Anda di halaman 1dari 5

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi PB IDI4 SKP

Trauma Medula Spinalis: Patobiologi


dan Tata Laksana Medikamentosa
Yoanes Gondowardaja*, Thomas Eko Purwata**
*PPDS I, **Staf Pengajar Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah, Denpasar, Bali, Indonesia

ABSTRAK
Trauma medula spinalis merupakan keadaan yang dapat menimbulkan kecacatan permanen dan mengancam nyawa. Saat ini penggunaan
kortikosteroid masih menjadi perdebatan di samping obat-obat baru yang diharapkan mampu memberikan pilihan terapi bagi pasien trauma
medula spinalis.
Kata kunci: Trauma medula spinalis, kerusakan seluler, kortikosteroid

ABSTRACT
Spinal cord injury can cause disability and life threatening condition. Corticosteroid use is still controversial despite newest research. New
management guideline recommendation is urgently needed. Yoanes Gondowardaja, Thomas Eko Purwata. Spinal Cord Trauma:
Pathobiology and Medical Management.
Key words: Spinal cord injury, cellular injury, corticosteroid

PENDAHULUAN
Trauma medula spinalis (TMS) meliputi
kerusakan medula spinalis karena trauma
langsung atau tak langsung yang mengakibatkan gangguan fungsi utamanya, seperti
fungsi motorik, sensorik, autonomik, dan
refleks, baik komplet ataupun inkomplet.
Trauma medula spinalis merupakan
penyebab kematian dan kecacatan pada
era modern, dengan 8.000-10.000 kasus
per tahun pada populasi penduduk USA
dan membawa dampak ekonomi yang tidak
sedikit pada sistem kesehatan dan asuransi di
USA.1,2
MEKANISME
Mekanisme trauma dan stabilitas fraktur
Trauma medula spinalis dapat menyebabkan
komosio, kontusio, laserasi, atau kompresi
medula spinalis. Patomekanika lesi medula
spinalis berupa rusaknya traktus pada
medula spinalis, baik asenden ataupun
desenden. Petekie tersebar pada substansia
grisea, membesar, lalu menyatu dalam
waktu satu jam setelah trauma. Selanjutnya,
Alamat korespondensi

terjadi nekrosis hemoragik dalam 24-36


jam. Pada substansia alba, dapat ditemukan
petekie dalam waktu 3-4 jam setelah trauma.
Kelainan serabut mielin dan traktus panjang
menunjukkan adanya kerusakan struktural
luas.3
Medula spinalis dan radiks dapat rusak melalui
4 mekanisme berikut:
1. Kompresi oleh tulang, ligamen, herniasi
diskus intervertebralis, dan hematoma. Yang
paling berat adalah kerusakan akibat kompresi
tulang dan kompresi oleh korpus vertebra
yang mengalami dislokasi ke posterior dan
trauma hiperekstensi.
2. Regangan jaringan berlebihan, biasanya
terjadi pada hiperfleksi. Toleransi medula
spinalis terhadap regangan akan menurun
dengan bertambahnya usia.
3. Edema medula spinalis yang timbul
segera setelah trauma mengganggu aliran
darah kapiler dan vena.
4. Gangguan sirkulasi atau sistem arteri
spinalis anterior dan posterior akibat kompresi
tulang.3

Mekanisme kerusakan primer


Ada setidaknya 4 mekanisme penyebab
kerusakan primer: (1) gaya impact dan
kompresi persisten, (2) gaya impact tanpa
kompresi, (3) tarikan medula spinalis, (4)
laserasi dan medula spinalis terpotong akibat
trauma. Sel neuron akan rusak dan kekacauan
proses intraseluler akan turut berdampak
pada selubung mielin di dekatnya sehingga
menipis; transmisi saraf terganggu, baik
karena efek trauma ataupun oleh efek massa
akibat pembengkakan daerah sekitar luka.
Kerusakan substansia grisea akan ireversibel
pada satu jam pertama setelah trauma,
sementara substansia alba akan mengalami
kerusakan pada 72 jam setelah trauma (lihat
Gbr. 1).1
Mekanisme kerusakan sekunder
Kerusakan primer merupakan sebuah nidus
atau titik awal terjadinya kerusakan sekunder.
Kerusakan sekunder disebabkan, antara lain,
oleh syok neurogenik, proses vaskular, seperti
perdarahan dan iskemia, eksitotoksisitas, lesi
sekunder yang dimediasi kalsium, gangguan

