BAB I

PENDAHULUAN
Mata merupakan salahsatu indera pada manusia yang berfungsi dalam penglihatan.
Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia terletak di mata.
Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan suatu struktur yang
sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan
informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus optikus ke
korteks visual.1
Beberapa gangguan dapat terjadipada retina, salah satunya adalah retinopati.
Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang.2

BAB II
TinjauanPustaka
I.

FISIOLOGI RETINA
Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai fotoreseptor

dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk menangkap cahaya dan
mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf untuk kemudian dilanjutkan ke
saraf optikke korteks visual. Fotoreseptor memiliki susunan kerapatan sel kerucut meningkat
di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di
perifer. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang
avaskular dan merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal proses
penglihatan.3
Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi menjadi dua,
yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral merupakan memiliki
beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal elastik lamina, lapisan medial, lapisan
adventisia. Retina arterior merupakan cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot
polos, sel endotel, basemant mebrant, dan perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi
atas venula kecil, venula besar, dan vena.4
II.

RETINOPATI DIABETIK
Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes

melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat,
terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat
berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan
penyulit diabetes yang paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita
diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat
terdapat kebutaan 5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris
penyakit ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3
Perubahan pada retina meliputi:2,3,4
1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga
tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma
merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat

hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran
pembuluh darah ke jaringan retina di sekitarnya.3

Gambar 1. Mikroaneurisma5
2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan
yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil.3

Gambar 2.Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped6,7

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya
pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi
dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma.3

4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi
lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat
muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan
pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool
patches yang merupkan iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak
berwarna kuning dan difus.2,3

Gambar 3. Hard Eksudat4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelok-kelok
dengan bentuk ireguler.
6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga
sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.
Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang
dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4
1. Arterisklerosis dan penuaan
2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara
3.
4.
5.
6.
7.

mempengaruhi arteriosklerosis
Kehamilan
Hipertensi
Hiperglikemia kronik
Merokok
Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

klasifikasikan retinopati diabetes menurut FK UI sebagai berikut:2

1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan
proliferasi pada fundus okuli
Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan
retinopati proliferatif.3
Retinopati Diabetes Non-Proliferatif
Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan
pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal
endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler
membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti
nyala api. Retinopati nonproliferatif terbagi atas:2,3,4
1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma
2. Retinopati nonproliferatif sedang
: mikroaneurisma jelas, perdarahan intra
retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.
3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak
cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma

(tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar)3

Makulopati
Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau
difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat endotel
kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan
memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak
500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan
dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus
dari fovea. Selain itu, makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema
makula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi.3
Retinopati Diabetes Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5
tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan
ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang
progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran
protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru
pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru
yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus

mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan

vitreus yang masif dan penurunan penglihatan mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat
menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio
retina regmentosa.3
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:2,3
1. Mikroaneurisma
2. Perdarahan retina
3. Eksudate
4. Neovaskularisasi retina
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun
pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3
Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan biokimia telah dihubugkan
dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

Perubahan anatomis
o Capilaropathy
Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
Proliferasi sel endotel
Penebalam membrane basalis
o Sumbatan microvaskuuler
Arteriovenous shunts
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Neovaskularisasi
Angiogenic growth factor yang menyebabkan pembentukan pembuluh
darah baru pada retina dan discus opticus (pada proliferative DR) atau

pada iris (rubeosis iridis)

Perubahan hematologi:
o Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi eritrosit yang
meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah.
o Abnormalitas lipid serum
o Fibrinolisis yang tidak sempurna
o Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Perubahan biokimia
o Jalur poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan
serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan
termasuk dilensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah

tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah
banyak didalam sel. Senyawa poliol menyebabkan penigkatan tekanan
osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
o Glikasi nonenzimatik
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi selama
hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein
yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel.
o Protein kinase C
Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki pengaruh terhadap pemeabilitas
vascular, kontraktilitas, sintesi membrana basalis dan proliferasi sel vascular.
Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel endotel
meningkat akibat peningkatan sintesi de novo dari diasilgliserol, suatu
regulator PKC yang berasal dari glukosa.
Faktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat mempengaruhi prognosis dari
DR seperti;

