BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronis dengan karakteristik proliferasi
dan diferensiasi keratinosit yang abnormal, dengan gambaran klinis berupa plak
eritem berbatas tegas dengan skuama mikaseus di atasnya (Lowes dkk,
2007).Psoriasis mempunyai beberapa tipe yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis
gutata, psoriasis inversa, eritroderma psoriatika, psoriasis pustular generalisata,
seboriasis, napkin psoriasis dan psoriasis linier. Penyakit ini mengenai 2% - 3%
populasi dengan onset penderita berkisar antara usia 15-35 tahun (Gudjonsson dan
Elder, 2012). Psoriasis merupakan kelainan yang kompleks yang dipengaruhi
tidak hanya kerentanan genetik tetapi juga faktor pencetus dari lingkungan (Elder,
2001). Faktor genetik merupakan faktor yang sangat berperan dalam etiologi
psoriasis dan telah banyak penelitian membuktikan bahwa banyak gen yang
terlibat dalam psoriasis. Saat ini sudah diidentifikasi 9 lokus (PSORS1-9) yang
berkaitan dengan kerentanan terhadap psoriasis namun hanya lokus PSORS1
yangsudah dikonfirmasi secara konsisten (Gudjonsson dan Elder, 2012).Untuk
menilai keparahan psoriasis dapat menggunakan beberapa metode, diantaranya
Body Surface Area (BSA), Psoriasis Area and Severity Index (PASI) dan Salford
Psoriasis Index (SPI).Metode yang sering digunakan adalah PASI, yang
mengukur keparahan psoriasis dengan mengkombinasi area yang terlibat
(menggunakan persentase dari keterlibatan kulit), eritema, indurasi dan
deskuamasi dari lesi kulit (Kirby dkk, 2000).Penelitian sekarang didominasi oleh
hipotesis gangguan imunologik dengan reaksi inflamasi yang diperantarai oleh
limfosit T sebagai kunci pada patogenesis psoriasis. Pada penyakit psoriasis
ditemukan ekspresi sitokin proinflamasi di kulit dan sistemik yang meningkat,
khususnya sitokin tipe 1 seperti interleukin (IL)-2, IL-6, IL-8, IL-12, interferon
(IFN)-∂ dan tumour necrosis factor (TNF)-α. Sitokin proinflamasi ini diduga
berperan penting dalam fase inisiasi, pemeliharaan, dan rekurensi lesi kulit. Selain

1
itu pada pasien psoriasis ditemukan penurunan ekspresi sitokin anti-inflamasi
seperti IL-1, IL-4 dan IL-10.Diduga interleukin ini merupakan counter-regulatory
capasity sistem imunologik psoriasis (Baran dkk, 2008). Interleukin 6 merupakan
suatu sitokin pro-inflamasi yang berperan penting dalam proses proliferasi sel
keratinosit. Sitokin ini ekspresinya meningkat pada penyakit kulit yang
mengalami hiperplasia sel keratinosit seperti psoriasis.Hal ini berkaitan erat
dengan aktivasi sistem imun dan inflamasi jaringan (Sehgal, 1990). Arican dkk
meneliti tentang hubungan kadar serum TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17
dan IL-18 yang dikaitkan dengan keparahan penyakit psoriasis pada populasi
orang Turki. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar serum TNF-α, IFN-γ,
IL-6, IL-8, IL-12 dan IL-18 meningkat secara signifikan pada pasien psoriasis
dibandingkan kontrol (sehat). Peningkatan kadar serum IFN-γ, IL-12 dan IL-18
ternyata secara klinis mempunyai hubungan yang signifikan dengan keparahan
dan aktivitas penyakit psoriasis (Arican dkk, 2005). Pada populasi orang
Indonesia, alel G merupakan bagian terbesar dari populasi.Transisi alel C > G
pada IL-6 -174 menggambarkan tingkat produksi IL- 6 serum yang tinggi.
Berdasarkan prevalensi alel varian tersebut diasumsikan bahwa sebagian besar
populasi Indonesia merupakan high producers untuk IL-6 dan low producers
untuk IL-10, IL-1 ra dan TNF-α. Fenomena ini berhubungan dengan kelainan
klinis yang terjadi dimana pada varian Asia, psoriasis sering muncul sebagai small
plaque psoriasis dan pada varian Eropa sebagai largeplaque psoriasis.Namun
demikian penyebab fenomena ini belum diketahui secarapasti (Radiono, 2012).
Pilihan terapi untuk psoriasis meliputi terapi topikal, sistemik, fototerapi dan
biologis. Pilihan terapi yang sering digunakan pada psoriasis dengan keparahan
sedang sampai berat adalah fototerapi ultraviolet B (UVB).Sinar UVB dengan
panjang gelombang < 295 nm tidak mempunyai efek anti psoriatik, namun jika
digunakan dalam dosis eritemogenik dengan panjang gelombang antara 300 nm –
313 nm memperlihatkan remisi yang baik pada lesi psoriasis.Berdasarkan hal ini
dikembangkanlah suatu unit fototerapi broadband UVB dengan panjang
gelombang 300 nm – 320 nm untuk mengobati psoriasis. Pada penelitian di Eropa
dan Amerika yang membandingkan antara broadband UVB dengan

