BAB I

PENDAHULUAN

Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan

teknologi dan pembangunan, frekuensi trauma kepala cenderung makin
meningkat. Trauma kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian
akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan
rentan terlibat dalam suatu kecelakaan. Kasus trauma kepala terutama melibatkan
kelompok usia produktif, yaitu antara 15-44 tahun dan lebih didominasi oleh
kaum laki-laki dibandingkan perempuan. Penyebab tersering adalah kecelakaan
lalu lintas dan disusul dengan kasus jatuh terutama pada kelompok usia anak-
anak.

Trauma kepala adalah cedera pada kepala yang dapat melibatkan seluruh
struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling “ringan”,
tulang tengkorak, duramater, vaskuler otak, sampai jaringan otaknya sendiri; baik
berupa luka yang tertutup, maupun trauma tembus.

Untuk rujukan penderita cedera kepala, perlu dicantumkan informasi

penting seperti: umur penderita, waktu, mekanisme cedera, status respiratorik dan
kardiovaskuler, pemeriksaan minineurologis (GCS) terutama nilai respon motorik
dan reaksi cahaya pupil, adanya cedera penyerta, dan hasil CT Scan.

Pada penderita harus diperhatikan pernafasan, peredaran darah umum dan

kesadaran, sehingga tindakan resusitasi, anmnesa dan pemeriksaan fisik umum
dan neurologist harus dilakukan secara serentak. Tingkat keparahan trauma
kepala harus segera ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.

1
 Trauma Kapitis

Definisi Trauma Kapitis

Cidera kepala atau trauma kapitis adalah cidera mekanik yang secara langsung
atau tidak langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala,
fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak dan kerusakan jaringan otak itu
sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis.1

Glasgow Coma Scale (GCS)2,3

Respon Mata ≥1 tahun 0-1 tahun

4 Membuka mata Membuka mata

spontan spontan
3 Membuka mata oleh Membuka mata oleh
perintah teriakan
2 Membuka mata oleh Membuka mata oleh
nyeri nyeri
1 Tidak membuka mata Tidak membuka mata

Respon Motorik ≥1 tahun 0-1 tahun

6 Mengikut perintah Belum dapat dinilai

5 Melokalisasi nyeri Melokalisasi nyeri

4 Menghindari nyeri Menghindari nyeri

3 Fleksi abnormal Fleksi abnormal

(decortisasi) (decortisasi)
2 Ektensi abnormal Ektensi abnormal
(deserebrasi) (deserebrasi
1 Tidak ada respon Tidak ada respon

Respon Verbal >5tahun 2-5 tahun 0-2 tahun

5 Orientasi baik Menyebutkan Menangis kuat
dan mampu kata-kata yang
berkomunikasi sesuai
4 Disorientasi tapi Menyebutkan Menangis lemah
mampu kata-kata yang

2
 berkomunikasi tidak sesuai
3 Menyebutkan Menangis dan Kadang-kadang
kata-kata yang menjerit menangis/
tidak sesuai menjerit lemah
(kasar, jorok)
2 Mengeluarkan Mengeluarkan Mengeluarkan
suara suara lemah suara lemah
1 Tidak ada respon Tidak ada respon Tidak ada respon

Nilai tertinggi dari pemeriksaan GCS adalah 15 dan terendah adalah 3.

Berdasarkan nilai GCS trauma kapitis dapat dibagi atas :

Kategori GCS Gambaran klinik Skening Otak

Trauma kapitis 13-15 Pingsan ≤ 10 Normal
ringan menit, defisit
neurologis (-)
Trauma kapitis 9-12 Pingsan > 10 Abnormal
sedang menit s/d ≤ 6
jam, defisit
neurologis (+)
Trauma kapitis 3-8 Pingsan > 6 jam, Abnormal
berat defisit neurologis
(+)

Klasifikasi Trauma Kapitis

Secara klimis, trauma dibagi atas:

1 Commutio Cerebri (gegar otak)

Gangguan fungsi otak traumatik yang mendadak, bersifat sementara tanpa

kelainan patologis yang nyata pada jaringan otak

Diagnosa

 Riwayat trauma kepala

 Hilang kesadaran < 30 menit (rata-rata 10-15 menit)
 Disertai keluhan subjektif berupa rasa mual, muntah, pusing
 Disertai atau tanpa amnesia retrograd/anterograd tidak lebih dari 1 jam
 Refleks patologis (-)

3
 Tidak ada lesi struktural pada otak  observasi dan konservasi saja, karena
tidak ada defisit neurologis

Pemeriksaan Penunjang

Sampai hari ke-5 pasca trauma dapat dijumpai absolut/relatif limfositopenia.

