MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS

DOSEN PEMBIMBING : Ns. ANITA MIRAWATI M.Kep

OLEH

KELOMPOK 4 KELAS 2B

1. AHMAD FIKRI
2. RESTI WAHYUNI PUTRI
3. SENTOT EKO HADIYATMO
4. SHINTIA APTRIAWAN

POLTEKKES KEMENKES PADANG

PRODI DIII KEPERAWATAN SOLOK

TAHUN 2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat,
Inayah, Taufik dan Hinayahnya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini
dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat
dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca dalam
administrasi pendidikan dalam profesi keguruan.
Harapan saya semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi
para pembaca, sehingga saya dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini sehingga
kedepannya dapat lebih baik.
Makalah ini saya akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang saya miliki sangat
kurang. Oleh kerena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukan-
masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Hormat kami,

Kelompok 4

2
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................................... 3
BAB I ........................................................................................................................................................ 4
PENDAHULAN.......................................................................................................................................... 4
A. LATAR BELAKANG........................................................................................................................ 4
B. RUMUSAN MASALAH .................................................................................................................. 4
C. TUJUAN ....................................................................................................................................... 5
BAB II ....................................................................................................................................................... 6
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................................ 6
A. TINJAUAN TEORITIS..................................................................................................................... 6
1. DEFENISI .................................................................................................................................. 6
2. ETIOLOGI ................................................................................................................................. 6
3. MANIFESTASI KLINIS ............................................................................................................... 7
4. PATOFISIOLOGI ....................................................................................................................... 7
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................................... 8
6. WEB OF CAUTION ................................................................................................................. 10
7. JENIS-JENIS GLOMERULONEFRITIS........................................................................................ 11
B. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS ......................................................... 13
1. PENGKAJIAN .......................................................................................................................... 13
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN ................................................................................................... 15
3. INTERVENSI KEPERAWATAN ................................................................................................. 15
4. EVALUASI............................................................................................................................... 17
BAB III .................................................................................................................................................... 22
PENUTUP ............................................................................................................................................... 22
A. KESIMPULAN ............................................................................................................................. 22
B. SARAN ....................................................................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 23

3
 BAB I

PENDAHULAN

A. LATAR BELAKANG
Gangguan yang melibatkan glomerulus adalah penyebab penyakit ginjal
kronik di amerika serikat. Gangguan dan penyakit pada glomerulus adalah proses
penyakit yang menyebabkan lebih dari 10 orang yang membutuhkan dialisis dan
menimbulkan sejumlah kematian pertahun yangsignifikasi ( NKUDIC, 2009 ).
Glomerulonefritis adalah inflamasi pada membran kapiler glomerulus.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka mordibitas baik pada anak maupun pada dewasa.
Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.
Gejala glomerulonferitis bisa berlangsung secara mendadak ( akut ) atau
secara menahun ( kronis ) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah ( anemia ), atau hipertensi. Gejala
umumnya berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan bewarna merah.
Penyakit ini umumnya ( sekitar 80% ) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10
% berakibat fatal.
Glomerulonefritis mencakup berbagai macam penyakit, sebagian besar
disebabkan oleh reaksi imunologi yang mengakibatkan proliferatif dan inflamasi pada
struktur glomerular. Biasanya dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik atau sindrom
neftrik. Biopsi ginjal perkutan biasanya dilakukan untuk mengidentifikasi jenis
glomerulonefritis, dan temuannya membantu rencana intervensi dan menentukan
prognosis.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah yang dimaksud dengan glomerulonefritis ?
2. Apa saja etiologi glomerulonefritis ?
4
3. Apa manifestasi klinis dari glomerulonefritis ?
4. Apa patofisiologi glomerulonefritis ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari glomerulonefritis ?
6. Apa web of caution glomerulonefritis ?
7. Apa asuhan keperawatan glomerulonefritis ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan glomerulonefritis.
2. Untuk mengetahui etiologi dari glomerulonefritis.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari glomerulonefritis.
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari glomerulonefritis.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari glomerulonefritis.
6. Untuk mengetahui web of caution glomerulonefritis.
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien glomerulonefritis.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TINJAUAN TEORITIS

