Referat

Retinopati

Disusun oleh:
Syifa Aulia Ahmad (2015730126)

Pembimbing:
Dr. Amelia Hidayati, Sp. M

Stase Ilmu Kesehatan Mata

Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam
penglihatan. Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia
terletak di mata. Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan
suatu struktur yang sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan
untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut
ditransmisikan melalui nervus optikus ke korteks visual.1
Beberapa gangguan dapat terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati.
2
Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Dalam
makalah ini akan dibahas beberapa macam retinopati yang sering terjadi, antara lain
retinopati diabetes, retinopati hipertensi dan retinopati prematuritas.
 BAB II
Tinjauan Pustaka

I. FISIOLOGI RETINA
Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai
fotoreseptor dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk
menangkap cahaya dan mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf
untuk kemudian dilanjutkan ke saraf optik ke korteks visual. Fotoreseptor memiliki
susunan kerapatan sel kerucut meningkat di pusat makula (fovea), semakin
berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di perifer. Fotoreseptor
kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang avaskular dan
merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal proses
penglihatan.3
Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi
menjadi dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral
merupakan memiliki beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal elastik
lamina, lapisan medial, lapisan adventisia. Retina arterior merupakan cabang dari
arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot polos, sel endotel, basemant mebrant, dan
perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi atas venula kecil, venula besar, dan
vena.4

II. RETINOPATI DIABETIK

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-
negara Barat, terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang
disebabkan oleh diabetes dapat berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan
eksudat lemak. Penyakit ini merupakan penyulit diabetes yang paling penting karena
angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang
baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang
pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris penyakit ini merupakan
penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3

Perubahan pada retina meliputi:2,3,4

1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan
bentuk berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian
kecil sehingga tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi
fluoresein. Mikroaneurisma merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata.
Hal ini terbenbentuk akibat hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat
pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh darah ke jaringan retina di
sekitarnya. 3

Gambar 1. Mikroaneurisma5

2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai
prognosis penyakit. Perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih
buruk dibanding yang kecil.3
 Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped 6,7

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok.

Biasanya pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat
kelainan sirkulasi dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi
plasma.3
4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan
infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan.
Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini
terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate
yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan iskemia retina.
Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan difus.2,3

Gambar 3. Hard Eksudat4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh
berkelok-kelok dengan bentuk ireguler.
6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.

Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif.

Faktor yang dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4
1. Arterisklerosis dan penuaan
2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan
cara mempengaruhi arteriosklerosis
3. Kehamilan
4. Hipertensi
5. Hiperglikemia kronik
6. Merokok
7. Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes sebagai

berikut:2
1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada
fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau
tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan

retinopati proliferatif.3
Retinopati Diabetes Non-Proliferatif
Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan
sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari
membran basal endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini
menyebabkan kapiler membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma.
Perdarahan akan berbentuk seperti nyala api. Retinopati nonproliferatif terbagi
atas:2,3,4
1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma
2. Retinopati nonproliferatif sedang: mikroaneurisma jelas, perdarahan intra
retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.
3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-
bercak cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong),

mikroaneurisma (tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar))3

Makulopati
Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina
setempat atau difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina
pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan
dan konstituen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada
pasien diabetes tipe 2. Dan memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh
penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat keras pada
jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan retina,atau penebalan
retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dari fovea. Selain itu,
makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema makula,
perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi.3
Retinopati Diabetes Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita
setelah 5 tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara
perlahan. Kelainan ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes
melitus. Iskemia retina yang progresif akan merangsang pembentukan pembuluh
darah baruyang menyebabkan kebocoran protein serum dan fluoresens dalam jumlah
besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh

baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-
pembuluh baru yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan
menimbul saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat
menyebabkan perdarahan vitreus yang masif dan penurunan penglihatan
mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat menyebabkan traksi vitreoretina yang
dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio retina regmentosa.3
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:2,3
1. Mikroaneurisma
2. Perdarahan retina
3. Eksudate
4. Neovaskularisasi retina
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
 Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet
maupun pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3

III. RETINOPATI HIPERTENSI

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah
retina retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh
Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan
penyakit ginjal.2,8
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada
sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan
didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas.
Prevalensi yang lebih tinggi jug aditemukan pada orang berkulit hitam berbanding
orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak
ditemukan pada orang berkulit hitam.8
Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa
retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa
penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam,
fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah.2