Dapat disertai atau tanpa fraktur basis kranii. EEG normal dan rontgen normal/-

Tata Laksana

 Perawatan
 Bed rest hingga semua keluhan hilang
 Mobilisasi berangsur-angsur, belajar duduk, berdiri, berjalan dan
selanjutnya dipulangkan dengan pesan kontrol seminggu setelah
meninggalkan rumah sakit
 Lama perawatan juga dilakukan terhadap luka atau fraktur yang ada
 Selama perawatan dilakukan observasi paling sedikit 2 x 24 jam terhadap
kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan, gejala tekanan intrakranial
meningkat, defisit neurologis yang timbul progresif, pupil mata
 Pasien pingsan harus dirawat, EEG & rontgen
 Medikamentosa
 Pengobatan terhadap luka dan perdarahan dengan antibiotik untuk
pencegahan :
 Antikoagulan
 Ampisilin/amoksisilin
 Tetrasiklin
 ATS profilaksis
 Hemostatistika :
 Karbasokrom Na-sulfonat (adona AC 17)
 Asam treneksamat
 Vit. B1, B6 dan B12  untuk neurologis

4
  Obat encephalotropik
 Pengobatan simptomatik, hanya diperlukan pada keadaan terpaksa/sangat
diperlukan :
 Analgetika : metampyron, paracetamol, asam mefenamat.
 Antimuntah : metoklopramid, dimenhidrinat (dramamine)
 Tranquilizer : diazepam

Prognosa

 Sembuh sempurna
 Sembuh dengan gejala sisa berupa Sindroma Cerebral Post Traumatika,
meliputi :
 Neurosis post traumatika
 Gangguan emosi, intelektual dan kecerdasan
 Cephalgia/pusing/vertigo
 Epilepsi
Gejala tersebut timbul segera setelah trauma kapitisnya sembuh atau dapat
juga jauh sesudahnya.

Anamnesa

 Traumanya bagaimana
 Penderita tertabrak mobil, terpelanting, kepala bagian depan terbentur
aspal  langsung pingsan. Tidak ada lucide interval (masa bebas serangan
atau gejala). Bila tdk pingsan  lalu pingsan  hati-hati kemungkinan
adanya epidural/subdural hematom.
 Penderita sedang duduk tiba-tiba dipukul dari belakang. Kepala dalam
keadaan diam  dipukul  kerusakan  besar. Lesi bentur lebih hebat
dari lesi kontra. Bila terbentur di dahi tapi occipital lbh parah
kemungkinan jatuh terpelanting
 Setelah sadar penderita merasa pusing, mual, muntah, ada darah keluar dari
hidung, mata, telinga.

5
Pemeriksaan Fisik

Periksa :

 Tanda vital
 Luka-luka di tempat lain
 Periksa nn. Craniales  n. VII & VIII yg sering
 Refleks Babinsky & Chaddock
 Lumpuh  jarang
 Rontgen & EEG

2 Contusio Cerebri (memar otak)

Gangguan fungsi otak traumatik yang disertai kelainan patologis yang

nyata pada jaringan otak

Patofisiologi

Proses patologi intrakranial pasca trauma terdapat berbagai tingkatan, mulai

dari perdarahan ringan sampai destruksi jaringan otak yang berat yang disusul
dengan kematian. Faktor yang bertanggung jawab terhadap proses patologi tsb
adalah :

 Kompresi yang mengakibarkan perubahan tekanan di dalam ruang tengkorak

 Tension yang menimbulkan pergeseran (proses akselerasi dan deselerasi) isi
tengkorak dg akibat :
 Cedera aksonal difus
 Cedera polaris yang menyebabkan laserasi otak
 Putusnya bridging veins
 Shear, menyebabkan distorsi mendadak sehingga banyak pembuluh darah dan
saraf yang rusak.

