LAPORAN PENDAHULUAN PANKREATITIS

TUGAS KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh :
Ramayana Lestari Dewi
NIM 162310101255
KELAS C 2016

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kejadian pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain. Di

negara barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan enyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar
antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Penyebab utama kejadian
pankreatitis adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol, penyakit batu empedu dan
idiopatik (penyebabnya tidak diketahui). Ketiga penyebab ini merupakan 90%
penyebab utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma ada
pankreas, tukak peptic yang menembus pankreas, obstrukti saluran pankreas oleh
fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia,
hyperkalemia, diabetes, gagal ginjal, kehamilan pemakaian obat-obatan tertentu
infeksi virus (Aru, 2006).
Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu empedu
merupakan penyebab utama pankreatitis akut pada perempuan (75%). Pada usia
sekitar 60- tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang
berlebihan maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%).
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Oleh karena itu, perlu untuk selalu menjaga kesehatan salah satu organ
pencernaan satu ini yaitu pankreas. Menjaga kesehatan pankreas bisa dengan
mengubah gaya hidup yang dijalani, mengonsumsi makanan sehat dengan gizi yang
seimbang, olahraga untuk menjaga berat badan tetap ideal, menghindari rokok dan
alkohol. Apabila pankreas sudah terlanjur rusak maka pengobatan yang harus
dilakukan yaitu dengan penyuntikan insulin, pemberian enzim dan tindakan lainnya.
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar endokrin dan eksokrin. Sel pancreas yang berfungsi
sebagai sel endokrin adalah pulau Langerhans. Pulau Langerhans mempunyai empat
macam sel, yaitu :
1. Sel alfa menyekresi hormone glucagon.
2. Sel beta menyekresi insulin.
3. Sel delta menyekresi somatostatin. Somatostatin dapat menekan keluarnya
(inhibitor) hormon pertumbuhan, insulin, dan gastrin.
4. Sel F menyekresi polipeptida pancreas (Baradero, 2009).
Pankreas memiliki struktur yang sangat mirip dengan kelenjar ludah dan
terletak di belakang bagian bawah lambung. Panjang pankreas berkisar 15 cm, mulai
dari duodenum sampai limpa, terdiri atas tiga bagian yaitu kepala, badan, dan ekor .
Penyakit yang terjadi pada pankreas meliputi pankreatitis, kanker pankreas.
 Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar
endokrin.
1. Fungsi endokrin
a. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang
memproduksi insulin.
b. Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk
proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen
menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak
dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan
pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat
memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres
fisiologis, misalnya olahraga.
c. Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan
permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel
ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel,
glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi.
Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang
disimpan untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel
untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam
sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan
hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa
hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini
terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa
diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk
memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan
 segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati
dan otot sebagai glikogen.
2. Fungsi eksokrin
a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim
yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan.
b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa
menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan
gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan
meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja
secara efektif.
d. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan
menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida
menjadi asam-asam amino rantai pendek.
e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian
bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke
dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul.
Duktus pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan
bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke
duodenum.
f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena
cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus
dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan
ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH
kimus yang berada di dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin,
yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum
tenue.
h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan
kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas.
2.2 PENGERTIAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis merupakan

inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan)
atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6
bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda (Pratama, 2016). Pankreatitis
adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan
terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi
sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas).
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas dengan gejala rasa sakit di perut bagian
atas, mual dan muntah.
Pankreatitis diklasifikasikan menjadi dua yaitu pankreatitis kronis dan
pankreatitis akut. Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tiba-
tiba dan durasi kurang dari 6 bulan (Pratama, 2016). Pankreatitis akut adalah
pengrusakan pankreas oleh enzim secara mendadak dan difus, yang diduga
disebabkan oleh lepasnya enzim-enzim pankreas yang bersifat litik aktif ke dalam
parenkim kelenjar ini. Diduga bahwa ada kebocoran yang menyebabkan zat toksik
masuk ke dalam darah, rongga peritoneum, atau keduanya sehingga mengakibatkan
renjatan, kolas sirkulasi, bahkan kematian.
Pankreatitis akut insidennya beragam mulai dari 40 sampai 500/satu juta
(berbeda-beda sesuai tingkat konsumsi alkohol dan insidensi batu empedu) (Davey,
2006). Penyakit ini paling sering dijumpai pada laki-laki. Pankreatitis akut yang
dihubungkan dengan batu empedu menyebabkan mortalitas yang bermakna, tetapi
prognosisnya baik kalau serangan-seranagn berikutnya dapat dihindarkan dengan
tindakan bedah. Pankeatitis alkoholik menyebabkan mortalitas yang lebih rendah
tetapi kejadian kekambuhan serangan akut atau progresinya e arah pankreatitis kronik
cukup tinggi. Mortalitas pankeatitis akut secara keseluruhan adalah sekitar 10%
(Speicher, 1996)
Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi pada pankreas yang
ditandai dengan fibrosis pankreas yang persisten dan progresif serta menimbulkan
kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreatitis kronis merupakan salah satu
faktor resiko terjadinya karsinoma pankreas. Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1
per 10,000 penduduk Amerika. Umumnya penderita pankreatitis kronis mengeluh
nyeri abdomen di epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke punggung,
mual, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Pengelolaan
penderita pankreatitis kronis dapat secara konservatif maupun pembedahan berupa
drainase dan reseksi pankreas (Fuadi, Achmad)