2
narrowbandUVB (NB-UVB= 311/312 nm) untuk mengobati pasien psoriasis,
ternyata narrowband UVB lebih baik dibanding broadband UVB (Krutman dan
Morita, 2012). Fototerapi narrow band ultraviolet B mempunyai efek
menghilangkan selsel yang ada di epidermis dan dermis, menimbulkan deplesi sel
Langerhan’s maupun sel T, menginduksi apoptosis sel T, dan mengurangi migrasi
sel T dari pembuluh darah. Sinar UV-B diketahui juga bisa menurunkan produksi
sitokin proinflamasi seperti IL-1β, IL-2, IL-5 dan IL-6, sedangkan kadar IL-10
(sitokin anti-inflamasi) meningkat pada pasien psoriasis yang menjalani fototerapi
UV-B pada peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) (Sigmundsdottir, 2005).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisipsoriasis ?
2. Apa penyebabpsoriasis ?
3. Apa saja klasifikasi psoriasis ?
4. Apa saja manifestatasi klinispsoriasis ?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik psoriasis ?
6. Apa saja penatalaksanaanpsoriasis ?
7. Apa saja komplikasi psoriasis ?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui definisi psoriasis
2. Untuk mengetahui penyebab psoriasis
3. Untuk mengetahui klasifikasi psoriasis
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis psoriasis
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik psoriasis
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan psoriasis
7. Untuk mengetahui komplikasi psoriasis
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan “psoriasis”
(NANDA, NOC, & NIC)

3
 BAB II
KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFINISI
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik
berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna
putih keperakan terutama pada siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal
(Gudjonsson dan Elder, 2012).
Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana
penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini
secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena
timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan
kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan baik (Effendy, 2005).
Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa
bercak-bercak eritema berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis
berwarna putih mengkilat (Siregar, 2005).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

Anatomi Kulit
Kulit merupakan pelindung tubuh beragam luas dan tebalnya.Luas kulit orang
dewasa adalah satu setengah sampai dua meter persegi. Tebalnya antara 1,5 – 5
mm, bergantung pada letak kulit, umur, jenis kelamin, suhu, dan keadaan gizi.
Kulit paling tipis pada kelopak mata, penis, labium minor dan bagian medial
lengan atas, sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung,
bahu, dan bokong.Selain sebagai pelindung terhadap cedera fisik, kekeringan, zat
kimia, kuman penyakit, dan radiasi, kulit juga berfungsi sebagai pengindra,
pengatur suhu tubuh, dan ikut mengatur peredaran darah.Pengaturan suhu
dimungkinkan oleh adanya jaringan kapiler yang luas di dermis (vasodilatasi dan
vasokonstriksi), serta adanya lemak subkutan dan kelenjar keringat. Keringat yang
menguap di kulit akan melepaskan panas tubuh yang dibawah ke permukaan oleh

4
kapiler. Berkeringat ini juga menyebabkan tubuh kehilangan air (insesible water
loss), yang dapat mencapai beberapa liter sehari.Faal perasa dan peraba dijalankan
oleh ujung saraf sensoris Vater Paccini, Meissner, Krause, Ruffini yang terdapat
di dermis.

Bagian-bagian Kulit
Kulit terbagi atas tiga lapisan pokok, yaitu epidermis, dermis atau korium, dan
jaringan subkutan atau subkutis.
a) Epidermis
Epidermis terbagi atas lima lapisan.
1. Lapisan tanduk atau stratum korneum yaitu lapisan kulit yang paling luar yang
terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya
telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

2. Stratum Lusidum yaitu lapisan sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma
berubah menjadi eleidin (protein). Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

3. Lapisan granular atau stratum granulosum yaitu 2 atau 3 lapisan sel gepeng
dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Mukosa biasanya
tidak memiliki lapisan ini.Tampak jelas pada telapak tangan dan kaki.

4. Lapisan malpighi atau stratum spinosum. Nama lainnya adalah pickle cell layer
(lapisan akanta). Terdiri dari beberapa lapis sel berbentuk poligonal dengan besar
berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasma jernih karena
mengandung banyak glikogen dan inti terletak ditengah-tengah.Makin dekat
letaknya ke permukaan bentuk sel semakin gepeng.Diantara sel terdapat jembatan
antar sel (intercellular bridges) terdiri dari protoplasma dan tonofibril atau
keratin.Penebalan antar jembatan membentuk penebalan bulat kecil disebut nodus
bizzozero.Diantara sel juga terdapat sel langerhans.