Arteriosklerosis dan hipertensi

Hipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan mendadak
Hiperlipoproteinemi, mempengaruhi arteriosklerosis, sehingga mempercapat

perjalanan penyakit
Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada insulin dapat
menimbulkan perdarahan dan proliferasi

Epidemiologi
Diestimasi bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan meningkat dari 117
juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. Di Asia diramalkan diabetes akan menjadi
epidemi, disebabkan pola makan masyarakat Asia yang tinggi karbohidrat dan lemak
disertai kurangnya berolahraga. Akibatnya, kebutaan akibat retinopathy DM juga
diperkirakan meningkat secara dramatis.
Data Poliklinik Mata RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) yang tidak dipublikasikan
menunjukkan bahwa retinopathy DM merupakan kasus terbanyak yang dilayani di Klinik
Vitreo-Retina. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata RSCM, jumlah kunjungan

pasien dengan retinopati diabetik meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen
tahun 2006.
Angka kejadian retinopathy DM diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus (DM) dan
durasi penyakit. Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile DM ), yang disebabkan oleh
kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun),
retinopati diabetik ditemukan pada 13 persen kasus yang sudah menderita DM selama kurang
dari 5 tahun, yang meningkat hingga 90 persen setelah DM diderita lebih dari 10 tahun.
Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh resistennya berbagai
organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30 tahun atau lebih), retinopati diabetik
ditemukan pada 24-40 persen pasien penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat
hingga 53-84 persen setelah menderita DM selama 15-20 tahun.

GEJALA KLINIS
Gejala subjekif yang dapat ditemui berupa:

Kesulitan membaca
Penglihatan kabur
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran cahaya
Melihat bintik gelap dan kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:

Mikroaneurisma, merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah

terutama polus posterior

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, daris dan becak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior.
o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Terletak superficial,
searah dengan nerve fiber.
o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak pada end artery,

dilapisan tengah dan compact.

Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-kelok

Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina. Gamabarannya

kekuning-kuningan, pada permulaan eksudat pungtata, membesar kemudian

bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat
becak kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah

nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Neovaskularisasi. Terletak pada permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula-mula terletak pada jaringan
retina, kemudian berkembang kearah preretinal, ke badan kaca. Jika pecah dapat
menimbulkan perdarahan retian, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun
perdarahan badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga
sangat mengganngu tajam pengelihatan.

PENATALAKSANAAN
Perawatan Medis

Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM

tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM.
Walaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan DM tidak tergantung
insulin (NIDDM), sangat logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang sama bisa
diterapkan. Faktanya, ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan
IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk
mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM
termasuk retinopathy DM.

The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) menemukan bahwa
650 mg aspirin setiap harinya tidak memberikan keuntungan dalam pencegahan
progresi retinopati diabetik. Sebagai tambahan, aspirin tidak diobservasi dalam
mempengaruhi insidensi perdarahan vitreus pada pada pasien yang memerlukannya
untuk penyakit kardiovaskular atau kondisi yang lain.

Terapi Bedah
Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an
menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif
rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan mengarahkan
energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target.
Pada nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR), terapi laser diindikasikan pada terapi
CSME. Strategi untuk mengobati edema macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran
pembuluh darah.

Jika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesifik, pembuluh darah
yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi laser fokal.

Pada kasus dimana fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid dari laser diterapkan.

Terapi lainnya yang potensial untuk diabetic macular edema (DME) meliputi
intravitreal triamcinolone acetonide (Kenalog) dan bevacizumab (Avastin). Kedua
medikasi ini bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular edema.
Fokus pengobatan bagi pasien retinopathy DM non proliferative tanpa edema makula

adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon
fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema
bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi
penglihatan. Sedangkan mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak
bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser.
Untuk proliferative retinopathy DM biasanya diindikasikan pengobatan dengan
fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan kemungkinan
perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan
sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Kemungkinan
fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari
retina yang mengalami iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam
jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian
sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.
Di samping itu peran bedah vitreoretina untuk proliferative retinopathy DM masih
tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang
baik.

Diet
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang
dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan
berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.

Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk
semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan
menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat membantu
meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan
retinopathy DM.