email: yoanes_g@yahoo.com

CDK-219/ vol. 41 no. 8, th. 2014

567

CONTINUING MEDICAL EDUCATION


elektrolit, kerusakan karena proses imunologi,
apoptosis, gangguan pada mitokondria, dan
proses lain (lihat Gbr. 2).1
Proses imunologi pada kerusakan
sekunder
Sel glia berfungsi menjaga proses homeostasis
melalui regulasi asam amino eksitatorik dan
derajat keasaman (pH). Sel glia menghasilkan
berbagai macam growth factor untuk menstabilkan kembali jaringan saraf yang rusak,
serta sprouting atau penyebaran ujung saraf;
sel glia lain berfungsi menghilangkan debris
atau sisa sel melalui enzim lisosom. Leukosit
mempunyai peran bifasik saat trauma, awalnya didapatkan predominasi inflitrasi neutrofil
yang melepaskan enzim lisis yang akan
mengeksaserbasi kerusakan sel saraf, sel glia,
dan vaskular, tahap berikutnya adalah proses
rekruitmen dan migrasi makrofag yang akan
memfagositosis sel rusak.1,11
Proses rekrutmen sel imun pada lokasi
trauma dimediasi oleh berbagai golongan
protein,
seperti
ICAM-1
(intercellular
adhesion molecule-1). Protein ini akan memodulasi infiltrasi neutrofil pada lokasi
trauma; penggunaan antibodi monoklonal
ICAM-1 pada percobaan dapat mensupresi

mieloperoksidase,
mengurangi
edema
medula spinalis, dan meningkatkan aliran
darah medula spinalis. Molekul protein sejenis
yang berfungsi mirip ICAM-1 antara lain
P-selektin, sitokin interleukin-1, interleukin-6,
and tumor necrosis factor (TNF), sedangkan
interleukin-10 mampu mengurangi TNF yang
akan menurunkan juga monosit dan sel imun
lain pascatrauma. Faktor lain yang masih perlu
dipahami lebih lanjut adalah aktivasi faktor
kappa-B; faktor nuklear kappa-B merupakan
kelompok gen yang meregulasi proses
inflamasi, proliferasi, dan kematian sel. Proses
modulasi respons imun pada trauma medula
spinalis merupakan sasaran target terapi
kerusakan sekunder.1,9,11
Apoptosis
Apoptosis
dicetuskan
banyak
faktor,
seperti sitokin, inflamasi, radikal bebas, dan
proses eksitotoksik. Apoptosis mikroglia
menyebabkan respons sekunder trauma,
apoptosis oligodendrosit mengakibatkan
demielinisasi pascatrauma pada beberapa
minggu berikutnya, apoptosis neuron
akan mengakibatkan hilangnya sel saraf.
Proses apoptosis melalui dua jalur, jalur
pertama ekstrinsik yang dimediasi oleh
ligan Fas dan reseptor Fas dan inducible

nitric oxide synthase (i-NOS) yang diproduksi


makrofag, sedangkan jalur intrinsik lewat
aktivasi proenzim kaspase-3 oleh rusaknya
mitokondria, sitokrom-C, dan kaspase-9;
studi menggunakan inhibitor kaspase dapat
mencegah kematian sel. Reseptor apoptosis
dipengaruhi oleh tumor necrosis factor (TNF).
Tumor necrosis factor meningkat pascatrauma dan mengaktifkan reseptor Fas di
sel saraf, mikroglia, dan oligodendrosit yang
akan mengaktifkan pula beberapa kaspase,
seperti kaspase-8 sebagai inducer, kaspase 3
dan 6 sebagai kaspase efektor. Produksi i-NOS
mengaktifkan kaspase dengan cara yang
serupa dengan TNF.1,11
Faktor lain yang berkontribusi pada
kerusakan sekunder
Beberapa peptida dan neurotransmiter
terlibat pada kerusakan sekunder, antara
lain aktivasi reseptor dan opioid dapat
memperlama proses eksitotoksik. Aktivasi
reseptor Kappa dapat berefek eksaserbasi
penurunan aliran darah dan menginduksi
eksitotoksisitas.
Kadar
neurotransmiter
tertentu, seperti asetilkolin dan serotonin,
juga akan meningkat dan memiliki efek
vasokonstriksi, aktivasi trombosit, serta
peningkatan permeabilitas endotel.1,9,11