1. DEFENISI
Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit, yaitu ginjal mengalami kerusakkan
dan sebagian hancur akibat inflamasi glomerulus. Glomerulonefritis dapat terjadi karena
infeksi bakteri virus atau parasit akut. Gangguan ini dapat bersifat akut ( termporer dan
reversibel ) atau dapat bersifat kronik yang menyebabkan penyakit ginjal permanen. Gejala
umum meliputi darah yang terdapat didalam urine disertai edema umum dan disertai
keletihan dan malaise. Gejala mungkin tidak disadari hingga gagal ginjal terjadi. Infeksi
streptokokus pada kulit atau faring dapat menyebabkan inflamasi pada glomerulus, jenis
inflamasi glomerulonefritik ini dapat menyebabkan reaksi antigen dan antibodi. Sindrom
nefrotik ( nefrosis ) dapat terjadi akibat glomerulonefritis dan dikarakteristikan dengan
terdapatnya protein dan jumlah protein dalam jumlah besar di dalam urine dan dapat
terjadinya edema. ( Rosdahl & kowalski, 2015 ).

Glomerulonefritis adalah inflamasi glomerulus, dapat mempengaruhi kemampuan

ginjal untuk menyaring urine. ( Marlene Hurst, 2016 ).

Glomerulonefritis adalah gangguan imunologi yang menyebabkan inflamasi dan

meningkatnya sel di glomerulus. ( Joyce & jane, 2014 ).

Glomerulonefritis mencakup berbagai macam penyakit, sebagian besar yang

disebabkan oleh reaksi imunologi yang mengakibatkan perubahan proliferatif dan inflamasi
pada struktur glomerular. Glomerulonefritis dapat berupa akut atau kronis. Biasanya
dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik atau sindrom nefritik.

2. ETIOLOGI
1. Penyebab paling sering adalah infeksi streptokokus yang biasanya dimulai dengan
nyeri tenggorokan ( strep ), berkembang menjadi nefritis dalam 7 hingga 12 hari.
Glomerulonefritis disebabkan oleh infeksi streptokokus ( strep ) yang biasanya dapat

6
 disembuhkan dengan terapi. Bentuk glomeluronefritis akut lainnya pada akhirnya
berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.
2. Setelah infeksi dengan virus tertentu ( campak , gondongan, dan atau cacar air ) ,
pasien dapat mengalami glomerulonefritis.

3. MANIFESTASI KLINIS
1. Pasien mungkin tidak menunjukkan gejala jika perkembangan penyakit
berlangsung lambat.
2. Hematuria ( darah didalam urine ) dan proteinuria ( jumlah protein didalam urine
yang abnormal ). Inflamasi merusak membran glomerulus, menyebabkan
pembesaran lubang memungkinkan darah dan protein bocor keluar. Kerusakan
akibat glomerulonefritis tidak seberat nefrosis dan dapat diobati.
3. Edema pada tangan dan wajah akibat retensi natrium dan air dapat menyebabkan
kelebiha beban volume cair.
4. Malaise dan sakit kepala : Maise mungkin terjadi gejala anemia yang
berhubungan dengan penurunan produksi eritropoietin atau akibat retensi toksin.
5. Mual dan muntah dapat disebabkan oleh retensi toksin.
6. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan kelebihan volume cairan. Fungsi
ginjal terganggu, menyebabkan produksi urine menjadi tidak efektif .
7. Gejala kelebihan volume cairan mencakup :
- Dispnea ( yang berhubungan dengan edema pulmonal ).
- Pembesaran vena leher.
- Edema periorbital.
- Edema pada tangan, wajah, pergelangan kaki, dan kaki.
8. Urine gelap ( bewarna seperti kopi atau cola ).
9. Fase oliguria yang dilanjutkan dengan fase diuretik.
10. Diuresis harus dimulai dengan satu hingga dua minggu setelah awitan,
glomerulonefritis, tetapi darah dan protein dapat tetap berada di dalam urine
selama berbulan-bulan.
11. Awitan diuresis mengindikasikan permulaan fase pemulihan.