Medikamentosa
Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati
diabetik. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus. Intravitreal
triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik.
Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net)
menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone
intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal. Sebagai
tambahan, triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping, seperti respon
steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak.
Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi
bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis). Obat-obatan ini merupakan
fragmen antibodi dan antibodi VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular
diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Kombinasi dari beberapa obat-obatan
ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis.

III.

RETINOPATI HIPERTENSI
Retinopatihipertensiadalahkelainan-kelainan

retina

danpembuluhdarah

retina

retinaakibattekanandarahtinggi.Kelainaninipertama kali dikemukakanoleh Marcus Gunn

padakurunabad ke-19 padasekelompokpenderitahipertensidanpenyakit ginjal.2,8
Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok
populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa
kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih tinggi juga
ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulitputih berdasarkan insiden
kejadianhipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.8
Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati
hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah.2
Patogenesis
Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme).
Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol retina)
yang berwarna lebih pucat, kali berpembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler
karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam.2 Peningkatan tekanan darah secara
persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia
dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol
yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking.8 Terjadi juga perubahan reflex cahaya, dimana pada pemeriksaan
oftalmoskopi reflex cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari
seharusnya.
Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi
sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan reflex cahaya
menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah kecoklatan halini disebut
copper wire. Sklerosis yang lebih lanjutpada vaskularisasi retina meningkatkan densitas optic
sehingga menyebabkan fenomena silver wire .8,9
Kelainan pada pembuluh darah ini, dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu
retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang
pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina
tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat
mikro infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di

dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau
eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.2
Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal
dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini adalah respon
kronik terhadap hipertensi.9
Gejala Klinik
Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala
penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati hipertensi biasanya akan
mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.6 Penurunan penglihatan atau penglihatan
kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV oleh karena perubahan vaskularisasi
akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool spot, telah mengenai makula.
Klasifikasi Retinopati Hipertensi
Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM adalahsebagai
berikut:2
1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis,
danterdapatpada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri
meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak
ada.
2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang
tua. Pada fundus kopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan
sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada, tidak ada edema papil.
3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteries klerosis, terdapat pada orang
muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,
perdarahan multipel, cotton wool patches, macula star figure.
4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches,
hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.
Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalahsebagai berikut:2,8
Stadium

Karakteristik

Stadium I

Penciutan setempat pada pembuluh darah kecil

Stadium II

Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang,
embentuk cabang keras

Stadium III

Lanjutan stadium II, dengan eksudasi cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan

Stadium IV

Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai
keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg

Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat
hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan
pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada anamnesis penglihatan yang
menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien. Pasien
mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya
turun secara perlahan sehingga tidak disadari. Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan
diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol > 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada
pembuluh darah retina.2
Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan oftalmologi paling
mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi. Melalui pemeriksaan funduskopi,
dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada pasien retinopati hipertensi. Hasil
pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai berikut

Gambar 4. Funduskopi pada penderita hipertensi

Gambar 5. Mild Hypertensive Retinopathy.

Ket : A. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan arteriol lokal (panah hitam) .
B. Terlihat AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arteriol (panah
putih).

Gambar 6. Moderate Hypertensive Retinopathy

Ket : A. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam).
B. Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)

Gambar 7. Gambaran cotton wool spot dan perdarahan retina

Ket : Multipel cotton wool spot (panah putih) , perdarahan retina (panah hitam).

Gambar 8. Hard exudate

Gambar 9. Gambaran Cotton wool spot , macula star figure disertai papil edema

Gambar6.RetinopatiHipertensi10

Diagnosis danTatalaksana
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemerisksaan
fisik.Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan
tonometri terutama pada pasien lanjut usia diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain
dari hipertensi. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui
pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.8
Penatalaksanaan yang paling utama adalah mengatasi hipertensi meliputi perubahan
gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa yaitu obat-obatan antihipertensi.
Penurunan tekanan darah diharapkan dapat mencegah perburukan yang disebabkan oleh
kondisi iskemik yang dapat merusak nervus optikus.9
IV. RETINOPATI PREMATURITAS
Retinopati prematuritas adalah suatu retinopati vasoproliferatif yang mengenai bayi
premature dan bayi berat lahir rendah. 1 Retina merupakan jaringan yang unik karena
vaskularisasi baru terbentuk pada usia empat bulan setelah gestasi. Vaskularisasi retina akan
lengkap atau sempurna pada usia 36 minggu atau sekitar 8 bulan pada bagian nasal dan 40

minggu atau sekitar 10 bulan pada bagian temporal. Vaskularisasi yang tidak lengkap atau
inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan akibat oksigen.