5. Lapisan basal atau stratum germinativium. Terdiri dari sel berbentuk kubus
tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal, berbaris seperti pagar
(palisade),mengadakan mitosis dari berbagai fungsi reproduktif dan terdiri dari :

5
1. Sel berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar,
dihubungkan satu dengan yang lain dengan jembatan antar sel.
2. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel berwarna
muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung butiran pigmen
(melanosomes).
Epidermis mengandung juga : Kelenjar ekrin, kelenjar apokrin, kelenjar sebaseus,
rambut dan kuku. Kelenjar keringat ada dua jenis, ekrin dan apokrin. Fungsinya
mengatur suhu, menyebabkan panas dilepaskan dengan cara penguapan. Kelanjar
ekrin terdapat disemua daerah kulit, tetapi tidak terdapat diselaput
lendir.Seluruhnya berjumlah antara 2 sampai 5 juta yang terbanyak ditelapak
tangan. Sekretnya cairan jernih kira-kira 99 persen mengandung klorida,asam
laktat,nitrogen dan zat lain. Kelenjar apokrin adalah kelenjar keringat besar yang
bermuara ke folikel rambut, terdapat di ketiak, daerah anogenital, papilla mamma
dan areola.Kelenjar sebaseus terdapat di seluruh tubuh, kecuali di manus, plantar
pedis, dan dorsum pedis.Terdapat banyak di kulit kepala, muka, kening, dan dagu.
Sekretnya berupa sebum dan mengandung asam lemak, kolesterol dan zat lain.
b) Dermis
Dermis atau korium merupakan lapisan bawah epidermis dan diatas jaringan
subkutan. Dermis terdiri dari jaringan ikat yang dilapisan atas terjalin rapat (pars
papillaris), sedangkan dibagian bawah terjalin lebih lebih longgar (pars
reticularis). Lapisan pars retucularis mengandung pembuluh darah, saraf, rambut,
kelenjar keringat dan kelenjar sebaseus.
c) Jaringan Subkutan (Subkutis atau Hipodermis)
Jaringan subkutan merupakan lapisan yang langsung dibawah dermis.Batas antara
jaringan subkutan dan dermis tidak tegas.Sel-sel yang tyerbanyak adalah liposit
yang menghasilkan banyak lemak.Jaringan subkutan mengandung saraf,
pembuluh darah dan limfe, kandungan rambut dan di lapisan atas jaringan
subkutan terdapat kelenjar keringan.Fungsi dari jaringan subkutan adalah
penyekat panas, bantalan terhadap trauma dan tempat penumpukan energi.

Kelenjar-kelenjar kulit

6
a)Kelenjar Sebasae
Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang folikel rambut dan batang
rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi haluslentur dan lunak.
b) Kelenjar Keringat
Diklasifikasikan menjadi 2 kategori :
- Kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit
Melepaskan keringan sebagai peningkatan suhu lingkungan dan suhu
tubuh.Kecepatan sekresi dikndalikan oleh saraf simpatik.Pengeluaran keringat
pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap stress, nyeri, dll.
- Kelenjar Apokrin
Tedapat di aksila, anus, skrotum, labia mayora dan uara pada folikel rambut.
Kelenjar ininaktif pada masa pubertas, pada wanita akan memberpesar dan
berkurang pada siklus haid. Kelenjar apokrin memproduksi keringat yang akan
keruh seperti susu yang akan diuraikan oleh bakteri menghasilkan bau khas pada
aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut
kelenjar seruminosa yang menghasilkan serumen.

Pembuluh darah dan saraf

Pembuluh darah kulit terdiri 2 anyaman pembuluh darah nadi yaitu ;
- Anyaman pembuluh nadi kulit atas atau luar.
Anyaman ini terdapat antara stratum papilaris dan stratum retikularis, dari
anyaman ini berjalan arteriole pada tiap – tiap papilla kori.
- Anyaman pembuluh darah nadi kulit bawah atau dalam.
Anyaman ini terdapat antara korium dan subkutis, anyaman ini memberikan
cabang – cabang pembuluh nadi ke alat – alat tambahan yang terdapat di korium.
Dalam hal ini percabangan juga juga membentuk anyaman pembuluh nadi yang
terdapat pada lapisan subkutis. Cabang – cabang ini kemudian akan menjadi
pembuluh darah baik balik/vena yang juga akan membentuk anyaman, yaitu
anyaman pembuluh darah balik yang ke dalam. Peredaran darah dalam kulitadalah
penting sekali oleh karena di perkirakan 1/5 dari darah yang beredar melalui
kulit.Disamping itu pembuluh darah pada kulit sangat cepat menyempit/melebar

7
oleh pengaruh atau rangsangan panas, dingin, tekanan sakit, nyeri, dan emosi,
penyempitan dan pelebaran ini terjadi secra refleks. Kulit juga seperti organ lain
terdapat cabang – cabang saraf apinal dan permukaan yang terdiri dari saraf –
saraf motorik dan saraf sensorik. Ujung saraf motorik berguna untuk
menggerakkan sel – sel otot yang terdapat pada kulit, sedangkan saraf sensorik
berguna untuk menerima rangsangan yang terdapat dari luar atau kulit.
Pada kulit ujung – ujung saraf sensorik ini membentuk bermacam – macam
kegiatan untuk menerima rangsangan.Ujung – ujung saraf yang bebas untuk
menerima rangsangan sakit/nyeri banyak terdapat di epidermis, disini ujung –
ujung sarafnya mempunyai bentuk yang khas yang sudah merupakan suatu organ.

