Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah


Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan


1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi,

penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran.
3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas

Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan


Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2

2.1. Definisi
Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2). 2,8

Gambar 1 dan 2. Retinopati diabetik non proliferatif

2.2. Epidemiologi
Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2,5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes, dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 1725 tahun. Di Inggris, retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1,3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.

Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin), tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun

2.3. Etiologi
Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

2.4. Klasifikasi
Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi :
1,10

1. Retinopati diabetik non proliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran
4

darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. (Lihat gambar).

Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . 7,11 2. Retinopati diabetik preproliferatif

Gambar Retinopati diabetik preproliferatif .12 3. Retinopati diabetik proliferative. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagianbahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. (Lihat gambar).

Gambar Retinopati diabetik proliferatif.

13

2.5. Gambaran Klinis


Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 adalah: Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata . 6,8,15 Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya

Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina. 7

Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms . 13 Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.6,8,15

Gambar Dilatasi pembuluh darah balik. 16 Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas buruk dibandingkan dengan gangguan perdarahan yang kecil. memberikan prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan Perdarahan terjadi

permeabilitas pada mikroaneurisma atau

pecahnya kapiler. 6,8,15

Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. 16 Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. 6,8,15 berupa pungtata,

Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . 16 Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk tampak daerah sebagai retina

dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema

mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14). Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6,8,15 Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. Hard eksudat jaraknya 500 mdari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina yang menebal. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. 17

Gambar Funduskopi makula normal. 14

Gambar Funduskopi edema makula. 9

Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak, mikroaneurisma,hard eksudat, cotton wool spot. 13

Vision of normal and diabetic people. 6,18

2.6. Patogenesis
Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
10

hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. 19.20,21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
11

trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 19

12

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 6,18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 4,6,18

13

Gambaran retina penderita DM

2.7. Patofisiologi
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit, membran basalis dan sel endotel. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama - sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Pembentukan mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. Penyumbatan pembuluh darah 4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
14

Patofisiologi

5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
1. Edema makula atau nonperfusi kapiler

2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina
4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. 19

Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14
1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang

menyebabkan iskemik makular.


2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.
1,2,8

Kebutaan pada Retinopati Diabetik


Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.19
15

2)

Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat

hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 6,19

3)

Glaukoma

16

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 4,19

2.8 Patologi
Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis, sklerosis mesangial yang difus, hialinosis, mikroaneurisma, dan arteriosklerosis hialin. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.20 Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis, ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus, hialinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-interstisial.8,20

2.9. Diagnosis
Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus, penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya kelainan. 2.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna -Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy

17

-Ocular Coherence Tomography (OCT); suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. -Digital retinal screening programs, sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.19

2.10. Pencegahan dan Pengobatan


Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi :

1.Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2.Kontrol tekanan darah 3.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi, factor vasoformatif pada penyakit proliferative. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula, manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retinal.2,10,19

2.11. Komplikasi
18

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: Perdarahan vitreus body Ablasio retina

2.12. Prognosis
Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluorescein, indirek oftalmoskopi secara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Setelah 20 tahun, 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.19

BAB III SIMPULAN DAN SARAN


19

3.1 Kesimpulan
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur, kesulitan membaca, penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata,melihat lingkaran-lingkaran cahaya, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma, dilatasi pembuluh darah balik, perdarahan (haemorrhages), hard eksudat,edema retina. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Di samping itu, angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis memperlihatkan edema, dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser.

3.2 Saran
Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita
20

Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.

Daftar Pustaka
1. Langston DB, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd edition. Boston:Little Brown Company.1988. 145-7.
2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR . Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya

Medika. 2000.211-4.
21

3.

Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2005.168-9.

4. James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke -9. Jakarta:

Erlangga.2005.131
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum

dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta:Sagung Seto.2002.8-9. 6. 7. 8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2005.9,21820. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. http://www. Seebetterflorida.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Diabetik retinopati. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H. Adam Malik.2007.4-7.
9. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. http://www.vrmny.com

[diakses 29 April 2008] 10. Kanski JJ. Clinical Opthalmology, 3th Edition. London: Butterworth Heinemann.1994.344-57
11. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease. http://www.eyeway.org [diakses 29 April

2008] 12. Vitreoretinal Disease Features. http://www.cehjournal.org [diakses 29 April 2008] 13. Dunbar TM. What's Causing Vision Loss? http://www.revoptom.com [diakses 29 April 2008] 14. Basic of Clinical Science Course. Retina and Vitreus, Section 12. United State:American Academi of Ophtalmologi.1997.71-86 15. Ilyas S, Tanzil M dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2003.121-3 16. Diabetic Retinopathy. http://www.neec.com [diakses 29 April 2008]
17. Benson WE, Tasman T. Retina. In: Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual Office and

Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3 Edition. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 1999.452-7th.
18. Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam

http://emedicine.medscape.com/ (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. 19. Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

22

20. Mitchell PP & Foran S. 2008. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy.

Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia.
21. Reddy GB, Satyanarayana A, Balakrishna N, Ayyagari R, Padma M, Viswanath K,

Petrash JM. 2008. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www.molvis.org/molvis (online).Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008.

23