunakan hanya jika benar-
benar penting.13
Peran MRI dalam mendiagnosis plasenta akreta masih diperdebatkan. Dua
studi banding terakhir telah menampilkan sonografi dan MRI sebanding: dalam studi
pertama 15 dari 32 wanita terdiagnosis akreta (sensitivitas 93% dibandingkan 80%
dan spesifisitas 71% dibandingkan 65% untuk USG dibandingkan MRI); di studi
kedua 12 dari 50 wanita akhirnya memiliki akreta dan MRI dan Doppler
menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal mendeteksi plasenta akreta (P = 0,74),
meskipun MRI lebih baik dalam mendeteksi kedalaman infiltrasi di kasus plasenta
akreta (P <0,001). Banyak penulis telah menganjurkan MRI bagi perempuan yang
pada temuan USGnya inconclusive.13
Fitur MRI utama plasenta akreta meliputi:
● Uterine bulging
● Intensitas sinyal heterogen dalam plasenta
● Dark intraplacental bands pada pencitraan T2.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa tingkat sensitivitas MRI 80%-85% dengan
spesifisitas 65%-100% dalam hal mendiagnosis plasenta akreta.13
c) Pemeriksaan Labolatorium
Ada faktor risiko plasenta akreta yang dapat diperiksa dengan skrining
MSAFP seperti untuk cacat tabung saraf dan aneuploidies. Hung dan temannya
(1999) menganalisis lebih dari 9300 wanita diskrining untuk Down syndrome pada
14 sampai 22 minggu. Mereka melaporkan 54 kali lipat meningkat risiko untuk akreta
pada wanita dengan plasenta previa. Risiko untuk akreta meningka 8x lipat bila kadar
MSAFP melebihi 2,5 MoM; itu meningkat 4x lipat ketika kadar free beta-hCG yang
lebih besar dari 2,5 MoM; dan itu meningkat tiga kali lipat saat usia ibu adalah 35
tahun atau lebih.13
d) Patologi Anatomi
Penegakan diagnosis plasenta akreta secara pasti dibuat berdasarkan hasil dari
patologi anatomi yang diperoleh setelah dilakukan histerektomi. Diagnosis definitif
tergantung pada visualisasi dari villi chorialis yang menginvasi atau tertanam pada
miometrium dengan tidak adanya desidua di lapisan antara mereka.13

2.8 Menejeman
1) Menejemen Antepartum
Karena perdarahan yang signifikan umum terjadi dan ada kemungkinan
dilakukan sesarean histerektomi akan diperlukan bila plasenta akreta tegak
didiagnosis, wanita dengan dicurigai plasenta akreta harus dijadualkan untuk
ditangani oleh RS dengan fasilitas bedah yang lengkap dan memiliki bank darah yang
dapat memfasilitasi transfusi jumlah besar berbagai produk darah. Suplementasi
dengan besi oral dianjurkan untuk memaksimalkan simpanan zat besi dan daya
dukung oksigenasi.14
Perencanaan persalinan mungkin melibatkan ahli anestesi, dokter kandungan,
dokter bedah panggul seperti ahli onkologi ginekologi, ahli bedah intensiv,
neonatologist, bedah urologi, ahli hematologi, dan ahli radiologi intervensi untuk
mengoptimalkan outcome pasien. Untuk meningkatkan keselamatan pasien, adalah
penting bahwa persalinan dilakukan oleh tim obstetri berpengalaman yang termasuk
ahli bedah kebidanan, dengan spesialis bedah lainnya, seperti urolog, dokter bedah
umum, dan ahli ginekologi-onkologi, tersedia jika diperlukan. Karena risiko
kehilangan darah yang besar, perhatian harus diberikan untuk kadar hemoglobin ibu
sebelum operasi, jika mungkin. Banyak pasien dengan plasenta akreta membutuhkan
kelahiran prematur darurat karena perdarahan banyak yang tiba-tiba.14
Timing of delivery pada kasus dugaan plasenta akreta harus individual.