Fisiologi kulit
Kulit mempunyai berbagai fungsi yaitu sebagai berikut :
1. Pelindung atau proteksi
Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan- jaringan
tubuh di sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh- pengaruh luar seperti
luka dan serangan kuman.Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi dengan
lapisan tipis lemak, yang menjadikan kulit tahan air.Kulit dapat menahan suhu
tubuh, menahan luka-luka kecil, mencegah zat kimia dan bakteri masuk ke dalam
tubuh serta menghalau rangsang-rangsang fisik seperti sinar ultraviolet dari
matahari.
2. Penerima rangsang
Kulit sangat peka terhadap berbagai rangsang sensorik yang berhubungan dengan
sakit, suhu panas atau dingin, tekanan, rabaan, dan getaran.Kulit sebagai alat
perasa dirasakan melalui ujung-ujung saraf sensasi.
3. Pengatur panas atau thermoregulasi
Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler serta
melalui respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh yang sehat
memiliki suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar 36,50C. Ketika
terjadi perubahan pada suhu luar, darah dan kelenjar keringat kulit mengadakan
penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-masing.Pengatur panas adalah

8
salah satu fungsi kulit sebagai organ antara tubuh dan lingkungan. Panas akan
hilang dengan penguapan keringat.
4. Pengeluaran (ekskresi)
Kulit mengeluarkan zat-zat tertentu yaitu keringat dari kelenjar-kelenjar keringat
yang dikeluarkan melalui pori-pori keringat dengan membawa garam, yodium dan
zat kimia lainnya.Air yang dikeluarkan melalui kulit tidak saja disalurkan melalui
keringat tetapi juga melalui penguapan air transepidermis sebagai pembentukan
keringat yang tidak disadari.
5. Penyimpanan.
Kulit dapat menyimpan lemak di dalam kelenjar lemak.
6. Penyerapan terbatas
Kulit dapat menyerap zat-zat tertentu, terutama zat-zat yang larut dalam lemak
dapat diserap ke dalam kulit.Hormon yang terdapat pada krim muka dapat masuk
melalui kulit dan mempengaruhi lapisan kulit pada tingkatan yang sangat
tipis.Penyerapan terjadi melalui muara kandung rambut dan masuk ke dalam
saluran kelenjar palit, merembes melalui dinding pembuluh darah ke dalam
peredaran darah kemudian ke berbagai organ tubuh lainnya.
7. Penunjang penampilan
Fungsi yang terkait dengan kecantikan yaitu keadaan kulit yang tampak halus,
putih dan bersih akan dapat menunjang penampilan Fungsi lain dari kulit yaitu
kulit dapat mengekspresikan emosi seseorang seperti kulit memerah, pucat
maupun konstraksi otot penegak rambut.

C. ETIOLOGI
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini
diwariskan secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul
secara spontan, namun pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus
antara lain:

- Trauma

9
 Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma,
garukan, luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal
ini merupakan mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah
7-14 hari terjadinya trauma.
- Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering
menyebabkan psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain
dan infeksi virus tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh.
- Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada
musim penghujan akan kambuh.
- Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause.Psoriasis cenderung
membaik selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan
setelah melahirkan.Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada
waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.
- Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis
namun pada beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang
timbulnya psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada
beberapa penderita.
- Metabolik
- Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
- Obat-obatan

a) Antimalaria Seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat

memperberat psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.

b) Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat

menimbulkan efek “withdrawal”.

c) Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah
diakui sebagai pencetus psoriasis.

10
 d) Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.

e) Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat

menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.

Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat
memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :

a) Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat

gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada
saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian
digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.

b) Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.

c) Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.

d) Emosi tak terkendali.

e) Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit
menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.