4. PATOFISIOLOGI
Penyakit glomerulus menyerang struktur dan fungsi glomerulus, yang mengganggu
filtrasi glomerulus. Membran kapiler menjadi lebih bermeabel terhadap protein plasma dan
7
sel darah. Peningkatan permaebilitas dalam glomerulus ini menyebabkan manifestasi yang
umum dan gangguan glomerulus : hematuria, proteinuria, dan edema. GFR turun, dan
menyebabkan azotemia ( peningkatan kadar produk sisa nitrogen dalam darah ) dan
hipertensi. Glomerulus yang terkena bisa difusi ( mengenai semua glomerulus ) atau fokal (
mengenai beberapa glomerulus sementara yang lain tetap berfungsi normal ).

Hematuria maupun proteinuria disebabkan oleh kerusakan membran kapiler

glomerulus, yang memungkinkan sel darah dan protein lolos dari darah menuju filtrat
glomerulus. Proteinuria dipertimbangkan menjadi indikator terpenting cedera glomerulus,
sebab proteinuria meningkat secara progresif dengan peningkatan glomerulus, kehilangan
protein plasma menyebabkan hipoalbuminemia ( kadar albumin serum rendah ) sehingga
menurunkan tekanan onkotik plasma ( tekanan osmotik yang diciptakan oleh protein plasma (
yang menyebabkan edema ).

Ketika protein plasma hilang gaya yang melawan filtrasi menurun dan jumlah filtrasi
meningkat. Peningkatan aliran filtrat menstimulasi mekanisme renin-angiotensi-aldosteron,
yang menghasilkan fasokonstriksi dan menimbulkan penimbunan GFR. Peningkatan
produksi aldesteron menyebabkan retensi garam dan air, yang selanjutnya menyebabkan
edema. Ketika GFR turun filtrasi dan eliminasi sisa nitrogen ( termasuk urea ) menurun, yang
menyebabkan azotemia.

Gangguan glomerulus utama mencakup glomerulonefritis akut, glomerulonefritis

yang berkembang dengan cepat sindrom nefrotik, dan glumerulonefritis kronik. Neftropati
diabetik dan nefritis lupus adalah bentuk sekunder penyakit glomerulus yang paling umum
terjadi.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis positif mengandung darah dan protein.
2. Urine 24 jam untuk menentukan kebersihan kreatinin ( kreatinine clearance ).
Pemantanan bersihan kreatinin menentukan laju filtrasi glomerulus ( glomerulus
filtration rate, GFR ) , yang menidentifikasi bagaimana ginjal berfungsi. GFR
mungkin <50 mL permenit.
3. Peningkatan BUN dan kreatinin serum berhubungan dengan gangguan fungsi
ginjal.
4. Pemeriksaan pencitraan untuk melihat ginjal secara lebih dekat.
- Ultrasonografi ginjal

8
 - Rontgen ginjal, ureter, dan kandung kemih ( kidney , ureter and blandder KUB
)
- Kedua studi mungkin akan menunjukkan pembesaran ginjal.
5. Biopsi ginjal untuk menentukan kesehatan fungsi ginjal
6. Antis teroktolisin, titer O : untuk memerikasa antibodi streptokokus dan
menentukan terdapat infeksi baru-baru ini. Ingat, streptokokus dapat memicu
glomerulonefritis.
7. Pemeriksaa untuk menentukan adanya gangguan autoimun ( misalnya,ANA ).

