Remodeling Arteri Spiralis

Definisi

Pada 20 minggu awal kehamilan, sejumlah perubahan penting terjadi pada pembuluh

darah rahim ibu. Sel-sel otot endotelial dan otot polos hilang dari arteri spiralis dan digantikan

oleh sel-sel trofoblas janin. Peningkatan aliran darah yang dihasilkan ke ruang intervillous

memastikan bahwa janin menerima nutrisi dan gas pernapasan yang dibutuhkan untuk

pertumbuhan (Whitley and Cartwright, 2009).

Bila tidak adanya implantasi blastokista, pembuluh akan mengalami regresi dan

akhirnya hilang selama pelepasan menstruasi. Pada implantasi, arteri spiral mengalami

perubahan bentuk secara progresif selama 22 minggu pertama kehamilan. Dari sekitar minggu

ke 10 tingkat remodeling berkorelasi dengan invasi sitotrofoblas, dengan invasi terbesar dan

transformasi pembuluh yang terjadi di wilayah pusat plasenta dan menjadi kurang luas menuju

kearah tepi. Pembuluh yang paling banyak mengalami remodeling yaitu pada trofoblas

extravillous yang menginvasi melalui desidua dan berkembang hingga sepertiga miometrium

(Whitley and Cartwright, 2009).

Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta akan mendapatkan perfusi dari cabang

arteri uterine dan arteri ovarika, yang masuk menembus miometrium dan selanjutnya menjadi

arteri arkuata, kemudian bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis akan menembus

endometrium, menjadi arteri basalis, yang selanjutnya bercabang menjadi arteri spiralis

(Lalenoh, 2018).

Terjadinya invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis pada kehamilan normal,

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri
spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga terjadi

perubahan jaringan matriks dan memudahkan lumen spiralis mengalami distensi dan dilatasi.

Distensi dan vasodilatasi lumen arteri apiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,

penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya,

aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat

menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses tersebut dinamakan remodeling arteri

spiralis (Lalenoh, 2018).

Gambar 2.1. Trofoblas endovaskular menginvasi dan mengubah arteri spiralis selama
kehamilan untuk menciptakan aliran darah dengan resistensi rendah yang merupakan
karakteristik dari plasenta. Trofoblas interstisial menginvasi desidua dan mengelilingi arteri
spiral (Cunningham et al., 2014).

Faktor-faktor yang terlibat dan tahapan pada remodeling arteri spiralis

Remodeling arteri spiralis dimulai pada beberapa minggu pertama kehamilan dan

memodifikasi arteri dari pembuluh darah dengan resistensi tinggi menjadi pembuluh darah

yang lebar dengan resistensi rendah, yang mampu memenuhi permintaan janin yang sedang

berkembang. Remodeling arteri spiralis setelah invasi extravillous trophoblast (EVT)

meningkatkan aliran darah ke plasenta dengan perubahan sifat pembuluh terjadi sebagai akibat

dari perubahan dinding pembuluh darah. Pembuluh yang mengalami remodeling merupakan
hasil dari sejumlah proses biologis, yang berlangsung secara teratur selama beberapa minggu

dengan crosstalk antara sel-sel imun (Cartwright et al., 2010).

Berdasarkan pembersihan lapisan perivascular smooth muscle cell (VSMC) dan

keberadaan tropoblas invasif, proses remodeling arteri spiralis dapat dibagi menjadi empat

tahap yang berbeda. Tahap pertama terdiri dari arteri/arteriol utuh dengan sebuah lapisan

VSMC perivaskular yang penuh, penutupan sel endotel intramural yang menyeluruh, dan

ketiadaan EVT. Tahap kedua terdiri dari inisiasi perusakan dan perombakan lapisan VSMC

dengan adanya trofoblas interstitial yang sedikit dan tidak adanya trofoblas endovaskular.

Tahap ketiga terdiri dari pembongkaran besar dan pembersihan sel struktural pembuluh

darah/vessel structural cells (VSMC dan sel endotel) dengan adanya trofoblas interstisial

perivaskuler dan tropoblas endovaskkuler intramular invasif. Tahap keempat terdiri dari

pembuluh darah yang telah mengalami remodeling secara menyeluruh dengan tidak adanya

lapisan VSMC dan penggantian sel endotel oleh trofoblas invasif endovaskular yang

menempel pada kompleks fibrinoid (Tessier, 2014).