ABSTRAK
Trauma medula spinalis merupakan keadaan yang dapat menimbulkan kecacatan permanen dan mengancam nyawa. Saat ini penggunaan
kortikosteroid masih menjadi perdebatan di samping obat-obat baru yang diharapkan mampu memberikan pilihan terapi bagi pasien trauma
medula spinalis.
Kata kunci: Trauma medula spinalis, kerusakan seluler, kortikosteroid
ABSTRACT
Spinal cord injury can cause disability and life threatening condition. Corticosteroid use is still controversial despite newest research. New
management guideline recommendation is urgently needed. Yoanes Gondowardaja, Thomas Eko Purwata. Spinal Cord Trauma:
Pathobiology and Medical Management.
Key words: Spinal cord injury, cellular injury, corticosteroid
PENDAHULUAN
Trauma medula spinalis (TMS) meliputi
kerusakan medula spinalis karena trauma
langsung atau tak langsung yang mengakibatkan gangguan fungsi utamanya, seperti
fungsi motorik, sensorik, autonomik, dan
refleks, baik komplet ataupun inkomplet.
Trauma medula spinalis merupakan
penyebab kematian dan kecacatan pada
era modern, dengan 8.000-10.000 kasus
per tahun pada populasi penduduk USA
dan membawa dampak ekonomi yang tidak
sedikit pada sistem kesehatan dan asuransi di
USA.1,2
MEKANISME
Mekanisme trauma dan stabilitas fraktur
Trauma medula spinalis dapat menyebabkan
komosio, kontusio, laserasi, atau kompresi
medula spinalis. Patomekanika lesi medula
spinalis berupa rusaknya traktus pada
medula spinalis, baik asenden ataupun
desenden. Petekie tersebar pada substansia
grisea, membesar, lalu menyatu dalam
waktu satu jam setelah trauma. Selanjutnya,
Alamat korespondensi
email: yoanes_g@yahoo.com
567
mieloperoksidase,
mengurangi
edema
medula spinalis, dan meningkatkan aliran
darah medula spinalis. Molekul protein sejenis
yang berfungsi mirip ICAM-1 antara lain
P-selektin, sitokin interleukin-1, interleukin-6,
and tumor necrosis factor (TNF), sedangkan
interleukin-10 mampu mengurangi TNF yang
akan menurunkan juga monosit dan sel imun
lain pascatrauma. Faktor lain yang masih perlu
dipahami lebih lanjut adalah aktivasi faktor
kappa-B; faktor nuklear kappa-B merupakan
kelompok gen yang meregulasi proses
inflamasi, proliferasi, dan kematian sel. Proses
modulasi respons imun pada trauma medula
spinalis merupakan sasaran target terapi
kerusakan sekunder.1,9,11
Apoptosis
Apoptosis
dicetuskan
banyak
faktor,
seperti sitokin, inflamasi, radikal bebas, dan
proses eksitotoksik. Apoptosis mikroglia
menyebabkan respons sekunder trauma,
apoptosis oligodendrosit mengakibatkan
demielinisasi pascatrauma pada beberapa
minggu berikutnya, apoptosis neuron
akan mengakibatkan hilangnya sel saraf.
Proses apoptosis melalui dua jalur, jalur
pertama ekstrinsik yang dimediasi oleh
ligan Fas dan reseptor Fas dan inducible
PRIMARY INJURY
PRIMARY INJURY
SYSTEMIC FACTORS
Neurogenic shock
Respiratory failure
LOCAL FACTORS
Vascular effects
Membrane damage
Local compression
Glutamic release
Edema
Inflammation
ISCHEMIA
CELLULAR SWELLING
O2, glucose,
energy failure
Vasospasm
Vasospasme
Membrane
depolarization
SYSTEMIC FACTORS
Neurogenic shock
Respiratory failure
Vascular Effects
Loss of
autoregulation,
vasospasm,
thrombosis,
hemorrhage
LOCAL FACTOR
Increase
permeability
Glutamate
release
Interstitial
edema
&cord
compression
Excitotoxicity
Inflammation
Microglia
Neutrophils
Cytokine
release
INTRACELLULAR [Ca2+]
Glutamate receptor
activation
ISCHEMIA
Caspase & Calpain
activation
Proteolysis &
cytoskeletal
damage
Mitochondrial damage
Permeability
transition
Cytochrom
C release
ATP
production
Reactive
Oxygen Species
Il-6, TNF,
IL
IL
Il-1B
Cell
Membrane
Damage
Lipolysis
Changes in
Membrane
potensial&
potential
ion channel
activation
Damage to protein,
lipids, DNA
dna&&
membrane
membrane
degradation
Changes
in gene
expression
