PENDAHULUAN
2. Tension pneumotoraks
(American College of Surgeons Commite on Trauma, 2005) adalah pneumotoraks yang
disertai peningkatan tekanan intra toraks yang semakin lama semakin bertambah atau progresif.
Pada tension pneumotoraks ditemukan mekanisme ventil atau udara dapat masuk dengan mudah,
tetapi tidak dapat keluar. Adapun manifestasi klinis yang dijumpai:
a. Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi kolaps total paru,
mediastinal shift atau pendorongan mediastinum ke kontralateral, deviasi trachea,
hipotensi & respiratory distress berat.
b. Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu, hipotensi,
tekanan vena jugularis meningkat, pergerakan dinding dada yang asimetris. Tension
pneumotoraks merupakan keadaan life-threatening, maka tidak perlu dilakukan
pemeriksaan foto toraks.
Penatalaksanaan tension pneumotoraks berupa dekompresi segera dengan needle insertion
pada sela iga II linea mid-klavikula pada daerah yang terkena. Sehingga tercapai perubahan
keadaan menjadi suatu simple pneumotoraks dan dilanjutkan dengan pemasangan Torakostomi
+ WSD.
3. Open pneumothorax
(American College of Surgeons Commite on Trauma, 2005) terjadi karena luka terbuka yang
cukup besar pada toraks sehingga udara dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan
mudah. Tekanan intra toraks akan sama dengan tekanan udara luar. Dikenal juga sebagai
sucking-wound.
Open pneumotoraks adalah pneumotoraks yang terjadi akibat terdapatnya hubungan antara
rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari luar. Perubahan tekanan ini sesuai
dengan perubahan tekanan gerakan pernapasan, pada saat inspirasi tekanan menjadi negative dan
pada saat ekspirasi tekanan menjadi positif.
Open pneumotoraks adalah adanya trauma tembus pada dinding dada dimana udara yang
masuk diruang pleura lebih banyak berasal dari paru-paru yang rusak dari pada defek dinding
dada. Jika dinding dada cukup lebar udara dapat masuk dan keluar dari ruang pleura pada setiap
pernafasan sehingga mnyebabkan paru didalamnya kolaps.
Open pneumotoraks merupakan adanya lubang pada dinding dada yang cukup besar untuk
memungkinkan udara mengalir dengan bebas dan masuk ke luar rongga toraks bersama setiap
upaya pernafasan. (Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol.1 edisi 8)
Penatalaksanaan open pneumotoraks :
a. Luka tidak boleh di eksplore.
b. Luka tidak boleh ditutup rapat yang dapat menciptakan mekanisme ventil.
c. Pasang plester 3 posisi.
d. Torakostomi+ WSD.
e. Singkirkan adanya perlukaan atau laserasi pada paru-paru atau organ intra toraks lain.
f. Umumnya disertai dengan perdarahan atau hematotoraks.
Pada pneumotoraks kecil (<20 %), gejala minimal dan tidak ada respiratory distress,
serangan yang pertama kali, sikap kita adalah observasi dan penderita istirahat 2-3 hari. Bila
pneumotoraks sedang, ada respiratory distress atau pada observasi nampak progresif foto toraks,
atau adanya tension pneumothorax, dilakuka n tindakan bedah dengan pemasangan torakostomi
+ WSD untuk pengembangan paru dan mengatasi gagal nafas.
Tindakan torakotomi dilakukan bila:
1. Kebocoran paru yang masif sehingga paru tak dapat mengembang (bullae / fistel bron
kopleura).
2. Pneumotoraks berulang.
3. Adanya komplikasi (Empiema, Hemotoraks, Tension pneumothorax).
4. Pneumotoraks bilateral.
5. Indikasi social (pilot, penyelam, penderita yang tinggal di daerah terpencil)
6. Teknik bedah
Pendekatan melalui torakotomi anterior, torakotomi posterolateral dan sternotomi mediana,
selanjutnya dilakuka n reseksi bleb, bulektonomi, subtotal pleurektomi. Parietalis dan Aberasi
pleura melalui Video Assisted Thoracoscopic surgery (VATS), dilakukan reseksi bleb, aberasi
pleura dan pleurektonomi.(Rhea,1982)
2. ANATOMI FISIOLOGI
a. Anatomi
Dinding thorax
Dinding thorax terdiri atas kulit, fascia, saraf, otot, dan tulang. Kerangka dinding thorax
membentuk sangkar dada osteokartilaginous yang melindungi jantung, paru-paru, dan beberapa
organ rongga abdomen. Kerangka thorax terdiri dari vertebra thoracica dan discus
entervertebralis, kostae dan cartilago costalis, serta sternum. Beberapa otot pernapasan yang
melekat pada dinding dada antara lain:
Otot-otot respirasi : M. intercostalis externus, M. levator costae, M. serratus posterior
superior dan M. scalenus
Otot ekspirasi : M. intercostalis internus, M. transversus thoracis, M. serratus posterior
inferior, M. subcostalis.