9
6. WEB OF CAUTION

10
7. JENIS-JENIS GLOMERULONEFRITIS
Terbagi Menjadi :
1. Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis Akut Sering muncul sekitar 2 hingga 3 minggu setelah
infeksi pernapasan atas atau demam skarletina. Organisme penyebabnya
biasanya adalah septropokus yang sama yang menyebabkan “strep”
tenggorokan. Bentuk glomerulonefritis ini paling sering terjadi pada anak-
anak. (Rosdahl, caroline & kowalski, mary. 2015 )
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada
kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen dan antibodi di kapiler-kapiler glomerulus . kompleks
biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus
( glomerulonefritis pascastreptokokus ), tetapi juga dapat timbul setelah
infeksi lain.
Glomerulonefritis akut biasanya terjadi pada laki-laki ( 2:1 ), walaupun dapat
terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan
sering terjadi pada anak usia 6-10 tahun.
Tanda dan gejala :
Klien mungkin tidak memperhatikan gejalaa awal glomerulonefritis. Anggota
keluarga mungkin menjadi orang pertama kali merasakan bahwa ada sesuatu
yang salah terjadi ketika mereka menyadari bahwa klien terlihat pucat, wajah
yang bengkak dan jaringan membengkak ( edema ). Klien sering bangun saat
malam hari untuk BAK. Tanda dan gejala lainnya dapat meliputi sakit kepala,
lekas marah, kehilangan nafsu makan, malaise umum, dan sakit pada tubuh.
Tekanan darah yang sering meningkat dan klien mungkin mengalami kejang.
Jika terapi tidak dilakukan, komplikasi serius dan kematian mungkin dapat
terjadi.

2. Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik dapat terjadi sesaat setelah eoisode akut atau setelah
klien bebas dari gejala dalam periode waktu yang lama. Seseorang juga
mungkin mengalami nefritis kronik tanpa menyadari bahwa mereka telah
menderita nefritis akut. Glomerulonefritis kronik jauh lebih serius daripada
11
 glomerulonefritis akut karena akan secara permanen merusak ginjal dengan
menghancurkan nefron dan dengan demikian menggangu fungsi ginjal.(
Rosdahl, carolline & kowalski, mary. 2015 )
Tanda dan gejala :
Tanda dan gejala sama seperti tanda dan gejala padaa tahap akut. Pada
awalnya, beberapa gejala fisik terjadi selain malaise umum yang ringan,
albumin dalam urine, urine encer dan warna pucat, anemia ringan, hipertensi
dan edema yang bermakna atau anasarka ( edema tubuh secara umum ).
Penyakit ini menyerang dalam interval waktu tertentu, tetapi klien biasanya
merasa sehat diantara serangan. Selama periode penyakit, yang dapat
berlangsung antara 10-30 tahun ( dengan gejala terkendali ) , tanda-tanda
insufiensi meliputi penglihatan kabur disertai kebutaan. Hidung berdarah (
epistaksis ) dan perdarahan gastrointestinal umumnya terjadi pada klien yang
penyakitnya sudah mencapai stadium terminal.
3. Glomerulonefritis progresif cepat
Glomerulonefritis progresif cepat ( rapidli progressif glomerulonefritis,
RPGN ), yang juga dikenal sebagai glumerulonefritis kresentik ( bulan sabit )
ditandai dengan manifestasi derajat cedera glomerulus tanpa penyebab yang
dapat diidentifikasi secara spesifik. Jenis glomerulonefritis ini sering
berkembang menjadi gagal ginjal dalam beberapa bulan. Glomerulonefritis
bulan sabit dapat idiopatik ( primer ) atau sekunder akibat gangguan sistemik
seperti SLE atau sindrom good pasture ini dapat menyerang manusia.
Pada RPGN, sel glomerulus berproliferasi dan bersamaan dengan makrofak,
membentuk lesi ,berbentuk bulan sabit yang menhancurkan ruang bowman.
Kerusakan glomerulus bersifat difus, yang menyebabkan penurunan cepat dan
progresif pada ginjal. Gagal ginjal irreversibel sering kali terjadi selama
beberapa minggu hingga bulan.
Pasien RPGN biasanya datang dengan keluhan kelemahan mual dan muntah.
Beberapa dapat menghubungkan riwayat sakit seperti flu sebelum awitan
glomerulonefritis. Gejala ini mencakup oliguria dan nyeri abdomen atau
panggul. Hipertensi moderat dapat terjadi. Pada urinalisis, hematuria dan
proteinuria masih terlihat.