D. KLASIFIKASI
1. Eritrodermis Psoriasis
Tipe psoriasis ini sangat berbahaya, seluruh kulit penderita menjadi merah
matang dan bersisik, fungsi perlindungan kulit hilang, sehingga penderita mudah
terkena infeksi.
2. Psoriatik Arthritis
Timbul dengan peradangan sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak
dan kaku, sama persis seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus
segera ditolong agar sendi-sendinya tidak sampai terjadi kropos
3. Psoriasis Guttate
Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari psoriasis yang mulai
timbul sejak waktu anak-anak atau remaja.kata guttate berasal dari bahasa Latin
yang berarti “jatuh”.(drop). Bentuk psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah

11
kecil di kulit.bercak (lesions) guttate biasanya timbul pada badan dan kaki. Bintik-
bintik ini biasanya tidak setebal atau bersisik seperti bercak-bercak (lesions) pada
psoriasis plak
4. Psoriasis Inverse
Inverse psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan
di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama
kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah dan biasanya lack the
scale associated dengan psoriasis plak. Bercak itu bisa tampak licin dan
bersinar.Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi
yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan
kulit dan daerah sensitif tender).terutama sangat mengganggu bagi penderita yang
gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam.
5. Psoriasis Kuku
Menyerang dan merusak kuku dibagian bawah kuku tumbuh banyak sisik
seperti serbuk, jenis ini termasuk yang sulit/bandel untuk disembuhkan bagi
penderita.
6. Psoriasis Plak
Hampir 80% dari penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis plak yang secara
ilmiah sisebut juga psoriasis vulgaris (yang berarti umum). Tipe plak ini bersifat
meradang pada kulit menimbulkan bercah merah yang dilapisi dengan kulit yang
tumbuh berwarna keperakan yang umum nya akan terlihat pada sekitar alis,lutut,
kepala (seperti ketombe), siku juga bagian belakang tubuh sekitar panggul serta
akan meluas kebagian-bagian kulit lainnya.
7. Psoriasis Pustular
Kasus Psoriasis Pustular (PUHS-choo-ler) terutama banyak ditemui pada orang
dewasa.Karakteristik dari penderita PUHS-choo-ler ini adalah timbulnya Pustules
putih (blisters of noninfectious pus) yang dikelilingi oleh kulit merah.Pus ini
meliputi kumpulan dari sel darah putih yang bukan merupakan suatu infeksi dan
juga tidak menular.Bentuk psioriasis yang pada umumnya tidak biasa ini
mempengaruhi lebih sedikit dari 5 % dari seluruh penderita psoriasis.Psoriasis ini,
bisa terkumpul dalam daerah tertentu pada tubuh, contohnya, pada tangan dan

12
kaki.Psoriasis Pustular juga dapat ditemukan menutupi hampir seluruh tubuh,
dengan kecenderungan membentuk suatu siklus - reddening yang diikuti oleh
pembentukan pustules dan scaling.
8. Psoriasis Scalp
Psoriasis tipe ini tampak pada batas rambut, kepala (seperti ketombe), kening,
sekitar leher juga dibelakang telinga, berupa seperti sisik kulit atau serbuk

E.MANIFESTASI KLINIS
Lesi muncul sebagai bercak-bercak merah menonjol pada kulit yang ditutupi
oleh sisik berwarna perak.Bercak-bercak bersisik tersebut terbentuk karena
penumpukan kulit yang hidup dan mati akibat peningkatan kecepatan
pertumbuhan serta pergantian sel-sel kulit yang sangat besar.Jika sisik tersebut
dikerok, maka terlihat dasar lesi yang berwarna merah gelap dengan titik-titik
perdarahan.Bercak-bercak ini tidak basah dan bisa terasa gatal atau tidak gatal.
Psoriasis ditandai dengan hiperkeratosis dan penebalan epidermis kulit serta
proses radang, sehingga timbul skuamasi (pengelupasan) dan indurasi eritematosa
(kulit meradang dan kemerahan). Menyerang kulit, kuku, mukosa dan sendi, tetapi
tidak pada rambut.Pada umumnya tidak membahayakan jiwa, kecuali yang
mengalami komplikasi, namun penyakit ini sangat mengganggu kualitas hidup.
Kulit penderita psoriasis awalnya tampak seperti bintik merah yang makin
melebar dan ditumbuhi sisik lebar putih berlapis-lapis.Tumbuhnya tidak selalu
diseluruh bagian kulit tubuh kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat
tertentu saja, karena pergiliran sel-sel kulit bagian lainnya berjalan
normal.Psoriasis pada kulit kepala dapat menyerupai ketombe, sedangkan pada
lempeng kuku tampak lubang-lubang kecil rapuh atau keruh.
Penyakit psoriasis dapat disertai dengan / tanpa rasa gatal.Kulit dapat membaik
seperti kulit normal lainnya setelah warna kemerahan, putih atau kehitaman bekas
psoriasis. Pada beberapa jenis psoriasis, komplikasi yang diakibatkan dapat
menjadi serius, seperti pada psoriasis artropi yaitu psoriasis yang menyerang
sendi, psoriasis bernanah (psoriasis postulosa) dan terakhir seluruh kulit akan
menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma).

13
Gejala dari psoriasis antara lain:

- Mengeluh gatal ringan

- Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.