2.3 ETIOLOGI

Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (30-50%) dan alkohol (10-
40%), idiopatik (15%), trauma (5%). Penyebab lain jarang namun harus
dipertimbangkan bila tidak ada batu empedu. Penyebab lain di antaranya obat-obatan,
divisum pankreas, hipertrigliserida, virus (campak, virus Cox-sackie) (Davey, 2006).
Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG abdomen
untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut.
Pankreatitis karena batu empedu biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh
apabila batu telah disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan. Apabila tidak ada
riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab
metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid. Beberapa obat termasuk 6-
mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-dideoxyinosine) dapat menyebabkan
pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000 mg/dL untuk
dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi
lain (Pratama, 2016).
Penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab
lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan
oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang
menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada
terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak
diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis
dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda,
bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas.

2.4 KLASIFIKASI

Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta Classification klasifikasi

tersebut membagi pankreatitis akut secara umum menjadi 2 kategori, yaitu
pankreatitis akut ringan (edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat
(biasanya disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat
diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum
marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage
sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya.
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:
1. Pankreatitis Akut Interstisial.
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak
terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel
leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi
asinus.
2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik.
Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi
pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di
jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh
darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.
2.5 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor
pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya:
respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan
intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang
dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan
mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih,
batu empedu, dan beberapa jenis obat. Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di
membran sel, dapat mengakibatkan :
a. bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat mengaktivasi
tripsinogen menjadi tripsin „
b. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen „
c. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial, fragmen
molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi.
Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan dilepaskannya
superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B, D, dan G; kolagenase, dan
elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respons inflamasi
lokal (pada kasus berat dapat sistemik). Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α,
interleukin (IL)-6, dan IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas
vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang
nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi
sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi
pleura, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal. Systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.2 Pada
beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak
peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi,
disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi
pankreatitis hemoragik atau necrotizing pancreatitis.
2.6 TANDA DAN GEJALA

Terdapat gejala trias klasik, yang selalu meningkatkan kemungkinan

pankreatitis akut :
a. Nyeri perut : nyeri epigastrik < 30 menit, menjalar ke punggung, menghilangkan
daam < 72 jam. Ruptur aorta, khususnya bila disertai hipotensi, merupakan
bagian dari diagnosis banding, seperti juga ulkus peptikum dan kolesistitis.
b. Muntah yang juga menyebabkan hipovolemia
c. Ikterus menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan
kemungkinan batu empedu (Davey, 2006).
Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang
mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu
nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa
nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah;
lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang
ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual,
muntahmuntah dan demam. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di
perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis
umum.
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Pertama, penderita
mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Kedua,
penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang
mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat
dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut,
sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim
pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak
timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara
optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja
bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan
minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.

2. Ultrasund abdomen : untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus ankreas berguna untuk diagnose fistula,
penyakit obstruktif bilier dan striktur/anomaly duktus pankreas.
4. Foto abdomen : menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas
intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi
pankreas.
5. Pemeriksaan seri gastrointestinal atas : menunjukkan bukti pembesaran
pankreas atau inflamasi.
6. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit biilier.
7. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
8. Feses : Peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein.

2.8 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien dengan pankreatitis akut yaitu :