12
B. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GLOMERULONEFRITIS

1. PENGKAJIAN
1) Anamnesis
Keluhan utama yang dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan nyeri pada
pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah dan kaki bengkak,
pusing dan keluhan badan cepat lelah.
Untuk komprehensifnya pengkajian perawat menanyakan hal seperti
apakah beberapa hari sebelumnya pasien mengalami demam, nyeri
tenggorokan dan batuk karena peradangan tenggorokan. Tanyakan telah
berapa lama edema pada kaki atau wajah. Kaji adanya penurunan
frekuensi miksi dan urine ouput. Dan kaji apakah ada perubahan warna
urine menjadi lebih gelap seperti warna kola.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Kaji apakah pasienpernah menderita penyakit seperti diabetes atau
hipertensi sebelumnya. Dan kaji riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu
dan riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi keluhan atau gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat
ini seperti, mendadak nyeri abdomen, pinggang dan edema.
4) Psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, miksi berdarah, serta wajah dan kaki yang
bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang
maladaptif pada pasien.
5) Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat
kesadaran biasanya compos mentis, tetapi akan berubah apabila sistem
saraf pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan
otak dan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan seperti suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan , hipertensi
ringan sampai berat.
 B1 ( BREATHING ).

13
 Biasanya tidak didapatkan gangguan pola nafas dan jalan napas
walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase
akut.
 B2 ( BLOOD ).
Salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan
tekanan darahsekunder dan retensi natrium dan air yang
memberikan dampak pada fungsi kardiovaskular dimana akan
terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi.
 B3 ( BRAIN )
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik, dan mukosa mulut tidak mengalami
peradangan. Pasien beresiko kejang sekunder gangguan elektrolit.
 B4 ( BLADDER )
Inspeksi, terdapat edema pada ekstremitas dan wajah. Perubahan
warna urine bewarna kola dari proteinuria, silinderuri, dan
hematuri. Palpasi, didapatkan adnya nyeri tekan ringan pada area
kostovetebra. Perkusi, pada sudut kostovetebra memberikan
stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri ke
pinggang dan perut.
 B5 ( BOWEL )
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dan kebutuhan.
 B6 ( BONE )
Didapatkan sadanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
edema tungkai atau edema wajah terutama pada periorbital,
anemia, dan penurunan perfusi perifer dan hipertensi.
6) Pengkajian laboratorium
Pada pemeriksaan urinalis ditemukan adanya hematuria ( darah dalam
urine ). Urine bewarna kola akibat sel darah merah dan butiran atau
sedimen protein ( lempengan sel darah merah menunjukkan adanya cedera
glomerular ). Proteinuria, trutama albumin, juga terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

14
 Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat seiring dengan menurunnya
urine output. Pasien dapat anemik akibat hilangnya sel darah merah ke
dalam urine dan perubahan mekanisme hematpoetik tubuh.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktual/ resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume urine,
retensi cairan natrium, peningkatan aldosteron dan penurunan GFR.
2. Risiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakadekuatan intake nutisi sekunder dari nyeri, ketidaknyamanan lambung dan
intestinal.

3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan

4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis
5. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan
fungsi seksual.

6. INTERVENSI KEPERAWATAN
Intervensi yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan pasiendan menghindari
penurunan dan fungsi ginjal.

INTERVENSI
Dx I
- Kaji adanya edema
ekstremitas
- Kaji tekanan darah
- Ukur intake dan output
- Timbang berat badan
Kolaborasi :
- Berikan diet tanpa garam
- Berikan diet rendah
protein dan tinggi kalori
- Berikan diuretik, contoh
: furosemide,
RASIONAL
- Curiga gagal kongensif/
kelebihan volume cairan.
- Sebagai salah satu cara untuk
mengetahui peningkatan
cairan jumlah cairan yang
dapat diketahui.
- Penurunan curah jantung,
mengakibatkan curah
jantung, perfusi ginjal, retensi
natrium/air dan penurunan
urine output.
- Perubahan tiba-tiba berat

15
 sprinolakton badan nenunjukkan adanya
- Pantau data laboratorium gangguan keseimbangan
elektrolit kalium. cairan.
Kolaborasi :
- Natrium meningkatkan
retensi cairan dan
meningkatkan volume plasma
yang berdampak terhadap
peningkatan beban kerja
jantung.
- Diet rendah protein untuk
menurunkan insufiensi renal
dan retensi nitrogen yang
akan meningkatkan BUN.
Diet tinggi kalori untuk
cadangan energi dan
mengurangi metabolisme
protein.
- Diuretik bertujuan untuk
menurunkan volume plasma
dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga
menurunkan resiko terjadinya
edema paru.
- Hipokalemia dapat
membatasi keefektifan terapi.