- Terdapat fenomena tetesan lilin

- Menyebabkan kelainan kuku

F.PATOFISIOLOGI
Psoriasis merupakan penyakit kronik yang dapat terjadi pada setiap usia.
Perjalanan alamiah penyakit ini sangat berfluktuasi.Pada psoriasis ditunjukan
adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-
pembuluh darah dermis bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas
meningkat.Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke
bagian permukaan epidermis yang menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel
epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi
keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak).Peningkatan kecepatan
mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida
siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin
monofosfat (GMP) siklik. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada
penyakit ini.Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi plak psoriatik
belum dapat dimengerti secara jelas. Psoriasis merupakan proses inflamasi yang
terjadi akibat kelainan sistem imun, hal ini dipengaruhi oleh faktor genetic dan
faktor lingkungan. Diketahui bahwa terjadi akumulasi sel CD4+ TH1 dan CD8+ T
di lapisan epidermis.Sel T yang ada dilapisan kulit mensekresi sitokin dan growth
factor yang menginduksi hiperproliferasi keratinosit yang menyebabkan
timbulnya lesi.Lesi yang timbul akibat trauma, prosesnya dikenal sebagai Koebner
phenomenon.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis
tidak banyak pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai

14
psoriasi perlu di lakukan.Seperti pemeriksaan darah rutin. Mencari penyakit
infeksi,pemeriksaan gula darah,kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan histopatologi
Kelainan histopatologi yang dapat di jumpai pada lesi psoriasis ialah
hyperkeratosis,parakeratosis,akantosis,dan hilangnya stratum
granulosum.Papilomatosis ini dapat member beberapa variasi bentuk seperti
gambaran pemukul bola kasti atau pemukul bola golf.
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi,sehingga pematangan
keratinisasi terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel
tanduk ini masih dapat di temukan inti-inti sel yang di sebut parakeratosis. Di
dalam stratum korneum dapat di temukan kantong-kantong kecil yang berisikan
sel radang polimorfonuklear yang di kenal sebagai mikro abses munro. Pada
puncak papil dermis di dapati pelebaran pembuluh darah kecil yang di sertai oleh
sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.

H.PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut.
Pendekatan terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien,
pendekatan ini harus bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara
hidup pasien.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.

- Terapi topikal
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan
aktivitas epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-
obatannya mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat dan
kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi epidermopoisis
(pembentukan sel-sel epidermis).
- Formulasi ter
Mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo.Rendaman ter dapat
menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang

15
cepat.Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya
ditentukan secara cermat sehingga menghasilkan radiasi dengan panjang
gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama fase terapi ini pasien
dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi
matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion
steroid dapat digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk
menghilangkan sisik yang berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak
pada waktu amndi.
- Anthralin
Preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi
plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau
preparat ter lainnya.
- Kortikosteroid
Topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi.Setelah obat ini
dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif
untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.
- Terapi intralesi

Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi

(Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-

bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi dan resisten terhadap
bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak disuntuik
dengan obat ini.
- Terapi sistemik

a) Metotreksat

Bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga
mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu,
obat ini bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim
kerusakan yang irreversible.Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan
laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa sistem hepatik,
hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat. Pasien tidak

16
 boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan
metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn
hepar. Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada
wanita hamil.

b) Hidroksiurea

Menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA.Monitoring

pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.
c) Siklosporin A
Suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang
dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-
kasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi.Kendati demikian,
penggunaannya amat terbatas mengingat efek samping hipertensi dan
nefroktoksisitas yang ditimbulkan.
d) Retinoid oral
(derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan
memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan
demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam
pengobatan pasien psoriasis yang berat.
Fotokemoterapi.
Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah
psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian
preparat fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang
kemudian diikuti dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah
kadar obat dalam plasma mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya
tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika kulit yang sudah diobati
dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen akan berkaitan
dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan terapi tanpa bahaya;
terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit, katarak
dan penuaan prematur kulit.
e) Terapi PUVA

17
 Mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian
diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi.
(sinar ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang
mengandung panjang gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f) Terapi sinar ultraviolet B (UVB)
Juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh.Terapi ini
dikombinasikan dengan terapi topikal batubara (terapi goeckerman).Efek
sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.
g) Etretinate (Tergison)
Obat yang relatif baru (1986).Ia adalah derivat dari Vitamin A. Bisa diminum
sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada penderita
yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.
Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati
psoriasis adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit
psoriasis dapat lebih cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan
dimana kelainan / gejala psoriasis hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut
“remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa bertahan lebih lama dibandingkan
dengan pengobatan lainnya.
I.KOMPIKASI
1. Psoriasis Pustulosa
Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-
pustula kecil dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis
postula.
Ada 2 bentuk psoriasis postula:
a. Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).
Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan ciri
eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Postula dapat
timbul diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang mengalami eritema
sebelumnya.Lesi ini menyebar dengan cepat dan timbulnya bergelombang.Postula
yang timbul tersusun berkelompok atau diskret.Kuku menebal dan pecah-pecah