6
Proses patologi ini bila tidak teratasi akan segera disusul dg terbentuknya edema
otak yang makin lama makin hebat, meningkatnya tekanan intrakranial dan
herniasi.

Bentuk Klinik

Secara klinis dapat dijumpai 3 bentuk :

 Contusio ringan
 Contusio sedang
 Contusio berat, bahkan pada keadaan yg sangat berat dapat segera diakhiri
dengan kematian.

Diagnosa

 Riwayat trauma kepala

 Hilang kesadaran > 30 menit, dapat beberapa jam, hari, minggu, tergantung
derajat berat trauma
 Keluhan subjektif (+)
 Disertai amnesia, biasanya > 1 hari dan pada keadaan yang sangat hebat dapat
> 7 hari.
 Dijumpai defisit neurologis, berupa refleks patologis (+) : Babinski atau
Chadock, kelumpuhan dan lesi saraf otak. Pada keadaan yang sangat berat
dimana edema otak sudah demikian hebat disertai meningkatnya tekanan
intrakranial maka akan didapatkan gejala/deserebrasi dan gangguan fungsi
vital dengan prognosa infaust.

Pemeriksaan Penunjang

 LCS mengandung darah/xanthochrom

 EEG abnormal. Mula-mula tampak aktivitas gelombang delta difus, kemudian
gelombang tsb terlokalisir di area contusio. Pada kasus yang berat EEG
abnormal ini dapat menetap sampai beberapa bulan, jadi perlu serial EEG

7
 Rontgen kepala sering dijumpai fraktur kranii
 CT-scan otak dapat dilihat adanya edema otak/perdarahan

Tata Laksana

Prinsip ditujukan terhadap 2 hal yaitu efek primer dan sekunder. Tujuannya untuk
mencegah/mengatasi edema otak, menurunkan tekanan intrakranial serta
memperbaiki aliran darah ke otak sehingga otak terlindungi dari kerusakan lebih
lanjut dan proses penyembuhan dipercepat.

 Perawatan
Bed rest total, dan lamanya tergantung keadaan klinis. Bila keadaan membaik,
mobilisasi berangsur. Perawatan juga dilakukan terhadap luka/fraktur yang
ada. Selama perawatan perhatian ditujukan pada :

 Sistem kardiovaskuler
Pengawasan sedini mungkin terhadap gangguan sirkulasi seperti tensi dan
nadi.

 Sistem respirasi
Menjamin jalan nafas yang lancar dan faal paru yang optimal :

 Letakkan posisi penderita dalam keadaan terlentang atau miring

bergantian dengan kepala menoleh ke samping dengan sedikit ekstensi
sekitar 20-30°
 Pemberian oksigen
 Isap lendir, kalau perlu pasang pipa endotracheal atau tracheotomi.
 Pemberian cairan dan elektrolit
 Menjaga keseimbangan cairan elektrolit.

8
 Biasanya pemberian cairan 2-3 hari pertama dibatasi 1500 cc serta
disesuaikan dengan keadaan jantung dan suhu. Jika febris maka
kenaikan 1°, jumlah cairan ditambah 12-15%

 Cairan yang diberikan dapat berupa glukosa 5% dan NaCl 0,9%

dengan perbandingan 3:1
 Nutrisi
Cukup kalori. Jumlah makanan harus disesuaikan dengan cairan, elektrolit
dan kalori yang dibutuhkan, diperhitungkan bersama-sama dengan cairan
infus

 Infeksi
Perhatikan kemungkinan infeksi sekunder

 Medikamentosa
 Terapi steroid
Untuk mencegah/mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid kuur,
yaitu deksametazon parenteral