PRIMARY INJURY

PRIMARY INJURY
SYSTEMIC FACTORS
Neurogenic shock
Respiratory failure

LOCAL FACTORS
Vascular effects
Membrane damage
Local compression
Glutamic release
Edema
Inflammation

ISCHEMIA
CELLULAR SWELLING

O2, glucose,
energy failure

Vasospasm
Vasospasme

Membrane
depolarization

SYSTEMIC FACTORS
Neurogenic shock
Respiratory failure
Vascular Effects

Loss of
autoregulation,
vasospasm,
thrombosis,
hemorrhage

LOCAL FACTOR

Increase
permeability

Glutamate
release

Interstitial
edema
&cord
compression

Excitotoxicity

Inflammation

Microglia

Neutrophils

Cytokine
release

INTRACELLULAR [Ca2+]

Glutamate receptor
activation

ISCHEMIA
Caspase & Calpain
activation

Proteolysis &
cytoskeletal
damage

Mitochondrial damage

Permeability
transition
Cytochrom
C release

ATP
production

Reactive
Oxygen Species

Il-6, TNF,
IL
IL
Il-1B

Cell
Membrane
Damage

Lipolysis

Changes in
Membrane
potensial&
potential
ion channel
activation

Damage to protein,
lipids, DNA
dna&&
membrane
membrane
degradation

Changes
in gene
expression

Apoptosis
Reactive
Oxygen
Species

APOPTOSIS

CELL DEATH
CELL DEATH

Gambar 1 Patofisiologi kerusakan primer1

568

Gambar 2 Patofisiologi kerusakan sekunder1

CDK-219/ vol. 41 no. 8, th. 2014

CONTINUING MEDICAL EDUCATION


PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Pra-Rumah Sakit
Penatalaksanaan TMS dimulai segera setelah
terjadinya trauma. Berbagai studi memperlihatkan pentingnya penatalaksanaan prarumah sakit dalam menentukan prognosis
pemulihan neurologis pasien TMS.4,13
Evaluasi
Fase evaluasi meliputi observasi primer dan
sekunder. Observasi primer terdiri atas:
A: Airway maintenance dengan kontrol pada
vertebra spinal
B: Breathing dan ventilasi
C: Circulation dengan kontrol perdarahan
D: Disabilitas (status neurologis)
E: Exposure/environmental control
Klasifikasi trauma medula spinalis komplet
atau inkomplet serta level trauma dapat
diketahui melalui pemeriksaan motorik dan
sensorik. Pemeriksaan motorik dilakukan
secara cepat dengan meminta pasien menggenggam tangan pemeriksa dan melakukan
dorsofleksi. Fungsi autonom dinilai dengan
melihat ada tidaknya retensi urin, priapismus,
atau hilang tidaknya tonus sfingter ani.
Temperatur kulit yang hangat dan adanya
flushing menunjukkan hilangnya tonus
vaskuler simpatis di bawah level trauma.4,5,8,14
Penatalaksanaan Gawat Darurat
Stabilisasi vertebra
Instabilitas vertebra berisiko merusak
saraf. Vertebra servikal dapat diimobilisasi
sementara menggunakan hard cervical collar
dan meletakkan bantal pasir pada kedua sisi
kepala. Bila terdapat abnormalitas struktur
vertebra, tujuan penatalaksanaan adalah
realignment dan fiksasi segmen bersangkutan.
Indikasi operasi meliputi fraktur tidak stabil,
fraktur yang tidak dapat direduksi dengan
traksi, gross spinal misalignment, kompresi
medula spinalis pada trauma inkomplet,
penurunan status neurologis, dan instabilitas
menetap pada manajemen konservatif.4,5,15
Medikamentosa
Selain faktor mekanik yang merusak fungsi
medula spinalis, perfusi jaringan dan
oksigenasi juga mempengaruhi luasnya
kerusakan akibat stres mekanik. Proses
lain yang terjadi di daerah trauma dapat
berupa edema, perdarahan, degenerasi
akson, demielinisasi, juga dapat mengubah
bioenergetik seluler.5,10 Pada tingkat seluler,