18
karena adanya nanah.Mukosa mulut dan lidah dapat mengalami
kelainan.Kematian terjadi karena toksik atau infeksi.
b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan.Biasanya
menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris.Lesi
berupa postula diatas plak eritematosa, berskuama.Postula yang masih baru
berwarna kuning, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan dan bila postula
mengering berwarna coklat gelap.Akhirnya postula yang kering ini
mengelupas.Kadang-kadang timbul rasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan
seperti rasa terbakar.
2. Psoriasis arthritis
Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan
kaki.Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan
sakit.Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial
eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan pergerakan
sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi fleksi.Secara
rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti
peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan
sendi.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat
berkembang menjadi eritodermia.Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan
tertutup skuama putih yang halus.Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian
obat topikal atau penyinaran yang berlebihan.Biasanya sulit diobati dan bila
pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang dan lesi psoriasis yang
khas akan muncul kembali.

19
 BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Menurut 11 Pola Gordon :
a. Pola Persepsi Kesehatan
- Adanya riwayat infeksi sebelumya.
- Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
- Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, misalnya vitamin, jamu.
- Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
- Hygiene personal yang kurang.
- Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
b. Pola Nutrisi Metabolik
- Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari
makan.
- Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
- Jenis makanan yang disukai.
- Napsu makan menurun.
- Muntah.
- Penurunan berat badan.
- Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
- Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar
atau perih.
c. Pola Eliminasi
- Sering berkeringat.
- Tanyakan pola berkemih dan bowel.
d. Pola Aktivitas dan Latihan
- Pemenuhan sehari-hari terganggu.
- Kelemahan umum, malaise.
- Toleransi terhadap aktivitas rendah.

20
- Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
- Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
e. Pola Tidur dan Istirahat
- Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
- Mimpi buruk.
f. Pola Persepsi Kognitif
- Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
- Pengetahuan akan penyakitnya.
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
- Perasaan tidak percaya diri atau.
- Perasaan terisolasi.
h. Pola Hubungan dengan Sesama
- Hidup sendiri atau berkeluarga
- Frekuensi interaksi berkurang
- Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
i. Pola Reproduksi Seksualitas
- Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
- Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
j. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
- Emosi tidak stabil
- Ansietas, takut akan penyakitnya
- Disorientasi, gelisah
k. Pola Sistem Kepercayaan
- Perubahan dalam diriklien dalam melakukan ibadah
- Agama yang dianut

21
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas kulit
2. Gangguan citra tubuh
3. Gangguan rasa nyaman
4. ansietas
5. defisiensi pengetahuan

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Keperawatan NOC (skala 1-5) NIC (intervensi)
1. Kerusakan integritas Setelah dilakukan Pengecekan kulit
kulit b.d faktor mekanik tindakan - Amati warna,
keperawatan, kehangatan,
diharapkan bengkak, pulsasi,
krusakan integritas tekstur, edema, dan
kulit dapat teratasi, ulserasi pada
dengan kriteria ekstremitas
hasil : - Gunakan alat
Integritas jaringan pengkajian untuk
: kulit dan mengidentifikasi
membrane mukosa pasien yang beresiko
- Tekstur mengalami
- Integritas kulit kerusakan kulit
- Lesi pada kulit (misalnya skala
- Jaringan parut braden)
- Pengelupasan - Monitor warna dan
kulit suhu kulit
- eritema - Lakukan langkah-
langkah untuk
mencegah kerusakan
lebih lanjut
2. Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan Peningkatan citra tubuh
b.d perubahan fungsi tindakan - Gunakan bimbingan
tubuh keperawatan, antisipasif
diharapkan tidak menyiapkan pasien
terjadi gangguan terkait dengan
citra tubuh, dengan perubahan-
kriteria hasil : perubahan citra
Citra tubuh yang telah
- Deskipsi diprediksikan
bagian tubuh - Bantu pasien untuk
yang mendiskusikan
terkena(dampa perubahan-

22
 k) perubahan (bagian
- Sikap terhadap tubuh) disebabkan
menyentuh adanya penyakit atau
bagian tubuh pembedahan dengan
yang terkena cara yang tepat
(dampak) - Bantu pasien untuk
- Penyesuaian mendiskuksikan
terhadap stressor yang
perubahan mempengaruhi citra
tampilan fisik diri terkait dengan
kondisi
congenital,cedera,pe
nyakit atau
pembedahan
- Monitor apakah
pasien bisa melihat
bagian tubuh mana
yang berubah
- Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
tindakan-tindakan
yang akan
meningkatkan
penampilan

Peningkatan harga diri

- Monitor pernyataan
pasien mengani
harga diri
- Tentukan
kepercayaan diri
pasien dalam hal
penilaian diri
- Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
respon positif dari
orang lain
- Bantu pasien untuk
mengatasi bullying
atau ejekan
- Dukung tanggung
jawab kepada diri
sendiri dengan tepat
- Fasilitasi lingkungan
dan aktivitas-
aktivitas yang akan