 Mula-mula 10 mg IV tiap 4 jam

 Selanjutnya
- hari II : 5 mg tiap 6 jam
- hari III : 5 mg tiap 8 jam
- hari IV : 5 mg tiap 12 jam
- hari V : 5 mg tiap 24 jam
 Pemberian transquilizer (bila perlu) & analgetik harus hati-hati  beri yg
ringan saja. Jangan lebih kuat dari parasetamol
 Terapi osmotik
Untuk efek dehidrasi serebral, dapat diberikan

 Manitol 20%, dapat diulang sesuai kebutuhan

 Gliserol 10% dalam larutan NaCl 0,9%
 Terapi diuretika

9
 Untuk menekan produksi LCS dapat diberikan furosemide atau
asetozolamide, tetapi dpt mengganggu keseimbangan asam-basa dan
elektrolit

 Terapi homeostatistika
Untuk mengatasi/mencegah perdarahan lebih lanjut dapat diberikan
karbosokrom sodium sulfonat (adona AC 17), asam traneksamat

 Terapi simptomatik
 Bila febris, dikompres
 Muntah dapat diberikan sulfas atropine 0,25 mg subcutan
 Kejang/sangat gelisah diberikan diazepam IV
 Terapi profilaksis thdp infeksi
 Antibiotika : ampisilin/amoksisilin, tetrasiklin
 ATS profilaksis
 Neurotropik vitamin dan encephalotropics drugs
 Vit. B1, B6, B12, E tablet
 Pyritinol HCl tab/sirup, cutucholine (nicholin)

 Terapi Suportif
Psikoterapi diberikan pada penderita sadar.

Komplikasi

Akibat lanjut benturan, bila tidak segera diobati akan menimbulkan edema serebri
bertambah hebat, tekanan intrakranial meningkat dg akibat terjadinya herniasi
dan disusul dg kematian penderita.

Prognosa

Tergantung berat-ringan trauma

 Sembuh sempurna

10
 Meninggal dunia akibat kerusakan otak difus dan permanen
 Memberikan gejala sisa, baik gejala neurofisik atau neuropsikologik
 Jarang menimbulkan sindroma serebral post traumatik

3 Hematome Epidural

Hematom yang terbentuk karena perdarahan yg terjadi antara tulang

tengkorak (tabula interna) dan duramater (duramater meningealis), waktunya lebih
singkat ( 3 jam) dibanding hematom subdural.

Patofisiologi

Perdarahan di sini paling sering disebabkan pecahnya a.meningea media

akibat trauma kepala area temporoparietal yg biasanya disertai fraktur linier
horizontal. Perdarahan tsb berlangsung cepat sekali sehingga defisit neurologis yg
timbul sangat progresif dan bila tidak teratasi maka penderita akan meninggal
akibat herniasi.

Diagnosa

 Riwayat trauma kepala

 Setelah trauma didapat suatu periode bebas gejala yg disebut lucid interval,
beberapa jam/hari (tidak lebih dari 3 hari)
 Lalu disusul dg penurunan kesadaran dan timbul gejala fokal serebral
progresif/gejala lateralisasi spt papil anisokor (midriasis homolateral), kejang,
defisit neurologis spt hemipharese kontralateral dan refleks patologis (+)
 Dilanjutkan dg peninggian tekanan intrakranial dg tanda-tanda : cephalgia,
mual, muntah, pharese n.VI dupleks, papil edema.

Pemeriksaan Penunjang

 LCS jernih dg tekanan meninggi

 EEG normal, tampak perlambatan fokal sampai difus

11
 Rontgen kepala sering ditemui fraktur linier pada sisi hematom
 Arteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk
konveks/semilunair/bulan sabit antara jaringan otak dan tulang kranium
 Ct-scan otak tampak hematom berupa area hiperdens

Tata Laksana

Begitu diagnosa ditegakkan segera kirim ke bagian bedah syaraf untuk

tindakan operatif segera.

Komplikasi

Bila tidak segera dioperasi, edema serebri akan bertambah hebat, tekanan
intrakranial makin meningkat. Selanjutnya terjadi herniasi yg disusul dg kematian
penderita.