Patogenesis
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme).
Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol
retina) yang berwarna lebih pucat, kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil
atau ireguler karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam.2
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan
intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada
tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada
persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking.8 Terjadi juga
perubahan refleks cahaya, dimana pada pemeriksaan oftalmoskopi refleks cahaya
yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari seharusnya.
Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi
sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan
refleks cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah
kecoklatan hal ini disebut copper wire. Sklerosis yang lebih lanjut pada vaskularisasi
retina meningkatkan densitas optik sehingga menyebabkan fenomena silver wire .8,9
Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina
yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau
eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang
(star figure). Eksudat retina tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang
merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan
arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh
darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau eksudat putih pada
daerah yang tak tertentu dan luas.2
Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal
dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini
adalah respon kronik terhadap hipertensi.9

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM adalah
sebagai berikut:2
1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan
terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri
meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada
atau tidak ada.
2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat
pada orang tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami
penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atu tidak
ada, tidak ada edema papil.
3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat
pada orang muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah
fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star
figure.
4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool
patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.
Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:2,8
1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-
kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri
tegang, membentuk cabang keras.
3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan
yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan.
4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150
mmHg.

Gambar 6. Retinopati Hipertensi10

Diagnosis dan Tatalaksana

 Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemerisksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia
diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga
penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.8
Penatalaksanaan yang paling utama adalah mengatasi hipertensi meliputi
perubahan gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa yaitu obat-
obatan antihipertensi. Penurunan tekanan darah diharapkan dapat mencegah
perburukan yang disebabkan oleh kondisi iskemik yang dapat merusak nervus
optikus.9

IV. RETINOPATI PREMATURITAS

Retinopati prematuritas adalah suatu retinopati vasoproliferatif yang mengenai
bayi prematur dan bayi berat lahir rendah.1 Retina merupakan jaringan yang unik
karena vaskularisasi baru terbentuk pada usia empat bulan setelah gestasi.
Vaskularisasi retina akan lengkap atau sempurna pada usia 36 minggu atau sekitar 8
bulan pada bagian nasal dan 40 minggu atau sekitar 10 bulan pada bagian temporal.
Vaskularisasi yang tidak lengkap atau inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan
akibat oksigen.

Gambar 7. Waktu Pembentukan Vaskularisasi Retina4

 Avaskular retina akan memproduksi VEGF (Vascular Endothel Growth
Factor) yang in utero merupakan stimulus bagi migrasi pembuluh darah pada
pembentukan retina. Pada kelahiran prematur, produksi VEGF akan ditekan oleh
hiperoksia dan migrasi pembuluh darah terhenti. Selanjutnya peningkatan kebutuhan
metabolik pada mata yang tumbuh menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan
yang mengakibatkan komplikasi neovaskular dari retinopati prematuritas.4
American Academy of Pediatrics (AAP) dan American Academy of
Ophthalmology (AAO) pada tahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi dengan
berat lahir < 1500 gram atau usia gestasi kurang dari 32 minggu, dengan atau tanpa
terapi oksigen dan bayi dengan berat lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih
dari 32 minggu dengan keadaan klinis yang tidak stabil dan membutuhkan alat
penunjang paru-jantung untuk dilakukan skrining atau deteksi dini retinopati
prematuritas.11
Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses involusi, atau oleh
evolusi dari vasoproliferatif ke fase fibrosis yang meninggalkan sedikit residu.
Tatalaksana retinopati prematuritas antara lain dengan laser fotokoagulasi, agen
intravitreal anti-VEGF (menggunakan bevacizumab), lens-sparing pars plana
vitrectomy.4
 Gambar 7. Gambaran Retinopati Prematuritas dan Stadiumnya1

V. RETINOPATI PURTSCHER
Retinopati purtscher merupakan kerusaan retina yang berhubungan dengan
trauma berat, trauma tumpul toraks dan kepala, gagal ginjal dan juga dapat terjadi
penyakit sistemik tanpa trauma. Penyebab yang pasti nya tidak diketahui.
Gambaran patologik mungkin disebabkan emboli pembuluh darah perpapil yang
merupakan jaringan kapiler peripapil superfisial. Lemak, udara, endapan fibrin
mungkin merupakan proses multi factor emboli tersebut.
Gejala penglihatan kurang mendadak setelah trauma kepala. Funduskopi terlihat
iskemia pada polus posterior dengan bercak edema retina dan perdarahan sekitar
papil saraf optic, papil terlihat atrofi. Bercak kapas wol sekitar papil setelah trauma
dada.
Pengobatan yang dapat diberikan yaitu steroid atau triamcinolone dapat
diberikan pengobatan pada emboli dapat diberikan bila penyakit system atau emboli
sebagai penyebabnya.