1. Puasa. Pasien dengan acute pancreatitis akan dianjurkan untuk puasa selama
beberapa hari agar inflamasi pada pankreas sembuh. Pasien biasanya boleh
mulai makan makanan cair apabila nyeri perut sudah tidak ada dan parameter
infeksi tidak meningkat. selama puasa pasien akan diberikan nutrisi secara
parenteral atau melalui selang nasogastrik (NGT) atau
selang nasojejunal (NJT).
2. Terapi Cairan. Resusitasi cairan yang adekuat harus diberikan kepada semua
pasien dengan acute pancreatitis kecuali apabila terdapat kelainan
kardiovaskular dan gagal ginjal. Resusitasi cairan harus dimulai pada 12-14 jam
pertama dengan menggunakan infus cairan kristaloid seperti Ringer
laktat sebanyak 250-500 ml/jam.
3. Manajemen Nyeri. Pasien dengan acute pancreatitis pada umumnya mengalami
nyeri perut yang hebat. Karena itu analgesik golongan opioid
kecuali morfin dapat diberikan untuk meredkan nyeri.
4. Terapi antibiotik. Pemberian antibiotik profilaksis secara rutin tidak dianjurkan
pada pasien dengan pankreatitis akut berat atau pada nekrosis steril. Antibiotik
seperti karbapenem, kuinolon dan metronidazole direkomedasikan pada pasien
dengan nekrosis yang terinfeksi. Keadaan nekrosis yang terinfeksi ini harus
dicurigai pada pasien yang mengalami penurunan kondisi atau tidak ada
perbaikan kondisi setelah masa perawatan 7 sampai 10 hari.
5. Terapi bedah. Tindakan bedah dilakukan pada keadaan:
a. Pankreatitis akut ringan yang disebabkan oleh batu empedu
b. Pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, pembedahan dilakukan bila
kondisi pasien sudah stabil dan jaringan nekrosis telah terbungkus kapsul
yang tebal (Walled-off necrosis).
6. Terapi pembedahan juga diindikasikan apabila terjadi komplikasi seperti
pembentukan abses atau pseudokista, ileus karena obstruksi pada kolon atau
duodenum dan adanya perdarahan hebat retroperitoneal dan intestinal.
7. ERCP (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Pasien dengan
pankreatitis akut yang disertai kolangitis akut atau obstruksi bilier harus
menjalani ERCP dalam waktu 24 jam pertama masa perawatan. ERCP biasanya
tidak diperlukan pada pasien dengan pankreatitis akut akibat batu empedu yang
tidak disertai adanya tanda-tanda obstruksi bilier.
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

3.1 PENGKAJIAN
Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen utama
untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data, mengorganisasikan data, dan
mendokumentasikan data. Pengumpulan data antara lain meliputi :
a. Biodata
1) Identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose
medis)
2) Identitas penanggung jawab (nama, umur, pekerjaan, alamat, hubungan
dengan pasien)

b. Riwayat kesehatan

1) Keluhan Utama

Pada penderita pankreatitis terdapat nyeri pada abdomen dan rasa nyeri
menyebar ke bagian tengah punggung.
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Nyeri pada abdomen, hiertensi, berat badan menurun, mual muntah,
membrane mukosa kering.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien terdapat riwayat penyakit DM.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Didalam keluarga tidak ada penyakit keturunan dan menular.

c. Pola Fungsional Gordon

1) Pola persepsi kesehatan: riwayat infeksi sebelumnya, persepsi pasien dan
keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.
 2) Pola nutrisi dan cairan : pasien mengalami mual, muntah, nafsu makan
menurun.

3) Pola eliminasi : tidak ada gangguan

4) Pola aktivitas dan latihan : pasien dalam aktivitas sehari-hari membutuhkan

bantuan dari keluarga atau orang lain karen lemah dan nyeri.

5) Pola tidur dan istirahat : terdapat pasien dengan gangguan pola tidur yang
disebabkan oleh nyeri pada abdomen dan ras nyeri yang menyebar ke
bagian tengh punggung.
6) Pola persepsi kognitif : pasien mampu berkomunikasi dan berorientasi
dengan baik dengan orang lain.

7) Pola persepsi dan konsep diri : perasaan terisolasi diri atau perasaan tidak
percaya diri karena sakitnya.

8) Pola reproduksi dan seksual : terganggu

9) Pola mekanisme dan koping : pasien terbuka dengan anggota keluarga yang
lain sehingga ketika ada masalah selalu dipecahkan bersama

10) Pola hubungan peran : hubungan dengan keluarga,masyarakat dan

lingkungan sekitar baik

11) Pola keyakinan dan spiritual : pasien beribadah sesuai dengan

keyakinannnya

d. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda-tanda Vital
Nadi : Takikardi
Pernafasan : Normal
Suhu : Hipertermi
Tekanan Darah : Hipertensi
2) Keadaan umum
 Kesan umum pasien baik, wajah tidak ada kelainan bentuk, kesadaran
compos mentis.
3) Sistem kardiovaskuler
Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada retraksi pada saat inspirasi
Palpasi : gerakan dada pada waktu bernafas simetris, tidak terdapat adanya
massa dinding thorak, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : terdapat bunyi redup
Auskultasi : suara pernafasan vesikuler
4) Sistem pencernaan
Inspeksi : abdomen tidak simetris,tampak adanya benjolan
Palpasi : adanya nyeri tekan
Perkusi : terdapat bunyi timpany
Auskultasi : suara usus hiperaktif
5) Sistem intregumen
Inspeksi : warna kulit tidak normal, dan tidak ada lesi pada kulit, jumlah
rambut tipis & warna kuku putih kemerahan dengan bentuk normal, kuku
tampak panjang dan kotor.
Palpasi : Suhu badn hipertermi, kelembapan kulit pasien kering turgor kulit
kering.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Nanda diagnosa keperawatan yang dapat muncul antara lain :
1. Nyeri akut b.d agen cedera biologis
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak mampu
dalam memasukkan dan mencerna dan mengabsorbsi makanan.
3. Defisien volume cairan b.d asupan cairan kurang
 3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