Traktus respiratorius
Traktus respiratorius dibedakan menjadi dua yaitu traktus respiratorius bagian atas dan bagian
bawah. Traktus respiratorius bagian atas terdiri dari cavum nasi, nasofaring, hingga orofaring.
Sementara itu, traktus respiratorius bagian bawah terdiri atas laring, trachea, broncus (primaries,
sekundus dan tertius), bronchiolus, bronchiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.
Paru- paru kanan terdiri atas tiga lobus (anterior, superior, inferior) sementara paru-paru kiri
terdiri atas du lobus (superor dan inverior). Masing-masing paru diliputi oleh kantung pleura
yang terdiri dari dua selaput serosa yang disebut pleura, yaitu pleura parietalis dan visceralis.
Pleura visceralis meliputi paru-paru termasuk permukaannya dalam visuran sementara pleura
parietalis melekat pada dinding thorax, mediastinum dan diafragma. Kavum pleura merupakan
ruang potensial antara kedua lapis pleura dan berisi sedikit cairan pleura yang berfungsi
melumasi permukaan pleura sehingga memungkinkan gesekan kedua lapisan tersebut pada saat
pernapasan.
b. Fisiologi
Proses inspirasi terjadi bila tekanan paru lebih kecil dari tekanan atmosfer. Tekanan paru
dapat lebih kecil jika volumenya diperbesar. Membesarnya volume paru diakibatkan oleh
pembesaran rongga dada. Pembesaran rongga dada terjadi akibat dua factor yaitu factor thoraca
dan abdominal. Faktor thoraca (gerakan otot-otot pernapasan pada dinding dada) akan
memperbesar rongga dada kearah tranversal dan anterior superior sedangkan factor abdominal
(kontraksi diafragma) akan memperbesar ventrikel rongga dada. Akibat membesarnya rongga
dada dan tekanan negative pada cavum pleura paru-paru menjaidi terhisap sehingga
mengembang dan volumenya membesar, tekanan intrapulmoner menurun. Oleh karena itu udara
yang kaya O2 akan bergerak dari lingkungan luar ke alveolus. Di alveolus O2 akan berdifusi
masuk ke kapiler sementara CO2 akan berdifusi dari kapiler ke alveolus. Sebaliknya proses
ekspirasi terjadi bbila tekanan intra pulmonal lebih besar dari tekanan atmosfir . kerja otot-otot
respirasi dan relaksasi diaphragm akan mengakibatkan rongga dada kemballi keukuran semula
sehingga tekanan pada cavum pleura menjadi lebih positif dan mendesak paru-paru. Akibatnya
tekanan intra pulmoner akan meningkat sehingga udara yang kaya CO2 akan keluar dari paru-
paru ke atmosfir.
3. ETIOLOGI
Open pneumotoraks disebabkan oleh trauma tembus dada. Berdasarkan kecepatannya,
trauma tembus dada dapat dikelompokkan menjadi 2 berdasarkan kecepatannya, yaitu :
Luka tusuk
Umumnya dianggap kecepatan rendah karena senjata (benda yang menusuk atau
mengenai dada) menghancurkan area kecil di sekitar luka. Kebanyakan luka tusuk
disebabkan oleh tusukan pisau. Namun, selain itu pada kasus kecelakaan yang
mengakibatkan perlukaan dada, dapat juga terjadi ujung iga yang patah (fraktur iga)
mengarah ke dalam sehingga merobek pleura parientalis dan viseralis sehingga dapat
mengakibatkan open pneumotoraks
Luka tembak
Luka tembak pada dada dapat dikelompokkan sebagai kecepatan rendah, sedang, atau
tinggi. Faktor yang menentukan kecepatan dan mengakibatkan keluasan kerusakan
termasuk jarak darimana senjata ditembakkan, kaliber senjata, dan konstruksi serta
ukuran peluru. Peluru yang mengenai dada dapat menembus dada sehingga
memungkinkan udara mengalir bebas keluar dan masuk rongga toraks.
4. PATOFISIOLOGI
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif
disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang
cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau ruang udara
intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan
mengalir dari alveoli ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan
tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar
dengan rongga pleura melalui dinding dada, udara akan masuk ke rongga pleura sampai
perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup.
Perubahan patofisiologi yang terjadi pada dasarnya adalah akibat dari :
1. Kegagalan ventilasi
2. Kegagalan pertukaran gas pada tingkat alveolar.
3. Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik. Ketiga faktor diatas dapat
menyebabkanhipoksia.
5. PATHWAY
Trauma dada
↓
Robekan pleura
↓
Terbukanya dinding dada
↓
Aliran udara ke rongga pleura meningkat
↓
Tekanan di rongga pleura lebih tinggi dari pada di atmosfer
↓
Terjadi kollaps paru
↓
Kompensasi untuk memenuhi oksigen ke seluruh tubuh berkurang
↓
Jantung bekerja lebih cepat
↓
Takikardi
↓
Napas menjadi pendek dan cepat
6. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam
rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).Gejalanya bisa
berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik
nafas dalam atau terbatuk.