23
 meningkatkan harga
diri
3. Ansietas b.d perubahan Setelah dilakukan Pengurangan kecemasan
besar tindakan - Identifikasi pada saat
keperawatan, terjadi perubahan
diharapkan tingkat kecemasan
ansietas dapat - Bantu klien
diminimalkan mengidentifikasi
sampai dengan situasi yang memicu
diatasi, dengan kecemasan
kriteria hasil : - Instruksikan klien
Kontrol untuk menggunakan
kecemasan diri teknik relaksasi
- Memantau - Atur penggunaan
intensitas obat-obatan untuk
kecemasan mengurangi
- Mengurangi kecemasan secara
penyebab tepat
kecemasan
- Mencari
informasi
untuk
mengurangi
kecemasan
- Menggunakan
teknik relaksasi
untuk
mengurangi
kecemasan
4. Defisiensi pengetahuan Setelah dilakukan Pengajaran proses
b.d kurang sumber tindakan penyakit
pengetahuan keperawatan, - Kaji tingkat
diharapkan pengetahuan pasien
pengetahuan klien terkait dengan proses
bertambah, dengan penyakit yang
kriteria hasil spesifik
Pengetahuan - Review pengetahuan
proses penyakit pasien mengenai
- Karakteristik kondisinya
spesifik - Kenali pengetahuan
penyakit pasien mengenai
- Efek fisiologis kondisinya
penyakit - Jelaskan tanda dan
- Tanda dan gejala yang umum
gejala penyakit dari penyakit,sesuai
- Strategi untuk kebutuhan

24
 meminimalkan - Identifikasi
perkembangan perubahan kondisi
penyakit fisik pasien
- Beri informasi
kepada
keluarga/orang yang
penting bagi pasien
mengenai
perkembangan
pasien sesuai
kebutuhan
- Beri informasi
mengenai
pemeriksaan
diagnostic yang
tersedia,sesuai
kebutuhan
- Instruksikan pasien
mengenai tindakan
untuk
mencengah/memini
malkan efek
samping
menanganan dari
penyakit,sesuai
kebutuhan

5. Gangguan rasa nyaman Setelah dilakukan Manajemen

b.d gejala terkait tindakan lingkungan:kenyamanan
penyakit keperawatan,dihar - hindari gangguan
apkan klien yang tidak perlu dan
mempertahankan berikan untuk waktu
tingkat istirahat
kenyamanan - ciptakan lingkungan
dengan kriteria yang tenang dan
hasil : mendukung
Status - sediakan lingkungan
kenyamanan fisik yang aman dan
- kontrol bersih
terhadap gejala - hindari paparan dan
- posisi yang aliran udara yang
nyaman tidak perlu,terlalu
- perawatan panas maupun
pribadi dan terlalu dingin
kebersihan - fasilitasi tindakan-
- gatal gatal tindakan kebersihan

25
 - muntah untuk menjaga
kenyaman individu
(misalnya menyeka
alis,mengoleskan
krim kulit atau
membersihkan
badan,rambut,dan
rongga mulut)
- monitor kulit
terutama daerah
tonjolan tubuh
terhadap adanya
tanda-tanda tekanan
/iritasi

DISCHARGE PLANNING PSORIASIS

- Jaga kulit agar tetap berminyak. Minyak, cream, dan petroleum jelly adalah
moisturizer yang baik.Gunakan pelembab bila udara terasa panas.

- Penyinaran dengan sinar matahari akan menghilangkan psoriasis pada beberapa

orang, namun kulit terlebih dulu diolesi dengan minyak dan dilakukan lubrikasi.

- Mandi dengan air panas akan mengurangi sisik yang timbul. Penggunaan
moisturizer segera setelah mandi akan berguna. Meminimalisasi kontak dengan
sabun dan bahan kimia.Gunakan sabun yang sangat lembut, sabun moisturizing,
atau sabun yang bebas pembersih.

- Lindungi kulit dari cidera, sebab cidera dapat memperparah plaque yang timbul.

26
 BAB IV
PENUTUP

a. Kesimpulan
Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan
residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan.Penyebab psoriasis masih
belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor resiko timbulnya psoriasis
seperti faktor genetik dan faktor imunologi. Berbagai faktor pencetus pada
psoriasis diantaranya stress psikis, infeksi fokal, endokrin, gangguan metabolik,
obat.
b. Saran
Kepada mahasiswa atau pembaca disaranka dapat mengambil pelajaran dari
makalah ini sehingga apabila terdapat tanda dan gejala penyakit psoriasis
dalam masyarakat maka kita dapat melakukan tindakan yang tepat agar
penyakit tersebut tidak berlanjut kea rah yang lebih buruk.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif.2012.Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.Jakarta :

Salemba Medika.
Smeltzer. Suzanne. 2002 .Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahEdisi 8Volume
3.Jakarta :EGC.
Siregar, R. 2005. Saripati penyakit kulit edisi 2.Jakarta : EGC
Doengoes, E, Marilynn. 2000 .Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3 . Jakarta :
EGC.

28