Keputusan ini harus dibuat bersama-sama dengan pasien, dokter kandungan, dan
neonatologist. Konseling pasien harus mencakup diskusi kebutuhan potensial untuk
histerektomi, risiko perdarahan yang besar, dan kemungkinan kematian ibu.
Meskipun persalinan telah direncanakan, rencana kemungkinan persalinan darurat
harus dikembangkan untuk masing-masing pasien, yang mungkin termasuk
managemen perdarahan maternal.14
Timing of delivery harus individual, tergantung pada keadaan dan preferensi
pasien. Salah satu pilihan adalah dengan melakukan terminasi setelah paru janin
matang yang dibuktikan dengan amniosentesis. Namun, hasil analisis keputusan baru-
baru ini menyarankan untuk mengkombinasikan outcome ibu dan bayi dioptimalkan
pada pasien stabil dengan terminasi pada 34 minggu kehamilan tanpa amniosintesis.
Keputusan untuk pemberian kortikosteroid antenatal dan waktu pemberiannya harus
individual. Pada sebuah studi yang melibatkan 99 kasus plasenta akreta yang
didiagnosis sebelum persalinan, 4 dari 9 dengan persalinan >36 minggu diperlukan
terminasi emergensi karena perdarahan. Jika tidak ada perdarahan antepartum atau
komplikasi lainnya, direncanakan terminasi saat akhir prematur dapat diterima untuk
mengurangi kemungkinan persalinan darurat yang terjadi dengan segala
komplikasinya. 14
2) Menejemen preoperatif
Persalinan harus dilakukan dalam ruangan operasi dengan personil dan
dukungan pelayanan yang diperlukan untuk mengelola komplikasi potensial.
Penilaian oleh anestesi harus dilakukan sedini mungkin sebelum operasi. Kedua
teknik anestesi baik umum dan regional telah terbukti aman dalam situasi klinis ini.
Antibiotik profilaksis diberikan, dengan dosis ulangan 2-3 jam setelah operasi atau
kehilangan darah 1.500 mL yang diperkirakan. Preoperatif Cystoscopy dengan
penempatan stent ureter dapat membantu mencegah cedera saluran kemih. Beberapa
menyarankan bahwa kateter Foley three way ditempatkan di kandung kemih melalui
uretra untuk memungkinkan irigasi, drainase, dan distensi kandung kemih, yang
diperlukan, selama diseksi. Sebelum operasi, bank darah harus dipersiapkan terhadap
potensi perdarahan masif. Rekomendasi saat ini untuk penggantian darah dalam
situasi trauma menunjukkan rasio 1:1 PRC : fresh frozen plasma. PRC dan fresh
frozen plasma harus tersedia dalam kamar operasi. Tambahan faktor koagulasi darah
dan unit darah lainnya harus diberikan dengan cepat sesuai dengan kondisi tanda-
tanda vital pasien dan stabilitas hemodinamik pasien.14
USG segera pra operasi untuk pemetaan lokasi plasenta dapat membantu
dalam menentukan pendekatan optimal ke dinding perut dan incisi rahim untuk
memberikan visualisasi yang memadai dan menghindari mengganggu plasenta
sebelum pengeluaran janin.14
3) Manajemen operatif
Secara umum, manajemen yang direkomendasikan untuk kasus yang dicurigai
plasenta akreta yakni direncanakan histerektomi sesarea prematur dengan plasenta
ditinggalkan in situ karena pengeluaran plasenta dikaitkan dengan morbiditas akibat
perdarahan yang signifikan. Namun, pendekatan ini tidak dapat dianggap sebagai
pengobatan lini pertama untuk wanita yang memiliki keinginan yang kuat untuk
kesuburan di masa depan. Oleh karena itu, manajemen operasi plasenta akreta dapat
individual tergantung kasusnya masing-masing.14
Pasien ditempatkan di meja operasi dengan posisi modifikasi dorsal litotomi