Dx II
- Kaji pengetahuan pasien - Tingkatan pengetahuan
tentang asupan nutrisi. dipengaruhi oleh kondisi
- Mulai dengan makanan sosial ekonomi pasien.

16
 kecil dan tingkatkan sesuai
dengan toleransi. Catat
tanda kepenuhan gaster,
regurgitasi dan diare.
- Fasilitasi pasien
memperoleh diet sesuai
indikasi dan anjurkan
menghindari asupan dari
agen iritan.
- Berikan diet secara rutin.
- Berikan makanan dalam
keadaan hangat dan dalam
porsi yang kecil.
Dx III :
1. Kaji pemahaman mengenal penyebab
GNA, konsekuensinya dan
penanganannya
2. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi
GNA sesuai dengan tingkat
pemehaman dan kesiapan pasien
untuk belajar
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi
cara – cara untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan
17
- Kandungan makanan dapat
mengakibatkan
ketidaktoleransian GI,
memerlukan perubahan
pada kecepatan atau tipe
formula.
- Masukan minuman
mengandung kafein
dihindari, penggunaan
alkohol juga dihindari, dan
juga merokok.
- Pemberian rutin 3x sehari
memberikan arti
peningkatan efisiensi dan
efektivitas dalam
persiapan makanan dan
makanan masih dalam
keadaan hangat.
- Untuk meningkatkan
selera dan mencegah mual.
1. Merupakan instruksi dasar
untuk penjelasan dan
penyuluhan lebih lanjut
2. Pasien dapat belajar
tentang GNA dan
penanganan setelah mereka
siap untuk memahami dan
menerima diagnosis dan
konsekuensinya.
3. Pasien dapat melihat
 penanganan yang mempengaruhi
hidupnya.
4. Sediakan informasi tertulis maup[un
secara oral dengan tepat tentang :
o Fungsi dan kegagalan renal
o Pembatasan cairan dan diet
o Medikasi
o Melaporkan masalah tanda
dan gejala
o Jadwal tindak lanjut
o Sumber di komunitas
o Pilihan terapi
Dx IV :
1. Kaji faktor yang menimbulkan
keletihan :
bahwa kehidupannya tidak
harus berubah akibat
penyakit
4. Pasien memiliki informasi
yang dapat di gunakan
untuk klasifikasi
selanjutnya dirumah
1. Menyediakan informasi
tentang indikasi tingkat
keletihan
2. Meningkatkan aktivitas
ringan/sedang dan
memperbaiki harga diri
3. Mendorong latihan dan
akrtivitas dalam batas –
batas yang dapat
ditoleransi dan istirahatkan
yang adekuat
4. Istirahat yang adekuat di
anjurkan setelah dialisis,
yang bagi banyak pasien
sangat melelahkan

a. Anemia
b. Ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit
c. Retensi produk sampah
d. Depresi