KEPERAWATAN (NOC) (NIC)
1 Nyeri akut b.d agen Tujuan : 1. Kaji secara komphrehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi,
cedera biologis Setelah dilakukan tindakan karakteristik dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas/
keperawatan selama 2x24 jam klien beratnya nyeri :
dapat : • Observasi isyarat-isyarat non verbal dari ketidaknyamanan
1. Mengontrol Nyeri (1605) • Berikan analgetik sesuai dengan anjuran
2. Menunjukkan Tingkat Nyeri • Gunakan komunkiasi terapeutik agar pasien dapat
(2102) mengekspresikan nyeri
• Kaji latar belakang budaya pasien
• Evaluasi keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri
• Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respon pasien
2. Pemberian Analgetik
• Kelola pemberian analgetik
• Cek riwayat alergi obat
• Libatkan pasien dalam pemilhan analgetik yang akan digunakan
• kelola obat dengan prinsip 6 benar
2 Ketidak seimbangan Tujuan : 1. Tanyakan pada pasien/keluarga tentang alergi terhadap makanan
nutrisi kurang dari Setelah dilakukan asuhan 2. Tanyakan makanan kesukaan pasien
kebutuhan tubuh b.d keperawatan selama 2x24 jam, klien 3. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang jumlah kalori dan tipe nutrisi
tidak mampu dalam dapat: yang dibutuhkan
memasukkan dan 1. Mengetahui status nutrisi (1004) 4. Anjurkan masukan kalori yang tepat yang sesuai dengan gaya
mencerna dan hidup
mengabsorbsi maka 5. Anjurkan peningkatan masukan zat besi yang sesuai
nan. 6. Timbang berat pasien
7. Dorong pasien/keluarga untuk melakukan perawatan gigi
8. Tingkatkan informasi tentang nutrisi yang dibutuhkan pasien
3 Defisien volume Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan intake dan output yang akurat
cairan b.d asupan keperawatan selama 2x24 jam klien 2. Monitor status hidrasi yang adekuat
cairan kurang. dapat : 3. Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan retensi
1. Menyeimbangkan cairan (Fluid cairan
balance) (0601) 4. Monitor status nutrisi
5. Monitor intake dan output
6. Monitor tanda-tanda dan gejala yang terjadi
7. Monitor tanda-tanda vital
8. Monitor berat badan
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : FKUI

Speicher, Carl E. 1996. Pemilihan Uji Laboratorium yang Efektif. Jakarta : EGC
https://books.google.co.id/books?id=oe1InBky1Y4C&printsec=frontcover#v=
onepage&q&f=false (Diakses pada hari jumat tanggal 28 September 2018
pukul 23.29 WIB)

Fuadi, Achmad. PENGELOLAAN PANKREATITIS KALSIFIKASI KRONIS

DENGAN HASIL PATOLOGI ANATOMI ADENOKARSINOMA
PANKREAS. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan
Agung Semarang
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=3666&val=308 (Diakses
pada hari jumat tanggal 28 September 2018 pukul 23.40 WIB)

Pratama, Hamzah. 2016. Tatalaksana Pankreastitis Akut. RSU Siloam Tangerang,

Indonesia.CDK-238/vol.43no.3
www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/download/32/29 (Diakses ada
hari jumat tanggal 28 September 2018 pukul 23.49 WIB)

http://www.pojok-science.com/pankreatitis-akut-contoh-kasus/

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC
https://books.google.co.id/books?id=vfRE-
V2JlRMC&pg=PA9&dq=Pankreas+adalah&hl=ban&sa=X&ved=0ahUKEwj
O67SkiuPdAhVFvI8KHdvsDgIQ6AEIQTAG#v=onepage&q=Pankreas%20a
dalah&f=false (Diakses ada hari minggu tanggal 30 September 2018 pukul
23.03 WIB)
Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
https://books.google.co.id/books?id=wzIGJflmD4gC&pg=PA218&dq=Pankre
astitis+adalah&hl=ban&sa=X&ved=0ahUKEwjamfTgjOPdAhVJQY8KHc2
MBaEQ6AEIJDAA#v=onepage&q=Pankreastitis%20adalah&f=false
(Diakses ada hari minggu tanggal 30 September 2018 pukul 23.33 WIB)