Prognosa

Mortalitas hampir 100% dan lebih dari 50% pada kasus yg diobati
disebabkan keterlambatan dlm menegakkan diagnosa dan sebagian lagi memang
karena beratnya kerusakan jaringan otak yg terjadi.

4 Hematome Subdural

Hematom yang terbentuk karena perdarahan yg terjadi antara duramater

dan arakhnoid (di dalam ruang sub arakhnoid), waktunya lebih panjang jd msh
ada wkt untuk pengobatan/operasi.

Patofisiologi

Hematom terbentuk secara perlahan-lahan bahkan dapat lama disebabkan

robeknya bridging veins (vena) akibat trauma kepala terutama daerah
frontoparietal, yg bisa meluas ke daerah temporal atau oksipital. Gejala klinik
timbul bila hematom cukup besar dan telah mengadakan pendesakan thdp otak.

12
Bentuk Klinik

 Hematom subdural akut (lucid interval 1-3 hari)

 Hematom subdural subakut (lucid interval 1-2 minggu)
 Hematom subdural kronis (lucid interval > 2 minggu)

Diagnosa

Mirip dengan epidural. Bedanya perjalanan penyakitnya lebih lama, dapat

beberapa hari, minggu, bulan atau lebih lama lagi.

Pemeriksaan Penunjang

 LCS jernih dg tekanan meninggi mengandung darah/xantochrom

 EEG abnormal, tampak perlambatan fokal sampai difus
 Rontgen kepala adanya pergeseran dari glandula Pincalis
 Arteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk
bikonveks antara jaringan otak dan tulang kranium

Komplikasi

Jika diagnosa dapat segera ditegakkan dan tindakan operatif cepat dilakukan maka
komplikasi tidak akan terjadi.

Prognosa

 Hematom subdural akut : mortalitas 90%

 Hematom subdural subakut : mortalitas 20% dan kasus post operatif 75%
sembuh dengan baik
 Hematom subdural kronis : biasanya post operatif bisa sembuh dengan baik

5 Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan ruang subarakhnoid yg terjadi karena :

13
 Pecahnya pembuluh darah di daerah subarakhnoid
 Pecahnya pembuluh darah di luar subarakhnoid yg kemudian mengisi ruang
subarakhnoid, mis : contusio cerebri, perdarahan intraserebral.

Etiologi

 Non traumatik
Spontan, akibat pecahnya aneurisma. Disebut perdarahan subarakhnoid
primer.

 Traumatik
Akibat trauma kepala. Disebut perdarahan subarakhnoid sekunder.

Patofisiologi

Perdarahan yg mengisi ruang subarakhnoid akan mengiritasi selaput otak.

Sedangkan pembuluh darah yang pecah akan menimbulkan daerah bagian
distalnya mengalami iskemik atau infark sehingga dijumpai defisit neurologis.

Diagnosa

Gejala dijumpai dari tingkat yg paling ringan sampai yang paling berat,
tergantung beratnya perdarahan yang terjadi.

 Dimulai dengan keluhan sakit kepala ringan yang makin lama makin hebat
 Kemudian disertai Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : kaku kuduk, kernig
sign (+)
 Selanjutnya pada keadaan berat akan dijumpai :
- Gangguan kesadaran sampai koma
- Defisit neurologis : hemipharese, refleks patologis
- Kejang : rigiditas deserebrasi, gangguan pernapasan dan dilatasi pupil

Pemeriksaan Penunjang

14
LCS mengandung darah/xanthochrom

Tata Laksana

 Perawatan
Bed rest total

 Medikamentosa
 Hemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamat
 Metabolic activator : citicholine (nicholin), pyritinol mesylate (hidrogin)
 Neurotonika : vit. B1, B6, B12, E tab/injeksi
 Fisioterapi
Bila ada gejala sisa neurofisik spt hemipharese dpt dilakukan fisioterapi

Prognosa

Pada bentuk ringan, prognosa lebih baik daripada bentuk yang berat.
Bahkan pada bentuk yg berat sekali dapat menyebabkan kematian.