CDK-219/ vol. 41 no. 8, th. 2014

terjadi peningkatan kadar asam amino


eksitatorik, glutamat, produksi radikal bebas,
opioid endogen serta habisnya cadangan ATP
yang pada akhirnya menyebabkan kematian
sel.
Bertambahnya pemahaman fisiologi trauma
medula spinalis akan menambah pilihan
terapi farmakologi. Terapi farmakologi, seperti
kortikosteroid, 21-amino steroid, antagonis
reseptor opioid, gangliosida, thyrotropinreleasing hormone (TRH), antioksidan, kalsium,
termasuk golongan imunomodulator, sedang
diteliti; semuanya memberikan hasil baik
namun sampai saat ini baru kortikosteroid
yang secara klinis bermakna.5,7
Terapi kerusakan primer
Trauma medula spinalis paling sering
menimbulkan syok neurogenik yang berhubungan dengan beratnya trauma dan level
kerusakan yang terjadi. Pada awalnya, akan
terjadi peningkatan tekanan darah, detak
jantung serta nadi, dan kadar katekolamin
yang tinggi, diikuti oleh hipotensi serta
bradikardia. Terapi lebih ditujukan untuk
mencegah hipoperfusi sistemik yang akan
memperparah kerusakan medula spinalis,
menggunakan vasopresor; namun, penggunaan vasopresor ini harus diimbangi
dengan pemantauan status cairan karena
penggunaan vasopresor yang berlebihan
justru akan membuat vasokonstriksi perifer
yang akan menurunkan aliran darah ke
perifer.1,6
Terapi kerusakan sekunder
Merupakan sasaran terapi berikutnya karena
hal ini akan memperburuk keluaran (outcome)
apabila tidak dilakukan intervensi farmakologis yang tepat mengingat patofisiologi
yang sangat variatif.1
Kortikosteroid
Steroid berfungsi menstabilkan membran,
menghambat oksidasi lipid, mensupresi
edema vasogenik dengan memperbaiki
sawar darah medula spinalis, menghambat
pelepasan endorfin dari hipofisis, dan menghambat respons radang. Penggunaannya
dimulai tahun 1960 sebagai antiinflamasi
dan antiedema. Metilprednisolon menjadi
pilihan dibanding steroid lain karena kadar
antioksidannya, dapat menembus membran
sel saraf lebih cepat, lebih efektif menetralkan faktor komplemen yang beredar,