Apoptosis
Reactive
Oxygen
Species
APOPTOSIS
CELL DEATH
CELL DEATH
568
569
i
tos
Apoptotic
Cascades
Phagocytes
Energetics
Cell
Respiration
Cytokines
Gliosis
Glutamate
Axonal
Damage
Calcium
ATP
Cytokines
Sodium
AMPA
NMDA
NonNeuronal
Death
Demyelination
AMPA
Ion
Transport
NO
ROS
icity
Immune
Activation
Neuron
Death
Axonal
Damage
Calcium
Excit
otox
Membrane
Damage
Cell
Respiration
Sodium
Ion
Transport
Vascular
Transport
Gliosis
Glutamate
Phagocytes
Immune
Activation
Neuron
Death
ATP
Apoptotic
Cascades
on
Membrane
Damage
Magnesium
Gangguan homeostasis magnesium terjadi
pada trauma sekunder. Pada tikus dengan
onset 30 menit pascatrauma, dosis tinggi
MgSO4 600 mg/kgBB mempunyai efek baik
dengan evaluasi somatosensory evoked
potential dan mempunyai efek mencegah
peroksidase lipid, namun untuk memastikan
efek pada kondisi klinis sesungguhnya
masih dibutuhkan serangkaian uji klinis pada
manusia.1,13
B
ti
ma
N
Vascular
Transport
am
op
p
o-A
ecr
Infl
NMDA
Othe
ROS
NonNeuronal
Death
Demyelination
NO
Free Radical
570
SIMPULAN
Penatalaksanaan trauma medula spinalis
masih membutuhkan studi lebih lanjut terkait
pilihan medikamentosa terbaik. Penggunaan
kortikosteroid membutuhkan kajian lebih
mendalam terkait efek samping seperti sepsis
dan perdarahan lambung yang dikatakan lebih
sering dan lebih berbahaya dibandingkan efek
yang diharapkan. Pemahaman biomekanika
proses trauma disesuaikan dengan konsep
biomolekular kerusakan yang terjadi dapat
digunakan sebagai pedoman penatalaksanaan terkait trauma ataupun komplikasi
lain akibat kerusakan medula spinalis.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Randall JD. Acute spinal cord injury, part I&II: pathophysiologic mechanisms, clinical neuropharmacology.Clin. Neuropharmacol. 2001;24:25464.
2.
Perdossi. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma medula spinalis. Jakarta: Prikarsa Utama; 2006.
3.
Tjokorda GBM, Maliawan S. Diagnosis dan tatalaksana kegawat daruratan tulang belakang. Jakarta:Sagung Seto; 2009.
4.
Wahjoepramono EJ. Medula spinalis dan tulang belakang. Jakarta: Suburmitra Grafistama; 2007.
5.
Gall A, Stokes LT.Chronic spinal cord injury: management of patients in acute hospital settings.Clin Med. 2008;8:704.
6.
7.
David WC,Michael GF.Spinal cord injury a systematic review of current treatment options.Clin Orthop Relat Res. 2010;469:73241.
8.
Green B. Spinal cord injury, a system approach: prevention, emergency medical service and emergency room management. Crit Care Clin. 2007;3:471-93.
9.
Holtz A,Levi R.Spinal cord injury.New York: Oxford University Press; 2010.
10. Janneke A. Complication following spinal cord injury: occurrence and risk factors in a longitudinal study during and after inpatient rehabilitation. J Rehabil Med. 2007;39:3938.
11. James SH,Sharan A,Ratliff J. Central cord injury: pathophysiology, management, and outcomes. The Spine Journal. 2006;6:198S206S.
12. Kanellopoulos GK. White matter injury in spinal cord ischemia: protection by AMPA/kainate glutamate receptor antagonism. American Heart Association. 2000;31:194552.
13. Mitchell CS,Lee RH. Pathology dynamics predict spinal cord injury therapeutic success. J. Neurotrauma. 2008;25:148397.
14. Rimel RW. An educational training program for the care at the site of injury of trauma to central nervous system. 2001;9:238.
15. Schwartz ED, Flanders AE. Spinal trauma: imaging, diagnosis, and management. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
16. Hadley MN, Walters BC. Introduction to the guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013;72:516.
17. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury. Neurosurgery. 2013;72:93105.
18. Koenig KL. New neurosurgical guidelines warn of harm from steroids in acute spinal injury. Neurosurgery. 2013;71:1.
571