2. tingkatkan kemandirian dalam

aktivitas perawatan diri yang dapat di
toleransi, bantu jika keletihan terjadi

18
 3. anjurkan aktivitas alternatif sambil
istirahat
4. anjurkan untuk istirahat setelah
dialisis
Dx V :
1. Kaji respon dan reaksi pasien dan
keluarga terhadap penyakit dan
penanganan.
2. Kaji hubungan antara pasien dengan
anggota keluarga terdekat
3. Kaji pola koping pasien dan anggota
keluarga
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang
perubahan yang terjadi akibat
penyakit dan penanganan :
a. Perubahan peran
b. Perubahan gaya hidup
c. Perubahan dalam pekerjaan
d. Perubahan seksual
e. Ketrgantungan pada tim
tenaga kesehatan
5. Gali cara alternatif untuk ekspresi
seksual lain selain hubungan seksual
6. Diskusi peran memberi dan menerima
cinta, kehangatan, dan kemesraan.
19
1. Menyediakan data tentang
masalah pada pasien dan
keluarga dalam
menghadapiperubahan
dalam hidup
2. Penguatan dan dukungan
terhadap pasien didetifikasi
3. Pola koping yang telah
efektif dimasa lalu
mungkin potensial
destruksi ketika
memandang pembatasan
yang ditetapkan akibat
penyakit dan penanganan
4. Pasien dapat
mengidentifikasi masalah
dang langkah –
langkahyang diperlukan
untuk menghadapinya,
5. Benuk alternatif ekspresi
seksual dapat diterima,
6. Seksualitas mempunyai arti
yang berbeda bagi tiap
individu, tergantung pada
tahap maturitasnya.s
7. EVALUASI
Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi, meliputi hal-hal sebagai berikut :

1. Diagnosa 1 :
- Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat.
- Mempertahankan pembatasan diet dan cairan.
- Menunjukkan tekanan darah normal.
- Kelebihan volume cairan dapat diturunkan atau tidak terjadi.
- Dan edema ekstermitas berkurang.
2. Diagnosa 2 :
- Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet.
- Peningkatan nafsu makan.
Terjadinya peningkatan asupan nutrisi.
3. Diagnosa 3 :
- Menytakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan
konsekuensinya
- Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan
regulasi ginjal.
- Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan
menggunakan kata – kata sendiri
- Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk persiapan belajar
- Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat
mungkin
- Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk mengklasifikasikan
pertanyaan dan mencari informasi tambahan.
4. Diagnosa IV :
- Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan
- Melaporkan rasa sejahtera
- Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian
- Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .

20
5. Diagnosa V :

- Mengidentifikasi pola koping terdahulu yang ejektif dan pdasaat ini tidak
mungki lagi digunakan akibat penyakit dan penanganan (pemakaian alkohol
dan obat – obatan, penggunaan tenaga yang berlebihan)
- Pasien dan keluarga mengidentifikasi dan mengungkapkan perasaan dan reaksi
terhadap penyakit dan perubahan hidup yuang diperlukan
- Mencari konseling profesional, jika perlu, untuk menghadapi perubahan akibat
GNA
- Melaporkan kepuasan dengan metode ekspresi seksual

21
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit, yaitu ginjal mengalami kerusakkan
dan sebagian hancur akibat inflamasi glomerulus. Glomerulonefritis dapat terjadi karena
infeksi bakteri virus atau parasit akut. Gangguan ini dapat bersifat akut ( termporer dan
reversibel ) atau dapat bersifat kronik yang menyebabkan penyakit ginjal permanen. Gejala
mungkin tidak disadari hingga gagal ginjal terjadi. Infeksi streptokokus pada kulit atau faring
dapat menyebabkan inflamasi pada glomerulus, jenis inflamasi glomerulonefritik ini dapat
menyebabkan reaksi antigen dan antibodi.

Tujuan utama dalam asuhan keperawatan pasien glomerulonefritis adalah untuk

meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan
meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Diet dilakukan untuk mengurangi edema pada ekstremitas dan agar tidak terjadi
hipertensi.

B. SARAN
Penulis menyadari makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
penulis menyarankan kepada pembaca khususnya teman-teman agar mecari reverensi lain
dan lebih banyak lagi. Dan penulis mengharapka kritik dan saran yang membangun untuk
dijadikan pedoman dalam pembuatan makalah berikutnya.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Hurst, marlene. 2016. Belajar mudah keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

LeMone, priscilla, Dkk. 2016. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

Bunker, rosdahl, Dkk. 2015 . buku ajar keperawatan dasar. Jakarta : EGC

Black, joyce. Hawks, jane. 2014. Keperawatan medikal bedah edisi 8 buku 2. Jakarta : CV
pentasa media edukasi

Muttaqin, arif. Sari, kumala. 2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan.
Jakarta : Salemba medika

23