6 Fraktur Cranii

Pembagian klinik

1. Fraktur cranii tertutup

a. Fraktur linier
b. Fraktur multiple
c. Fraktur impresi
 Tanpa defisit neurologis
 Dengan defisit neurologis
 Tindakan operatif hanya pada fraktur impresi yg disertai defisit
neurologis, selebihnya hanya konservatif.

2. Fraktur Cranii terbuka

15
 a. Segera kirim ke bagian bedah syaraf untuk tindakan operatif, kecuali
fraktur basis cranii sebagian besar dilakukan tindakan konservatif.

7 Fraktur Basis Cranii

Fraktur cranii terbuka/komplikata yg terjadi di dasar tengkorak

Diagnosa

 Riwayat trauma kepala

 Keluhan subjektif (+)
 Gejala akibat fraktur tergantung lokalisasi, bisa di fossa cranii anterior atau
media.
 Gejala penyerta : comosio cerebri, contusio cerebri, hematome epidural atau
subdural
 Hilang kesadaran +/-  bila (+) fraktur basis bersama-sama combusio atau
contusio, tergantung kesadaran, bila (-) fraktur basis murni tapi jarang
 Khas :
- Perdarahan/likwore dari hidung, mulut dan telinga. Pada telinga kadang
disertai cairan. Tulis serinci-rincinya  telinga berdarah, lihat apa daun
telinganya robek, bila iya bukan fraktur basis. Bila mulut berdarah krn ada
gigi yg lepas, juga bukan fraktur basis.
- Hematom tgt letak kerusakan di fossa mana.
- Kebiruan di sekitar kelopak mata (monocele hematome : untuk satu mata ;
Brill hematome : untuk dua mata)
- Gejala lesi nn.craniales (lesi n.IX-XII hampir tdk pernah dijumpai)
 Refleks Babinski (+)
 Defisit neurologis (-)
 Kelainan neurologis tergantung tempat fraktur, bisa terjadi gangguan
penciuman atau pendengaran  periksa nn. craniales
 Kebiruan di belakang telinga  Battle sign

Pemeriksaan Penunjang

16
 LCS bercampur darah
 EEG sesuai dg jenis trauma kapitis penyertanya
 Rontgen 60% tdk terlihat karena daerah basis yang kompleks
Tata Laksana

 Perawatan
 Bed rest total, kepala ditahan dg bantal pasir dg posisi perdarahan/likwore
di sebelah atas
 Perawatan thdp perdarahan/likwore, jika perlu konsul ke THT

 Medikamentosa
 Hemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamat
 Antibiotik adekuat diberikan guna menghadapi ancaman komplikasi
meningitis : ampisilin, amoksisilin. Harus diberikan antibiotik dosis tinggi
karena pada fraktur basis terdapat celah yang memungkinkan terjadi
infeksi.
 Jika dengan contusio  beri KIR
 Obat-obat yg ditujukan untuk gejala penyerta

Komplikasi

Karena fraktur terbuka komplikasi yg srg terjadi meningitis.

Prognosa

Tergantung berat-ringannya fraktur yg terjadi dan jenis trauma kapitis penyerta.

 Sembuh sempurna
Meninggalkan gejala sisa berupa lesi nn.Craniales dan sindroma cerebral post
traumatika.

17
ALGORITME TRAUMA KEPALA

18
 Nervus Cranialis

No Nama Nervus Jenis Neuron Hal yang diatur

I Olfaktorius Sensorik Penciuman

II Optikus Sensorik Melihat

III Okulomotorius Motorik Mengering

IV Troklearis Motorik Mengunyah

V Trigeminus Motorik Menggerakkan bola mata

Sensorik Sakit, tekanan, pedan dan suhu

VI Abdusens Motorik Menggerakkan bola mata

VII Fasialis Motorik Mimik muka

Sensorik Mengecap

VIII Vestibuloakustikus Sensorik Keseimbangan dan mendengar

IX Glosofaringeus Motorik Menelan

Sensorik Mengecap

X Vagus Motorik Menelan, sekresi getar

Sensorik Lambung sakit dan lapar

XI Aksesorius Motorik Bicara, Menggerakkan kepala

XII Hipoglosus Motorik Bicara, mengunyah, menelan

19