Sesak nafas
Dada terasa sempit
Mudah lelah
Denyut jantung yang cepat
Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.
Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.Gejala lainnya yang
mungkin ditemukan:
- Hidung tampak kemerahan
- Cemas, stres, tegang
- Tekanan darah rendah (hipotensi).
-
7. PENATALAKSANAAN MEDIK
Pneumotoraks terbuka membutuhkan intervensi kedaruratan. Menghentikan aliran udara
yang melewati lubang pada dinding dada merupakan tindakan menyelamatkan jiwa. Pada situasi
darurat tersebut, apa saja dapat digunakan untuk mentup luka dada misalnya handuk, sapu
tangan, atau punggung tangan. Jika sadar, pasien diinstruksikan untuk menghirup dan mengejan
dengan glotis tertutup. Aksi ini membantu mengembangkan kembali paru dan mengeluarkan
udara dari toraks. Di rumah sakit, lubang ditutup dengan kassa yang dibasahi dengan petrolium.
Balutan tekan dipasang dan diamankan dengan lilitan melingkar. Biasanya, selang dada yang
dihubungkan dengan drainase water-seal (WSD) dipasang untuk memungkinkan udara dan
cairan mengalir. Anti biotik biasanya diresepkan untuk melawan infeksi akibat kontaminasi.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Ro.Thoraks
Menyatakan akumulasi udara atau cairan pada area pleura; dapat menunjukkan
penyimpangan struktur mediastinal (jantung).
Gas Darah Arteri (GDA) Variabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi atau
gangguan mekanik pernafasan dan kemampuan mengkompensasi PaCO2 kadang meningkat.
PaCO2 mungkin normal atau menurun ;saturasi O2 bisa menurun.
Torasentesis
Menyatakan darah atau cairan serosanguinosa.
Hb
Mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah.
3) Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas dan Istirahat
1) Dispnea dengan aktivitas maupun istirahat
b. Sirkulasi
1) S3 / S4 / irama jantung, Gallop (gagal jantung sekunder tanpa efusi)
2) Nadi apical (PMI) berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal dengan
ketegangan pneumotoraks.
3) Tanda Homman (bunyi renyah sehubungan dengan denyutan jantung menunjukkan
udara dalam mediastrum)
4) Tekanan darah : hipotensi
5) DJV
c. Integritas ego
1) Ketakutan
2) Cemas
3) Gelisah
d. Nyeri atau kenyamanan
1) Nyeri dada unilateral, meningkat karena pernafasan, batuk
2) Timbul tiba-tiba gejala sementara batuk/ regangan
3) Mengerutkan wajah
e. Pernafasan
1) Kesulitan bernafas
2) Peningkatan frekuensi/ takipnea dan kedalaman pernafasan
3) Peningkatan kerja nafas, penggunaan otot aksesori pernafasan pada dada, leher;
retraksi interkostal, ekspirasi abdomen kuat
4) Bunyi nafas menurun atau tidak ada (sisi yang terlibat)
5) Fremitus menurun (sisi yang terlibat)
6) Palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma/ kemps; penurunan
pada jaringan dengan palpasi)
7) Inspeksi : kulit pucat, sianosis, berkeringat
4) Pemeriksaan Penunjang
a. Nilai gas darah arteri (GDA) PaCO2 <> 7,40. Penurunan tekanan oksigen darah
arteri (PaCO2).
b. Elektrolit serum: menentukan adanya gangguan metabolic asam basa.
c. Fosfat serum: Mungkin turun < 0,5 mg/dl (normalnya adalah 3,0-4,5 mg/dl).
Karena alkalosis yang menyebabkan peningkatan ambilan fosfat ke sel-sel.
d. EKG: Mendeteksi disritmia jantung, yang mungkin terjadi dengan alkalosis.
2. Analisa Data
Data Etiologi MK
4. Intervensi
BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
2. SARAN
Untuk menangani kasus gawat darurat dengan masalah OPEN PNEUMOTORAKS
Hal yang perlu dilakukan adalah :
a. Tekankan tindakan pertolongan untuk mengatasi masalah pernapasan yang dialami.
b. Kita perlu memperhatikan linkungan sekitar demi keamanan dan kenyaman penolong dan
korban.
c. Prioritaskan ke-3 hal penting yaitu system kardi, pulmoner, dan serebral yang mana jika tidak
ditangani segera dalam waktu 4-6 menit maka akan menyebabkan kematian biologis.
d. Jangan cepat menyerah apabila tindakannya yang kita berikan belum mencapai hasil yang kita
inginkan. Tetap monitor dan berikan tindakan untuk membantu menyelamatkan nyawa korban.
e. Jangan lupa proteksi diri untuk menghindari penularan penyakit.
DAFTAR PUSTAKA