inhibisi peroksidasi lipid, prevensi iskemia


pascatrauma, inhibisi degradasi neurofilamen,
menetralkan penumpukan ion kalsium, serta
inhibisi prostaglandin dan tromboksan. Studi
NASCIS I (The National Acute Spinal Cord Injury
Study) menyarankan dosis tinggi sebesar 30
mg/kgBB sebagai pencegahan peroksidasi
lipid, diberikan sesegera mungkin setelah
trauma karena distribusi metilprednisolon
akan terhalang oleh kerusakan pembuluh
darah medula spinalis pada mekanisme
kerusakan sekunder. Penelitian NASCIS II
membandingkan metilprednisolon dosis
30 mg/kgBB bolus IV selama 15 menit dilanjutkan dengan 5,4mg/kgBB/jam secara
infus selama 23 jam berikutnya dengan
nalokson (antireseptor opioid) 5,4 mg/kgBB
bolus IV, dilanjutkan dengan 4 mg/kgBB/
jam secara infus selama 23 jam. Hasilnya,
metilprednisolon lebih baik dan dapat
digunakan sampai jeda 8 jam pascatrauma.
Pada NASCIS III, metilprednisolon dosis
yang sama diberikan secara infus sampai 48
jam ternyata memberikan keluaran lebih
baik dibanding pemberian 24 jam. Selain
itu, dicoba pula tirilazad mesilat (TM), yakni
inhibitor peroksidasi lipid nonglukokortikoid,
dan ternyata tidak lebih baik dibanding
metilprednisolon. Terapi ini masih kontroversial; studi terbaru mengatakan belum
ada studi kelas 1 dan 2 yang mendasari
terapi ini, serta ditemukan efek samping
berupa perdarahan lambung, infeksi, sepsis,
meningkatkan lama perawatan di intensive
care unit (ICU), dan kematian.1,2,5,15-18
21-Aminosteroid (Lazaroid)
21-aminosteroids atau U-74600F (tirilazad
mesilat [TM]) bekerja dengan mengurangi
proses peroksidasi lipid melalui perantaraan
vitamin E. Efek lainnya adalah mengurangi
enzim hidroksi peroksidase serta menstabilkan membran sel, namun penggunaannya
masih belum terbukti menghasilkan keluaran
yang lebih baik.1,5
GM-1 Gangliosid
Merupakan asam sialat yang mengandung glikolipid pada membran sel.
Glikolipid ini berperan meningkatkan
neuronal sprout dan transmisi sinaptik.
Monosialotetraheksosilgangliosid
(GM-1 gangliosid) memiliki fungsi faktor
pertumbuhan neurit, menstimulasi pertumbuhan sel saraf, serta meregulasi protein
kinase C untuk mencegah kerusakan sel saraf

569

CONTINUING MEDICAL EDUCATION


pascaiskemia. Pada percobaan, dilakukan
terapi 72 jam pascatrauma dan dimulai
dengan dosis 100 mg/hari. Studi terbaru
menyatakan masih kurang bukti ilmiah terkait
obat ini.1,13,17
Antagonis opioid
Opioid endogen memperparah kerusakan
sekunder. Penggunaan nalokson sebagai
antagonis opioid pada NASCIS II menunjukkan hasil tidak lebih baik dibanding
metilprednison. Penggunaan obat satu
golongan namun beda titik tangkap,
yaitu golongan antagonis reseptor kappa
(seperti dinorfin dan norbinaltorfimin) pada
hewan coba berhasil baik; diduga berefek
pada perbaikan sirkulasi pembuluh darah,
pengurangan influks kalsium, peningkatan
kadar magnesium, serta modulasi pelepasan
asam amino eksitatorik. Namun, belum
dilakukan uji klinis lanjutan. Opioid endogen
akan menginhibisi sistem dopaminergik dan
depresi sistem kardiovaskuler. Pemberian
antagonis opioid dapat mencegah hipotensi
sehingga mikrosirkulasi medula spinalis
membaik.1,12,13
Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH)
dan Analog TRH
Thyrotropin-releasing
hormone
(TRH)
adalah tripeptida yang mempunyai fungsi
melawan
faktor-faktor
pengganggu,

i
tos

Apoptotic
Cascades

Phagocytes

Energetics

Cell
Respiration

Cytokines

Gliosis

Glutamate

Axonal
Damage

Calcium

ATP

Cytokines
Sodium

AMPA
NMDA

NonNeuronal
Death

Demyelination

AMPA
Ion
Transport

NO

ROS

icity

Immune
Activation

Neuron
Death

Axonal
Damage

Calcium

Excit
otox

Membrane
Damage

Cell
Respiration

Sodium

Ion
Transport

Vascular
Transport

Gliosis

Glutamate

Phagocytes

Immune
Activation

Neuron
Death

ATP

Penyekat Kanal Natrium


Selain kalsium didapatkan penumpukan ion
natrium intrasel pascatrauma. Efek obat ini
adalah sebagai anestesi lokal, antiaritmia,
dan antikonvulsi dengan tujuan melindungi
sel pascatrauma. Studi in vivo menggunakan
tetrodotoksin dan golongan lain, seperti QX314, masih belum menunjukkan efek yang
diharapkan, begitu pula penggunaan riluzol
oleh Schwartz dan Fehlings masih belum
menghasilkan perbaikan klinis.1,13