dengan kemiringan lateral yang kiri untuk memungkinkan penilaian langsung dari
perdarahan vagina, menyediakan akses untuk penempatan paket vagina, dan
memungkinkan tambahan ruang untuk asisten bedah. Karena prosedur ini diantisipasi
akan berkepanjangan, padding dan posisi untuk mencegah kompresi saraf dan
pencegahan dan pengobatan hipotermia adalah penting. Meminimalkan kehilangan
darah sangat penting. Pilihan sayatan harus dibuat berdasarkan habitus tubuh pasien
dan sejarah operasi pasien. Penggunaan sayatan vertikal linea mediana mungkin
dilakukan karena memberikan daerah cukup jika histerektomi diperlukan. Insisi
uterus klasik, sering transfundal, mungkin diperlukan untuk menghindari plasenta dan
memungkinkan pengeluaran bayi. Ultrasound pemetaan lokas plasenta, baik sebelum
operasi atau intraoperatif, mungkin dapat membantu. Karena positive predictive value
ultrasonografi untuk plasenta akreta berkisar dari 65% hingga 93%, adalah wajar
untuk menunggu pelepasan plasenta spontan untuk mengkonfirmasi plasenta akreta
secara klinis.14
Pada umumnya, tindakan manual plasenta harus dihindari. Jika histerektomi
diperlukan, pendekatan standar yakni untuk meninggalkan plasenta in situ, dengan
cepat menggunakan "whip stitch" untuk menutup incisi histerotomi, dan lanjutkan
dengan histerektomi. Sedangkan histerektomi dilakukan dengan cara biasa, diseksi
flap kandung kemih dapat dilakukan relatif lambat, setelah kontrol jaringan pembuluh
arteri uterus tercapai, dalam kasus akreta anterior, tergantung pada temuan
intraoperatif. Kadang-kadang, histerektomi subtotal dapat dipertimbangkan, namun
perdarahan terus-menerus dari leher rahim mungkin menghalangi managemen ini dan
membuat histerektomi total tetap diperlukan.14
Ada laporan dari pendekatan alternatif untuk pengelolaan plasenta akreta yang
meliputi pengikatan tali pusat pada fetal surface, mengambil tali pusatnya, dan
meninggalkan plasenta in situ, dengan reseksi parsial plasenta untuk meminimalkan
ukurannya. Namun, hal ini harus dipertimbangkan hanya bila pasien memiliki
keinginan yang kuat untuk kesuburan masa depan serta stabilitas hemodinamik yang
baik, status koagulasi normal, dan bersedia menerima risiko akibat manajemen ini.
Pasien harus diberi konseling bahwa hasilnya ini tidak dapat diprediksi dan bahwa
ada peningkatan risiko komplikasi yang signifikan termasuk histerektomi. Kasus
yang dilaporkan dari kehamilan yang sukses berikutnya pada pasien yang diobati
dengan pendekatan ini jarang terjadi. Pendekatan ini harus ditinggalkan dan
histerektomi dilakukan jika perdarahan yang berlebihan. Dari 26 pasien yang diobati
dengan pendekatan ini, 21 (80,7%) berhasil terhindar dari histerektomi, sedangkan 5
(19,3%) pada akhirnya dilakukan histerektomi. Namun, sebagian besar dari 21 pasien
yang terhindar dari histerektomi tidak memerlukan pengobatan tambahan, termasuk
ligasi arteri hipogastrik, embolisasi arteri, methotrexate, transfusi produk darah,
antibiotik, atau kuretase. Kecuali dalam kasus-kasus tertentu, histerektomi tetap
managemen pilihan untuk pasien dengan plasenta akreta.14
Pada kasus dimana perdarahan masih terus berlangsung saat operasi, prosedur yang
dapat kita lakukan yakni:
 Pelvic artery ligation and ambolization
 Pelvic pressure packing
 Aortic compresion and clamping.