Gambar 7. Waktu Pembentukan Vaskularisasi Retina4

Avaskular retina akan memproduksi VEGF (Vascular Endothel Growth Factor) yang in
utero merupakan stimulus bagi migrasi pembuluh darah pada pembentukan retina. Pada
kelahiran prematur, produksi VEGF akan ditekan oleh hiperoksia dan migrasi pembuluh
darah terhenti. Selanjutnya peningkatan kebutuhan metabolik pada mata yang tumbuh
menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan yang mengakibatkan komplikasi neovaskular
dari retinopati prematuritas.4
American Academy of Pediatrics (AAP) dan American Academy of Ophthalmology
(AAO) padatahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi dengan berat lahir < 1500 gram atau
usia gestasi kurang dari 32 minggu, dengan atau tanpa terapi oksigen dan bayi dengan berat
lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih dari 32 minggu dengan keadaan klinis yang
tidak stabil dan membutuhkan alat penunjang paru-jantung untuk dilakukan skrining atau
deteksi dini retinopati prematuritas.11
Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses involusi, atau oleh evolusi dari
vasoproliferatif ke fase fibrosis yang meninggalkan sedikit residu. Tatalaksana retinopati
prematuritas

antara

lain

dengan

laser

fotokoagulasi,

agenintravitreal

(menggunakan bevacizumab), lens-sparing pars planavitrectomy.4

anti-VEGF

Gambar7.GambaranRetinopatiPrematuritasdan Stadiumnya1
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang
sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer adalah sangat
penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus
diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat
arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah
progresivitasnya.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda
retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan
obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat mengurangi penebalan
dinding arteri akibat hipertrofi.

Tabel 6. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia

Obat
Nifedipin

Dosis
(Ca 5-10 mg

Efek

Lama kerja

Perhatian khusus

5-15 menit

4-6 jam

Gangguan

antagonis)
Kaptopril

koroner
12,5-2,5 mg

15-30 menit

6-8 jam

(ACE inhibitor)

Stenosis

arteri

renalis

Klonidin (alfa-2 75-150 mg

30-60 menit

8-16 jam

agonis

Mulut

kering,

mengantuk

adrenergik)
Propanolol
(beta blocker)

10-40 mg

15-30 menit

3-6 jam

Bronkokonstriksi
, blok jantung

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan
diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan dengan
kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan
tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga yang teratur.
Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan komplikasi
tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina bagian dalam.
Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar retina dan
menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke bagian dalam retina, sehingga
meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi hipoksia. Peningkatan tekanan oksigen di
bagian dalam retina mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula.
Menurut hukum Starling, hal ini akan menurunkan aliran cairan dari kompartemen

intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan
onkotik konstan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology [ebook]. 17th Ed.
USA: The McGrawHill Company; 2007.
2. Ilyas S, Yulianti SR. IlmuPenyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: BadanPenerbit FKUI;2011.
3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. OftalmologiUmum
Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7th ed.
USA: Saunders Elsevier. 2011
5. Johnston WF, Whitmore PV. Digital Screening for Early Detection of Diabetic Eye
Disease. [cited: March 18, 2013] Available on: https://www.myhealth.va.gov/mhvportal-web/anonymous.portal?
_nfpb=true&_pageLabel=commonConditions&contentPage=va_health_library/diabet
ic_retinopathy_advanced_info.html. April 30, 2008
6. Anonymous. Diseases of the Retina.http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx.
2012[cited on March 18, 2013].
7. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm.
2003. [cited on March 18, 2013].
8. Levanita, S. PrevalensiRetinopatiHipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan
PeriodeAgustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: FakultasKedokteran Sumatera
Utara;2010.
9. Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on March

18,

2013].
10. University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy. Available from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited on March18, 2013].
11. Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas. Available
from:

http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70.

March 18,2013].

[cited

on