Apoptotic
Cascades

on

Membrane
Damage

Magnesium
Gangguan homeostasis magnesium terjadi
pada trauma sekunder. Pada tikus dengan
onset 30 menit pascatrauma, dosis tinggi
MgSO4 600 mg/kgBB mempunyai efek baik
dengan evaluasi somatosensory evoked
potential dan mempunyai efek mencegah
peroksidase lipid, namun untuk memastikan
efek pada kondisi klinis sesungguhnya
masih dibutuhkan serangkaian uji klinis pada
manusia.1,13

B
ti
ma

N
Vascular
Transport

terjadi dalam hitungan detik pascatrauma


sehingga jendela terapeutiknya sempit;
beberapa studi menunjukkan bahwa peningkatan dosis justru malah memperjelek
aliran darah regional menyebabkan
hipoperfusi dan iskemia. Karena itu, dosis
terapeutiknya juga sempit dan penggunaannya selektif.1,12

am

op

p
o-A
ecr

Penyekat Kanal Kalsium


Peranan kalsium pada kematian sel melalui
mekanisme efek neurotoksik, vasospasme
arteri, blokade kanal natrium serta NMDA dan
AMPA; obat yang dipakai adalah nimodipin,
golongan lainnya adalah benzamil dan
bepridil merupakan antagonis ion kalsium
dan natrium. Nimodipin adalah golongan
penyekat kanal kalsium dihidropiridin,
sering dipakai pada kasus stroke, memiliki
fungsi blokade kanal ion kalsium sehingga
mencegah akumulasi ion kalsium intrasel terutama pada dinding sel endotel pembuluh
darah, oleh karena itu dianggap dapat mencegah vasospasme dan iskemi post trauma,
dibuktikan dengan efeknya pada aliran darah
di percobaan laboratorium; namun klinis
masih belum terbukti mampu meningkatkan
keluaran pascatrauma karena diduga ada
keterlibatan kanal ion lain. Influks kalsium

Infl

seperti opioid endogen, platelet activating


factor, peptidoleukotrien, dan asam amino
eksitatorik, sehingga akan menguatkan aliran
darah spinalis, memperbaiki keseimbangan
elektrolit dan mencegah degradasi lipid.
Pemberian thyrotropin-releasing hormone
intravena bolus 0,2 mg/kgBB diikuti 0,2 mg/
kgBB/jam infus sampai 6 jam, dikatakan
memberikan hasil baik, terutama perbaikan
motorik dan sensorik sampai 4 bulan setelah
injury.1,12

NMDA

Othe

ROS

NonNeuronal
Death

Demyelination

NO

Free Radical

Gambar 3 Patologi komprehensif trauma medula spinalis (TMS) sekunder13


(A) Model hubungan patologi TMS dan respons terapi pada proses trauma sekunder.
(B) Model hubungan dinamika patologi TMS sekunder dan strategi terapi pada kerangka waktu yang relevan secara klinis.

570

CDK-219/ vol. 41 no. 8, th. 2014

CONTINUING MEDICAL EDUCATION


Modulasi metabolisme asam arakidonat
Perubahan asam arakhidonat menjadi
tromboksan, prostaglandin, dan leukotrien
akan berefek menurunkan aliran darah,
agregasi trombosit sehingga menimbulkan
iskemia. Obat yang dapat memblokade enzim
COX dianggap dapat bermanfaat. Prostasiklin
yang merupakan hasil metabolisme asam
arakidonat memiliki efek berbeda, yaitu
vasodilatasi dan menghambat agregasi
trombosit. Penggunaan naloxon digabung
dengan indomethacin dan prostasiklin yang
dimulai 1 jam pascatrauma memiliki efek
lebih menguntungkan dibandingkan dengan
naloxon sendiri. Studi lain menggunakan
ibuprofen, meclofenamat (NSAID dan
COX-inhibitor) dengan prostasiklin analog