4) Menejemen postoperatif
Pasien yang menjalani histerektomi untuk plasenta akreta beresiko untuk
mengalami komplikasi pasca operasi yang berhubungan dengan intraoperatif seperti
hipotensi, koagulopati persisten dan anemia, dan operasi berkepanjangan. Disfungsi
ginjal, jantung, dan organ lainnya sering terjadi dan harus dipikirkan. Sindrom
Sheehan (baik transien dan permanen) telah dilaporkan terjadi akibat perdarahan
postpartum yang massif, dan hiponatremia mungkin merupakan tanda awal. Jika
volume besar kristaloid dan produk darah diberikan saat intraoperatif, pasien juga
berisiko untuk terjadi edema paru, cidera paru akut terkait transfusi, dan / atau
sindrom gangguan pernapasan akut.14
Perhatian khusus harus diberikan untuk sering mengevaluasi tanda-tanda vital
(tekanan darah, denyut jantung dan laju pernapasan). Output urin harus diukur
melalui kateter urin. Pemantauan vena sentral ,dan penilaian perifer oksigenasi
dengan pulse oksimetri dapat membantu dalam beberapa kasus. Koreksi koagulopati
dan anemia berat dengan produk darah harus dilakukan. Pasien harus dievaluasi
secara klinis untuk potensi kehilangan darah dari luka sayatan perut dan vagina, dan
kemungkinan pendarahan intraabdominal berulang atau retroperitoneal. Fungsi ginjal
harus dievaluasi dan kelainan serum elektrolit harus dikoreksi. Jika ada hematuria
persisten atau anuria, kemungkinan cedera saluran kemih yang tidak diketahui harus
dipertimbangkan. Mobilisasi awal, dan kompresi intermiten untuk mereka yang
membutuhkan bedrest, dapat mengurangi risiko komplikasi tromboemboli.14

Gambar 9. Rekomendasi anjuran menejemen PAS.14

 DAFTAR PUSTAKA

1. Committee opinion, Placenta Accreta, The American College of Obstetricans and

Gynecologists, July 2018.
2. Sivasankar Chitra, Perioperative management of undiagnosed placenta percreta:
case report and management strategies, International Journal of Women’s
Health,2018, USA.
3. Tati Suryati, Persentase Operasi Caesaria Di Indonesia Melebihi Standard
Maksimal, Apakah Sesuai Indikasi Medis ?, Buletin Penelitian Sistem Kesehatan,
Oktober 2012, 15(4): 331-338.
4. Tortora, GJ, Derrickson, B. 2012. Principles of Anatomy & Physiology 13th
Edition. United States of America: John Wiley & Sons, Inc.
5. Jauniaux E., Chantraine F., Silver R. M., Langhoff-Roos J., and for the FIGO
Placenta Accreta Diagnosis and Management Expert Consensus Panel FIGO
consensus guidelines on placenta accreta spectrum disorders: epidemiology.
International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2018;140(3):265–273. doi:
10.1002/ijgo.12407. [PubMed]
6. Luke RK, Sharpe JW, Greene RR. Placenta accreta: the adherent or invasive
placenta. Am J Obstet Gynecol 1966;95:660-8.
7. Fox H. Placenta accreta: 1945-1969. Obstet Gynecol Surv 1972;27:475-90.
8. Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN. Pathology of the human placenta, 6th ed.
Berlin: Springer-Verlag; 2012.
9. Daniela a. Carusi. The Placenta Accreta Spectrum: Epidemiology and Risk
Factors. Wolters Kluwer Health. 2018.
10. Godyn JJ, Hazra A, Gulli VM. Subperitoneal placenta accreta succenturiate in the
case of a successful near-term extrauterine abdominal pregnancy. Hum Pathol
2005;36:922-6.
11. Comstock CH, Bronsteen RA. The antenatal diagnosis of placenta accreta. BJOG
2018;121:2.
12. D’Antonio F, Iacovella C, Bhide A. Prenatal identification of invasive
placentation using ultrasound: systematic review and meta-analysis. Ultrasound
Obstet Gynecol 2018;42:509–17.
13. Einerson BD, Rodriguez CE, Kennedy AM, Woodward PJ, Donnelly MA, Silver
RM. Magnetic resonance imaging is often misleading when used as an adjunct to
ultrasound in the management of placenta accreta spectrum disorders. Am J
Obstet Gynecol 2018;218:618.e1–7.
14. Shamshirsaz AA, Fox KA, Erfani H, Clark SL, Salmanian B, Baker BW, et al.
Multidisciplinary team learning in the management of the morbidly adherent
placenta: outcome improvements over time. Am J Obstet Gynecol 2017;216:
612.e1–5.