VI. RETINOPATI LEUKIMIA

Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya tidak
diketahu dan berjalan secara akut (granulositik, limfositik, mielomonositik) dan
kronik (granulositik).
Leukimia sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau di atas 50 tahun.
Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukemia. Leukemia dapat
mengenai seluruh struktur jaringan mata.
Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva, dan badan kaca.
Infilitrasi dapat ditemukan pada konjungtiva, koroid, sclera, belokan vascular retina,
lobang macula, dan mikroanuerisma.
Retinopati leukemia dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun seperti akut-
kronik, limfoid-meloid, dengan tand ayang khusus seperti vena yang melebar,
berkelok-kelok, dan emmberi reflex yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri
dengan vena. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik
putih akibat penimbunan leukosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan
pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki
retina yang tertimbun di daerah perivascular. Terdapat perdarahan dan eksudat pada
subretina dan edema papil.
Retinopati ini memberikan gambaran yang sama, baik leuikimia, myeloid,
limfoid dan monositik, atau pada bentuk akut dan kronik.
Pada retina juga dapat terlihat eksudat cotton wool dan waxy hard, yang juga
terjadinya bergantung pada beratnya anemia. Koroid merupakan jaringan yang
paling sering mendapat serbukan difus. Pembuluh darah vena melebar dan berkelok-
kelok akibat yang sama seperti umunya anemia. Pada pembuluh darah arteri
memberikan gambaran yang normal. [ada pembuluh darah vena terlihat adanya
mikroaneurismata. Kelainan ini disusul dengan edema polus posterior yang
mengenai retina dan papil. Kelainan ini lebih lanjut tampak sebagai perdarahan
berbentuk nyala api dengan bintik putih di tengah (Roth’s spot). Mikroaeurisma dan
exudate solf cotton wool di daerah polus posterior. Gejala ini biasanya terdapat pada
leukemia akut dan biasanya disusul oleh pelebaran arteri retina.
Perdarahan preretinal dapat mengoyak vitreous face sehingga menyebabkan
perdarahan badan kaca yang dapat meyebabkan ablasio nonregmatosa.infiltrasi
perivascular yang berwarna putih sepanjang pembuluh darah kadang-kadang harus
dibedakan dengan sheating.

VII. AGE RELATED MACULAR DEGENERATION

Makula degenari sering disebur sebagai age related macular degeneration.
Merupakan kelainan mata yang berhubunga dengan usia yang mengakibatkan
gangguan pengelihatan. Degenerasi macula merupakan degenerasi menahun yang
merupakan kelaiann progresif yang mengenaibagian sentral retina atau macula lutea
yang mengakibatkan berkuranganya kemampuan melihat. Degenarsi macula
mengakibatkan perlahan-lahan berkurangnya tajam pengelihatan atau pengelihatan
sentral. Kelainan ini bertambah dengan bertambahnya usia yang terutama mengenai
usia 70-80 tahun. Perempuan mendapatkan lebih banyak daripada laki-laki.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology [ebook].
17th Ed. USA: The McGrawHill Company; 2007.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI;2011.
3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook].
7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
5. Johnston WF, Whitmore PV. Digital Screening for Early Detection of
Diabetic Eye Disease. [cited: March 18, 2013] Available on:
https://www.myhealth.va.gov/mhv-portal-
web/anonymous.portal?_nfpb=true&_pageLabel=commonConditions&conte
ntPage=va_health_library/diabetic_retinopathy_advanced_info.html. April
30, 2008
6. Anonymous. Diseases of the Retina.
http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx. 2012 [cited on March 18, 2013].
7. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on:
http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm. 2003. [cited on March 18, 2013].
8. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik
Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas
Kedokteran Sumatera Utara;2010.
9. Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on
March 18, 2013].
10. University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy.
Available from: http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited
on March18, 2013].
11. Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas.
Available from:
http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70. [cited on
March 18,2013].