(iloprost) menunjukkan manfaat terhadap


aliran darah.1,13

yang ber fungsi sebagai promotor regenerasi


akson.1,13

Strategi pengobatan lain


Antagonis serotonin yang bekerja pada
reseptor 5HT-1 dan 5HT-2 dalam percobaan
memberikan efek cukup baik, begitu pula
dengan penggunaan neurotrophic growth
factor; antibodi inhibitor degenerasi aksonal
telah dicobakan begitu pula dengan transplantasi sel saraf, semuanya memberikan
hasil baik sebatas percobaan. Target berikut
yang lebih penting adalah memotong
jalur apoptosis yang dicetuskan oleh
kaspase, seperti inhibitor kaspase-3 serta
antiapoptosis protein (BCl-2). Takrolimus (FK56) dapat dipakai sebagai imunomodulator

SIMPULAN
Penatalaksanaan trauma medula spinalis
masih membutuhkan studi lebih lanjut terkait
pilihan medikamentosa terbaik. Penggunaan
kortikosteroid membutuhkan kajian lebih
mendalam terkait efek samping seperti sepsis
dan perdarahan lambung yang dikatakan lebih
sering dan lebih berbahaya dibandingkan efek
yang diharapkan. Pemahaman biomekanika
proses trauma disesuaikan dengan konsep
biomolekular kerusakan yang terjadi dapat
digunakan sebagai pedoman penatalaksanaan terkait trauma ataupun komplikasi
lain akibat kerusakan medula spinalis.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Randall JD. Acute spinal cord injury, part I&II: pathophysiologic mechanisms, clinical neuropharmacology.Clin. Neuropharmacol. 2001;24:25464.

2.

Perdossi. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma medula spinalis. Jakarta: Prikarsa Utama; 2006.

3.

Tjokorda GBM, Maliawan S. Diagnosis dan tatalaksana kegawat daruratan tulang belakang. Jakarta:Sagung Seto; 2009.

4.

Wahjoepramono EJ. Medula spinalis dan tulang belakang. Jakarta: Suburmitra Grafistama; 2007.

5.

Gall A, Stokes LT.Chronic spinal cord injury: management of patients in acute hospital settings.Clin Med. 2008;8:704.

6.

Ball PA.Critical care of spinal cord injury. Spine. 2001;26:S27S30.

7.

David WC,Michael GF.Spinal cord injury a systematic review of current treatment options.Clin Orthop Relat Res. 2010;469:73241.

8.

Green B. Spinal cord injury, a system approach: prevention, emergency medical service and emergency room management. Crit Care Clin. 2007;3:471-93.

9.

Holtz A,Levi R.Spinal cord injury.New York: Oxford University Press; 2010.

10. Janneke A. Complication following spinal cord injury: occurrence and risk factors in a longitudinal study during and after inpatient rehabilitation. J Rehabil Med. 2007;39:3938.
11. James SH,Sharan A,Ratliff J. Central cord injury: pathophysiology, management, and outcomes. The Spine Journal. 2006;6:198S206S.
12. Kanellopoulos GK. White matter injury in spinal cord ischemia: protection by AMPA/kainate glutamate receptor antagonism. American Heart Association. 2000;31:194552.
13. Mitchell CS,Lee RH. Pathology dynamics predict spinal cord injury therapeutic success. J. Neurotrauma. 2008;25:148397.
14. Rimel RW. An educational training program for the care at the site of injury of trauma to central nervous system. 2001;9:238.
15. Schwartz ED, Flanders AE. Spinal trauma: imaging, diagnosis, and management. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
16. Hadley MN, Walters BC. Introduction to the guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013;72:516.
17. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury. Neurosurgery. 2013;72:93105.
18. Koenig KL. New neurosurgical guidelines warn of harm from steroids in acute spinal injury. Neurosurgery. 2013;71:1.

CDK-219/ vol. 41 no. 8, th. 2014

571